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Pie diabético
Dra. María Guadalupe Castro MartínezMédico InternistaJefa de posgrado, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad la Salle.Profesora de pregrado, Facultad de Medicina, UNAM.Expresidente del CMMI y del CMIM.Miembro de la SMNE. Fellow del American College of Physicians.
Dra. María Guadalupe Castro MartínezMédico Internista
Es una complicación crónica que puede mutilar al paciente, ocasionarle incapacidad temporal o definitiva, o bien, la muerte.
Pie diabético
OMSRincón Y., et al Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 no.3 Mérida oct. 2012.
Según la definición de la OMS, es:“La infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica”.
El pie
Bakker K., Schaper N.C., Diabetes Metab Res Rev 2012; 28(Suppl 1): 116–118.Rehabilitación del paciente adulto amputado de extremidad inferior por Diabetes Mellitus, en el segundo y tercer nivel de atención.Bakker K., Riley P. Diabetes Voice, Abril 2005, Volumen 50, Número 1.
Cada 30 segundos se hace una amputación en el mundo.
de las amputaciones de los miembros pélvicos
son ocasionadas por la Diabetes.
Los problemas de los pies son las causas más comunes de admisión hospitalaria de los pacientes con esta enfermedad.
Estos problemas representan de los recursos
económicos de los países en vías de desarrollo.
70 %
40 %
Bakker K., Riley P. Diabetes Voice, Abril 2005, Volumen, 50 Número 1.
El costo directo de una amputación asociada al pie diabético oscila entre 30,000 y 60,000 dólares.
Una de cada seis personas con Diabetes desarrollará una úlcera del pie a lo largo de su vida.
Hasta un de las amputaciones pueden evitarse.
La mayoría de las amputaciones comienzan con una úlcera del pie.
Cada año, cuatro millones de personas en el mundo sufren una ulceración.
Pie diabético
85 %
PredisponentesDan lugar a un pie vulnerable con alto riesgo de desarrollar complicaciones (neuropatía, macroangiopatía).
Desencadenantes
Agravantes
Fisiopatología Factores:
a
b
c
Neuropatía diabética
dolorosa en México prevalencia de
Diabetes en México1
Son pacientesdiabéticos
Neuropatíadiabética
DNDP11’ 049,182 6’ 712,120 1’ 342,424
de los pacientesdiabéticos la padece2
de los pacientesdiabéticos con neuropatía diabética presentan dolor31.Velázquez Monroy, et al.
Prevalencia e interrelación de enfermedades crónicas no transmisibles y factores de riesgo cardiovascular en México: Resultados finales de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000. Archivos de Cardiología de México 2003; 73(1):62-77.2. Ibarra C.T. et al. Rev Med Chile 2012; 140: 1126-1131.3.Tratamiento farmacológico del dolor neuropático en mayores de 18 años. México. Instituto Mexicano del Seguro Social.
**Censo Nacional de Población 2005, INEGI.
Población en México, 2005 103’ 263,388**
60 % 20 %10.7 %
Neuropatía diabética periférica
Adaptada de Aaron Vinik*, Jagdeesh Ullal, Henri K Parson and Carolina Casellini, Diabetic neuropathies: clinical manifestations and current treatment options. www.nature.com/clinicalpractice/endmet
Lesión de: Fibras nerviosas mielinizadas No mielinizadas Vasos endoneurales Vasos perineurales
Motor Sensitivo Autónomo
Mielina
Controlmuscular
Toque, arreflexia,vibración, posición
Frío, percepción
del dolor
Calor,percepción
del dolor
FC, TA, sudoración,
gastrointestinal, urinaria
Mielinizada No mielinizada
Poca mielina
SinmielinaPoca
Aα Aα/β Aδ C C
Gruesa Delgada
HiperglucemiaMúltiples vías metabólicas
pueden contribuir a la
neuropatía diabética
Estrés oxidativo
Glucosilación
Neurotoxicidad+
Isquemia neuronal
(PGE2 y tromboxano A2.
Unión glucosa + aminoproteínas.
Permeabilidad membranas (retina, riñón).
Desmielinización de los trayectosnerviosos.
Vía de poliolesActivación PKC- β
Diacilglicerol
Neuropatía diabética
Acumulación sorbitol intracelular.
Edema neuronal ( osmolaridad x Na).
