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ASIGNATURA=

INTRODUCCIÓN A LA CIRUGÍA

NOMBRE DE LA ALUMNA=

MARTINEZ REYES ICNOTI YECTIUANI

PROFESOR=

DR. GERARDO RAMÍREZ COLIN

TRABAJO A ENTREGAR=

PREGUNTAS. TAREA 3.

GRUPO= 8CM9

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“PREGUNTAS”

1. ¿Quién es Whipple?George Hoyt Whipple, Hijo y nieto de médicos, hijo del doctor Ashley C. Whipple y FrancesAnna Hoyt, nació el 28 de agosto de 1878 en Ashland, New Hampshire, Estados Unidos deAmérica del Norte. A la edad de catorce años entró Whipple Phillips Academy en Andover,Massachusetts, y se matriculó en la Universidad de Yale (en la actualidad la Universidad deYale) como estudiante de paramédico cuatro años después. Después de graduarse congran prestigio en 1900, Whipple pasó un año y el entrenamiento en la Academia Militar deHolbrook en Nueva York para ganar dinero para los estudios médicos, y en 1901 ingresó a laEscuela Johns Hopkins de la Universidad de Medicina.

Cuando Whipple recibió su doctorado en 1905, se unió a la Asan Johns Hopkins personal auxiliar en lapatología, que trabajan bajo el famoso patólogo William Henry Welch. Tenía 29 años y era ayudantede realización de la autopsia de un médico misionero que Whipple hizo su primera contribución:describe una condición rara en los tejidos intestinales, lo que hoy es llamada enfermedad de Whipple.

De 1907 a 1908 Whipple viajó a Panamá para trabajar, junto con el General William Gorgas, (1854-1920) en la erradicación de la fiebre amarilla durante la construcción del canal. 1907, cuando era unpatólogo en el Hospital de Ancón, Panamá Zona del Canal.

Cuando Whipple trabajaba en la Universidad de Johns Hopkins, publicó en el Boletín de esa Institución,en septiembre de 1907, un trabajo titulado “A Heitherto undescribed disease characterizedanatomically by deposits of fat and fatty acids in the intestinal and mesenteric lymphatic tissue". En esteartículo, describió un paciente de 36 años de edad con debilidad y pérdida de peso, dolorabdominal, artritis múltiple y grasa en heces (ácidos grasos y grasas neutras); había sido visto enconsulta en abril de 1907. El inicio de sus síntomas los refería a seis años antes de su ingreso cuandotrabajaba de misionero en Turquía. Su primer síntoma fue ataque recurrente de artritis afectando variasarticulaciones, con pérdida de peso, debilidad fiebre y sudor nocturno ocasional y tos conexpectoración. Se pensó que pudiera tener tuberculosis, el paciente viajó a Nuevo México pensandoque el clima cálido lo aliviaría, entonces se agregó a su cuadro clínico, diarrea semisólida conaumento de grasa, distensión abdominal hasta alcanzar una circunferencia de 33 pulgadas. Al ingresoal Hospital de Johns Hopkins, tenía 4 468 000 eritrocitos, 8,189 leucocitos con eosinofilia y Hb 52% (sic). Elestudio de heces demostró 10 gr de grasas neutras y 6 gr de ácidos grasos y los exámenes detuberculosis fueron negativos. Se le palpó "tumor" poco definido en la zona periumbilical y fue operadoel 6 de mayo. En la cirugía no se encontró líquido en cavidad abdominal, y observaron "glándulasmesentéricas" (ganglios linfáticos) muy crecidas y duras. El diagnóstico postoperatorio fue de probabletuberculosis. Un día después presentó problemas respiratorios con estertores basales audibles. Al nopoder orinar se preparó para cateterizarlo y súbitamente murió a las 10:30 a.m. del 8 de mayo de 1908.El doctor Cole, quien lo había visto desde su ingreso, pensó que el diagnóstico más probable debía deser enfermedad de Hodgkin o sarcoma de las "glándulas mesentéricas.

A las 14:00 horas del día siguiente, Whipple practicó la autopsia que está anotada con el número 2883del 9 de mayo de 1908, en el registro de autopsias del Departamento de Patología del Hospital JohnsHopkins. El informe original de la autopsia, junto con el reporte bacteriológico y químico practicado,consta de seis hojas. En resumen, el intestino delgado se encontraba dilatado con mucosa congestivay al estudio histológico, Whipple encontró depósito de grasa positivo a ácido ósmico y Sudán III y almétodo de Marchi. Esta grasa se encontraba formando numerosas "gotas de grasa" contenidas encélulas mononucleares dándoles aspecto espumoso histiocitos espumosos, localizados en el tejido