Desmielinización de los trayectosnerviosos.
Atrofia del nervio.
Mecanismos de daño por
hiperglucemia
Formación de productos avanzados
de glucosilación
Hiperglucemiapersistente Célula de Schwann
AxónNervio
Microvasculopatía isquémica
Aumento del estrés oxidativo
Degeneración axonal
Sistema nervioso periférico
Mecanismoautoinmune
Desmielinización segmentaria
NeuropatíaVaina de mielina
Mecanismos de lesión neural
Neuropatía diabética Lesión nerviosa en la Diabetes
Engrosamiento de la membrana
basal e hiperplasia endotelial
Bloqueo de la circulación sanguínea
Insuficiencia microvascular
(hipoxia e isquemia)
Hiperglucemia
Dolor neuropático
Desmielinización
Atrofia y degeneración
axonal
Corte ideal de la uña
Áreasinsensibles
Puntos depresión
Uñas malcortadas
Callos
Ulceraciones
Pie diabético
Factores desencadenantes
Cambiosde color
Neuropatía Zonas prevalentes para el desarrollo de úlcera plantar en el pie neuropático.
4 %
4 %
12 %0 %
8 %12 %
52 %
8 %
Neuropatía
Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.
Síntomas y signos ConsecuenciasAlteración
Neuropatía sensorial.Disminución de la
sensibilidad.Traumatismos sencillos
(uñas), artropatía.
Autonómica.Sudoración escasa, pie caliente
y seco. Caída de vello.Fisuras cutáneas, resorción ósea.
Microangiopatía.Zonas enrojecidas o
cianóticas. Isquemia.
Macroangiopatía.
Claudicación intermitente, pie frío, dolor que se alivia al colgar el pie,
ausencia de pulsos pedios y tibiales posteriores, palidez al levantar el pie
y rubor al bajarlo, llenado capilar lento (>3 segundos).
Isquemia, úlceras distales en los dedos o bordes de los
pies, gangrena seca.
Motora.Debilidad de los
músculos interóseos.
Caída del arco plantar transverso, dedos en garra, pie cavo, apoyo anormal,
úlcera plantar. Fisuras cutáneas, resorción ósea.
Aguilar F. Rayo D. Rev. Med. IMSS; 38 (“): 89-99.
El tipo más común es la polineuropatía crónica progresiva simétrica distal, que ocasiona síntomas sensoriales de predominio en los miembros inferiores.
Estos pacientes pierden la sensibilidad protectora y tienen riesgo de úlcera en el pie y amputación, además de dolor crónico.
Neuropatía diabética
La prevalencia aumenta con la duración de la enfermedad, así como con la edad, el peso y el pobre control glucémico.
Aguilar F. Rayo D. Rev. Med. IMSS; 38 (“): 89-99.
Neuropatía diabética
Sensación de ardor en la planta de los pies y/o comezón.
Disminución de la fuerza muscular.
Pérdida de sensibilidad.
Piel seca, callos y pie deformado.
Calambres.
Adormecimiento.
Aguilar F. Rayo D. Rev. Med. IMSS; 38 (“): 89-99.
Es la consecuencia más grave de la neuropatía.
Alteración osteoarticular:
Los huesos se debilitan hasta el punto de fracturarse.
El pie se deforma y, con el tiempo, el arco desaparece.
Neuropatía de Charcot
Pie normal Pie de Charcot
Disfunción endotelial y
Diabetes
Alexanderson RG, Rosas CO, Camacho AJ, Estado posprandial. Med Int Mex 2002;18(3):137-145.
Estrés oxidativo.
Disfunciónendotelial.
Diabetes.Intolerancia a
la glucosa.Hiperglucemia
posprandial.
Resistencia ala insulina.
Permeabilidadvascular.
Fibrinólisis,coagulación y
trombosis.
Activación demonocitos.
Nefropatía yretinopatía.
Proliferación de músculo
liso.
Síndromemetabólico.
Consecuencias de la hiperglucemia
posprandial
Ceriello A. Diabetes Metab Res Rev 2000.Temelkova-Kurktschiev T et al. Diabetológica 1998.Esposito K et al. Circulation 2002.Cerello A. Diabetes Care, 2005.
Alteraciones fisiopatológicas
Liberación deendotelina
Generación de radicales libres
Citocinasinflamatorias
Glucosilación de proteínas funcionales
Expresión de moléculas de
adhesión
Función endotelial.