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intraglandular (lámina propia) y la submucosa. Estos "histiocitos espumosos" tenían tamaño de entre 20a 30 micras de diámetro. Eran más numerosos en las puntas de las vellosidades y como resultado de la"invasión" de estas células llenas de grasa, las vellosidades presentaban el doble de largo y dediámetro. Whipple encontró que estos "glóbulos grasos" también estaban presentes en los ganglioslinfáticos mesentéricos y al fijarlos en formol, y por medio de la tinción de Levaditti, encontróorganismos baciliformes similares al bacilo tuberculoso distribuidos principalmente dentro delcitoplasma de los "histiocitos espumosos". Whipple le dio el nombre de "Lipodistrofia intestinal" a estaentidad y sugirió que los microorganismos encontrados en los ganglios linfáticos podrían ser loscausantesde la enfermedad. Como poco tiempo después Whipple, tuvo razón. En 1961, independientementeYardley Hendrix y Chears y Ashwoth corroboraron la presencia de estructuras baciliformes en elintestino de pacientes con "lipodistrofia intestinal" o enfermedad de Whipple14,15 y posteriormenteestos bacilos fueron encontrados en SNC, corazón, membrana sinovial, ganglios linfáticos, pulmón ehígado.

Su estudio de pigmentos biliares a partir de 1908 condujo a su interés en la fabricación del cuerpo dela portadora de oxígeno de la hemoglobina, un elemento importante en la producción de pigmentosbiliares. Whipple se interesó en los pacientes con anemia causada por infecciones parasitarias enespecial en las lesiones encontradas en el intestino delgado y publicó varios trabajos al respecto. En1908, Whipple, dirigió su atención a los estudios en daño hepático y la forma en que las células delhígado repararse.

De regreso a EEUU en la Universidad de Johns Hopkins, Whipple en 1909 trabajó bajo la tutela deWilliam Welch (1850-1934), jefe del departamento de patología y descubridor del Clostridium welchii(perfringens) agente etiológico de la gangrena gaseosa. Aquí, Whipple estudió, experimentalmente enperros, la necrosis hepática causada por el cloroformo y los procesos reparativos de los hepatocitos.Observó la capacidad, casi ilimitada de regeneración hepática y se dio cuenta de que estos perrosintoxicados con cloroformo, casi siempre tenían ictericia. Fue por esto que enfocó sus estudios hacia laruta por la cual los pigmentos biliares pasaban a la sangre y producían el tinte ictérico en diversosórganos. Durante estas investigaciones sobre ictericia, Whipple estudió el papel del metabolismo de labilirrubina para la producción de hemoglobina y encontró que algunos alimentos favorecían suproducción.

Los estudios con perros de Whipple llegó ver la importancia de la bilis, una sustancia producida en elhígado por la degradación de la hemoglobina, un pigmento complejo en los glóbulos rojos. A partirde ser asistente de cátedra en la Johns Hopkins en 1911, Whipple llegó a centrarse en la interrelaciónde la hemoglobina de la bilis, y el hígado.

En 1913, junto con un talentoso estudiante de medicina, Charles W. Hooper, Whipple fue capaz dedemostrar que los pigmentos biliares pueden ser producidos fuera del hígado, únicamente de ladescomposición de la hemoglobina en la sangre.En 1914, Whipple aceptó un puesto como director de la Fundación Hooper para la InvestigaciónMédica en la Universidad de California en San Francisco.El 24 de junio de 1914 de casó con Katherine Ball Waring originaria de Charleston Carolina del Sur, conquien tuvo dos hijos; George Hoyt nacido en 1917 quien siguió la tradición de Whipple de la medicina,y una hija, Barbara y Barbara nacida en 1921 (posteriormente Mrs Grant Heilman). De los matrimoniosde sus dos hijos tuvo siete nietos.

En la Fundación Hooper para la Investigación Médica, hizo un estudios de pigmentos biliares (unamezcla de amarillo y verde) y cómo se afectados por las dietas. Comenzó sus estudios sobre el efectode los alimentos en la regeneración de las células de la sangre y hemoglobina en 1918 y determinó

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que el hígado es uno de los mejores alimentos para estimular el crecimiento de nuevas célulassanguíneas. Con la colaboración de CW Hooper, y Frieda Robscheit-Robbins, en 1919, comenzóestudios experimentales sobre la anemia causada por pérdida de sangre en perros.En 1920, realizó un experimento con perros, a los que se les provocaba una anemia artificial mediantesangrados y comprobó que resistían mucho más la enfermedad cuando se les alimentaba con hígadocrudo.

Cuando estos perros estaban bajo una dieta estricta basada en pan rico en vitaminas y leche, laanemia se corregía entre cuatro y siete semanas pero si se le agregaba hígado crudo a la dieta, eltiempo se podía acortar a dos semanas. Mientras que en animales con dietas de pan con vitaminas yleche, sólo se producían 3 gramos de nueva hemoglobina, en animales alimentados con hígadocrudo la cantidad de ésta aumentaba hasta 20 o 30 veces. También observó que el riñón, la carnecruda e incluso la adición de chabacanos a la dieta, podían aumentar la producción dehemoglobina de 16 a 30 veces. Siguiendo estos resultados George R. Minot (1885-1950), profesor deMedicina de Harvard y William P. Murphy (1892-1987), médico del Hospital Peter Bent Brigham enBoston, investigaron con éxito el uso de dietas ricas en hígado y riñón para el tratamiento de la anemiaperniciosa en humanos.