Vasoconstricción.
Vasodilatación.
Colágenos.
Actividad HDL. Generación celular de xantoma.
Factores de crecimiento.
Adhesión de colesterinas.
Función endotelial.
Lípidos másagresivos.
Proliferación de células musculares vasculares lisas.
Liberación NO. CRPIL-6
IL-18 TNF-Ж
GPP
Daño vascular con generación de placas
ateroescleróticas.
Lesión endotelial en pacientes
diabéticos
Adv Clin Exp Med. 2012 Mar-Apr;21(2):249-54. Review.
Resistencia a la insulina
Hiperglucemia
Proliferación de células musculares lisas vasculares (VSCM).PDGF.
PAI-1.
Inhibición de NO.MCP-1.
Colágeno IV y fibronectina. Plaquetas.
ICAM-1.VCAM-1.
Al momento del diagnóstico: 8-10%.
10 años de evolución: 15%.
20 años: 40%.
Complicaciones vasculares
Prevalencia:
“Diagnóstico y tratamiento médico del dolor por neuropatía diabética en adultos en el primer nivel de atención”, México: Secretaría de Salud, 2009.Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.
Claudicación intermitente
Complicaciones vasculares
“Diagnóstico y tratamiento médico del dolor por neuropatía diabética en adultos en el primer nivel de atención”, México: Secretaría de Salud, 2009.
Manifestación clínica:
Síntomas clásicos: Dolor. Fatiga. Ardor o molestia en los músculos de los pies, las pantorrillas o los muslos.
Estos síntomas, por lo general, empiezan durante el momento del ejercicio o la caminata y desaparecen después de varios minutos de reposo.
Complicaciones vasculares
Porres-Aguilar M. et al, Rev Hosp Gral Dr. M Gea González Vol 6, No. 1 Enero-Abril 2003 Págs. 31-39.
Cuando la arteriopatía periférica se vuelve grave, se puede presentar:
Dolor y calambres en la noche.
Úlceras que no sanan.
Dolor u hormigueo en el pie o los dedos que puede ser tan intenso que, incluso, el peso de la ropa o las sábanas de la cama resulta doloroso.
Dolor que empeora cuando la pierna está elevada y mejora cuando se cuelgan las piernas al lado de la cama.
Complicaciones vasculares
Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.
Infección
N. Autónoma N. Sensitiva
Arterioesclerosis Lesión microcirculación
Fagocitosis Fracaso de lacicatrización
N. Motora
Piel seca Falta de respuestaneuroinflamatoria
Necrosismetatarsiana
Neuropatía Isquemia Respuestainflamatoria
Complicaciones vasculares
Sensitiva Motora
Isquemia
Reducción flujo
Neuroartropatía (Charcot)
Autonómica
Deformidadsobrecarga
Pie en riesgo
Úlcera
Extensión lesión-necrosis
Función estructural
Aumento de presión plantar
Factores desencadenantesdeformidad + traumatismo
Factores agravantes:Infección Isquemia
Neuropatía
Neuropatía Microangiopatía Macroangiopatía
Historia clínica completa Considerar causas distintas de PND. Inspeccionar deformidades y cambios cutáneos. Valorar síntomas.
Pie diabético
Boulton, A.J.M., et al., Diabetic Somatic Neuropathies, 2004, Diabetes Care, 27(6):1458-1486.Merskey H, Bougduk N. 2nd ed. Seattle: IASP Press, 1994.
Examen neurológico Sensación de presión (monofilamento). Pruebas de vibración. Propiocepción. Sensación de dolor (piquete con alfiler). Sensación de toque leve. Fuerza muscular distal. Reflejos de estiramiento muscular (ROT).
Pruebas confirmatorias Estudios de conducción nerviosa. Pruebas sensoriales cuantitativas. Evaluación neurovegetativa. Laboratorio. Gabinete.
Técnicas de escrutinio para identificar pies
en riesgo
Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.
Atención de primer nivel
Antecedentes (síntomas de neuropatía o enfermedad vascular periférica).
+++ +++ +
Atención de segundo nivel
Investigación clínica
Exploración clínica. +++ +++ +++
Monofilamento. +++ ++ ++
Percepción de vibración.
++ ++ +++
Pruebas sensitivas cuantitativas.
- + ++
Electrofisiología. - - ++
Pressure MAT. ++ +++ ++
Presión cuantitativa del pie.
- + ++
Dibujo esquemático del
examen de sensibilidad con monofilamento
de nylon
a bSe presiona contra la piel del pie durante 2 seg. Es capaz de determinar si el paciente tiene una sensación protectora. En caso de no sentir, aumenta el riesgo de lesión neuropática del pie.
Puntos de cobertura mínima de la exploración.
Presencia o ausencia palpatoria de pulsos: Femorales, tibiales, poplíteos y pedios.
Exploración vascular
Mendoza-Romo MA., et al. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 13, No. 4 Octubre-Diciembre 2005 pp. 165-179.Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.
Soplos en la arteria femoral común y la aorta abdominal.
Temperatura y coloración en la cara dorsal y plantar de los pies (cianosis, palidez, hiperemia), valorando su simetría en la palpación.
Arteriografía.
Exámenes para la arteriopatía
periférica
Mendoza-Romo MA., et al. Revista de Endocrinología y Nutrición, Vol. 13, No. 4 Octubre-Diciembre 2005 pp. 165-179.
Medición de la presión arterial en los brazos y las piernas (índice tobillo-brazo o ITB).
Ecografía Doppler de una extremidad.
Angiografía por resonancia magnética o por tomografía computarizada.
Exploración de pie diabético
La primera maniobra es realizar una palpación de los pulsos periféricos.
El método no invasivo de elección es realizar un estudio Doppler y un cálculo del índice tobillo-brazo.
Una prueba más sofisticada es la detección de la presión transcutánea de oxígeno que tiene valor predictivo en relación con la capacidad de cicatrización.
Patógenos asociados con el
pie diabético
Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.
PatógenoSíndrome infeccioso
Celulitis sin una herida de entrada a la piel. (b)
Estreptococcus beta hemolítico (a) yStaphylococcus aureus.
Úlcera infectada y sin tratamiento antibiótico previo. (c)
Staphylococcus aureusEstreptococcus beta hemolítico. (a)
Úlcera que se maceró por humedad. (c)
Pseudomonas aeruginosa (frecuentemente en combinación con otros microorganismos).
Pie fétido: necrosis extensa o gangrena, maloliente. (c)
Cocos mixtos aeróbicos grampositivos, incluyendo enterococos, enterobacterias, bacilos no fermentativos
gramnegativos y anaerobios no facultativos.
a) Grupos A, B, C y G.b) Frecuentemente sólo un patógeno.
c) Usualmente varios patógenos.d) Especies comunes resistentes a antibióticos.
Úlcera infectada crónica o tratada previamente con antibiótico. (c)
Staphylococcus aureus Estreptococcus beta hemolítico (a) y enterobacterias.
Herida sin cicatrización de larga duración con prolongación de terapia antimicrobiana de amplio espectro. (c, d)
Cocos grampositivos aeróbicos (S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativo y enterococos) difeteroides,
enterobacterias, pseudomonas sp, bacilos no fermentativos gramnegativos y, posiblemente, hongos.
Clasificación de las úlceras.
Wagner
Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.
Grado 0 Sin úlcera de alto riesgo en el pie.
Grado 1 Úlcera que abarca todas las capas de la piel, pero sin traspasar otros tejidos.
Grado 2Úlcera profunda que penetra hasta los ligamentos y
músculos, pero sin llegar al hueso o provocar abscesos.
Grado 3 Úlcera profunda con celulitis o formación de absceso seguida de osteomielitis.
Grado 4 Gangrena localizada.
Grado 5 Gangrena extensa que involucra todo el pie.
Pie diabético
Esquema
Sin lesión
Pie completo
Grado 0 1 2 3 4 5
Úlcera superficial
Úlcera profunda
Absceso osteomielitis
Gangrena antepie
Terapia empírica según las guías de la IDSA para
infecciones en el pie diabético
Am Podiatr Med Assoc. 2013 Jan;103(1):2-7.Adapted from Lipsky BA, et al. Clin Infect Dis 2004;39:885–910.
Infecciones moderadas Infecciones severasAntibiótico
Carbapenem Ertapenem Imipenem/cilastatin
Cefalosporinas Cefoxitina, ceftriaxona Ceftazidima + vancomicina c/s metronidazol
Otros Linezolid o azetronam -
Fluoroquinolonas Levofloxacina o ciprofloxacina + clindamicina
Levofloxacina o ciprofloxacina + clindamicina
Betalactámicos más inhibidores de betalactamasas
Ampicilina o amoxicilina/sulbactam
amoxicilina/ ac. clavulánicoticarcilina/ac. clavulánicopiperacilina/tazobactam
Piperacilina/tazobactam
Terapia empírica según las guías de la IDSA para infecciones en pie diabético, basadas en la severidad clínica.
Tratamiento
Si hay sobreinfección: Ciprofloxacino + clindamicina. Clindamicina + piperacilina-tazobactam. Cefepime. Clindamicina + imipenem. Clindamicina + meropenem.
Debe realizarse siempre una radiografía bilateral de los pies para descartar la existencia de osteomielitis.
Tratamiento
Manejo y tratamiento multidisciplinario.
Manejo del dolor neuropático.
Tratamiento general (control metabólico) y específico (pie), dependiendo del grado de afección clínica.
Mendoza-Romo MA., et al. Revista de Endocrinología y Nutrición, Vol. 13, No. 4 Octubre-Diciembre 2005 pp. 165-179.
Neuropatía diabética El Tx. intensivo redujo la incidencia y
prevalencia de neuropatía a 5 años en pacientes con Diabetes tipo 1 (DCCT prevención primaria y secundaria).
Los pacientes con buen control glucémico tuvieron una reducción en la prevalencia de neuropatía OR =0.30 (estudio Steno).
El control glucémico mejoró el umbral de sensibilidad vibratoria en pacientes con Diabetes tipo 2 (UKPDS).
http://www.harrisonmedicina.com/
Control glucémico
50 %
Tratamiento sintómatico y
etiopatogénico
Objetivos
Tratamiento básico
(control de la glucemia)
Tratamientoetiopatogénico
Falta de insulina Diabetes tipo 1
Reducida utilización de la glucosa.
Diabetes tipo 2
Anormalidadesvasculares.
Estrés oxidativo
Anormalidad metabólica
neural
Dolor crónico Calambres Parestesia Dolor agudo
Hiperglucemia
Déficit neurológico
Síntomas neurológicos
AnalgésicosTx.
local
Antidepresivos
Anticonvulsi-vantes
Manejo sintomático de
la neuropatía diabética, ADA
“Diabetic Neuropathies A statement by the American Diabetes Association Diabetes”, Care, Volume 28, Number 4, April 2005.Castro G., et al. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.
Dosis Efectos secundariosClase
Antidepresivos tricíclicos:
AmitriptilinaImipramina
10-75 mg en la noche25-75 mg en la noche
++++++
Opioides:
Tramadol50-400 mg +++
Inhibidor de la sustancia P:
Clonidina0.025-0.075%, 3 al día +
Anticonvulsivantes:
Gabapentina PregabalinaCarbamazepina
300-1200 mg, 3 al día 100 mg, 3 al día
200-400 mg, 3 al día
++++
+++
Antidepresivos inhibidores de la recaptura de serotonina:
Duloxetina
60-120 mg/día ++
Recomendaciones
La educación está basada en identificar: Necesidades individuales. Factores y grado de riesgo de úlceras de pie diabético. Recursos disponibles y habilidades para el autocuidado.
La educación es esencial para proporcionar estrategias de autocuidado y, así, prevenir las complicaciones.
Las personas con úlcera de pie diabético o con riesgo de padecerla, deben tener conocimientos adecuados sobre el cuidado de sus pies y los recursos disponibles para su tratamiento.
Am Podiatr Med Assoc. 2013 Jan;103(1):2-7.
Pronóstico y tratamiento:
Debe ser especificado de acuerdo con la clasificación de Wagner, valorando además la presencia y grado de isquemia, existencia de toxicidad sistémica y grado de control de la glucemia.
El uso de calzado adecuado y el desbridamiento de las callosidades son medidas eficaces para la prevención de úlceras en los pies.
Promover estrategias para mejorar las aptitudes de los profesionales en la valoración y el tratamiento del pie diabético como elemento básico de prevención.
La corrección metabólica de la Diabetes es la medida esencial para la prevención.
Recomendaciones
Am Podiatr Med Assoc. 2013 Jan;103(1):2-7.