Fue decano de la Facultad de Medicina, 1920-21. Permaneció en California por sólo un año, paraaceptar ser profesor en la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Rochester (1921-53) y profesor de patología (1921-55), de la que fue nuevamente decano. Previamente habíatrabajado también en la campaña contra la malaria en Panamá.

Sus experimentos en la anemia artificial (1923-25) ayudó a determinar que el hierro es el factor máspotente inorgánico para formar glóbulos rojos.

En 1925, Whipple y Robscheit-Robbins fue capaz de demostrarde manera concluyente que una dieta de hígado fue un éxitoen la lucha contra sus efectos por el aumento de la producciónde hemoglobina, y sus resultados fueron publicados. Con lacooperación de Whipple, la empresa farmacéutica de Eli Lillycomenzó a producir un extracto de hígado disponiblecomercialmente dentro de un año. Whipple se negó a patentarsus descubrimientos, y dirigió todas las regalías de las ventas delextracto para financiar la investigación adicional.

En 1930 se le otorgó la medalla de oro de ciencia popular y en 1934 la medalla de oro William GoodGerhard de la Sociedad de Patología de Filadelfia.

Por trabajos, sobre la importancia terapéutica del hígado en la dieta en la anemiaperniciosa, el Instituto Karolinska de Estocolmo, decidió otorgar el premio Nobel enFisiología y Medicina en 1934 a Whipple, Minot y Murphy. Ellos se convirtieron en losprimeros norteamericanos en recibir este galardón en medicina. Whipple, además dedarle crédito a su colaboradora Robscheit- Robbins, compartió con ella, y con otros dosde sus asistentes, el dinero del premio.

Después de recibir el premio, Whipple continuó sus experimentos hemoglobina, volviendo ahora en elestudio de hierro en el cuerpo y la utilización de las nuevas tecnologías de elementos de radioisótopospara seguir la distribución de hierro en el cuerpo. También hizo importantes contribuciones al estudiode un trastorno de la anemia peculiar de las personas del mediterraneo, un trastorno para el que

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Whipple sugirió el nombre de talasemia. Whipple nunca olvidó sus estudiantes, y tenía placer en laenseñanza. En años posteriores se le ofreció el cargo de Director del Instituto Rockefeller, pero se negórotundamente, prefiriendo sus clases y su investigación. Whipple, finalmente renunció a su silla comodecano en 1953 a la edad de 75 años, pero permaneció en la facultad de la Universidad deRochester, en la enseñanza de patología hasta 1955. En 1963 se estableció una biblioteca médica ydental para la universidad por valor de 750.000 dólares.

La vida de Whipple fue larga y productiva. Él era un amante de la naturaleza. El autor de más de 200publicaciones sobre la anemia, el metabolismo de pigmentos, proteínas del plasma sanguíneo, elmetabolismo de sales biliares, lesiones hepáticas y reparación, y temas relacionados. George H.Whipple murió el 1 de febrero de 1976 en su casa de la Avenida Este 1570 Valley Manor en RochesterNueva York, a los 98 años de edad.

Trayectoria académica.Graduado de Medicina, Johns HopkinsUniversity 1905Patólogo Adscrito, Hospital JohnsHopkins 1905-1906Instructor de Patología, Hospital JohnsHopkins 1906-1907Patólogo Asistente, Ancona, Panamá1907-1908Patólogo, Bay View Hospital Baltimore1908Profesor Ayudante de Patología,Hospital Johns Hopkins 1909-1914

Director de la Fundación Hooper yProfesor Investigador de la Universidadde California 1914-1920Director de la Escuela de Medicina dela Universidad de California 1920-1921Director de la Escuela de Medicina yOdontología de la Universidad deRochester 1922-1953Profesor de Patología de la Universidadde Rochester 1921-1955Profesor Emérito Universidad deRochester 1955-

Miembro Honorario=ü Academia Americana de Patología

Oralü Asociación Internacional de

Investigación Dentalü Sociedad Patológica de Gran Bretafía e

Irlandaü Asociación Médica de Vienaü Sociedad Real de Médicos de Budapestü Asociación Europea de Hematología

Doctor Honoris Causa=Universidad de AtenasUniversidad de Glasgow

Presidente=Asociación Americana de PatologíaExperimental (1925)Asociación Americana de Patología yBacteriología (1930)Ganador=Premio Nobel en Fisiología y Medicina (1934)Medalla de oro "William Wood Gerhard" (1934)Charles Michle Fellowship, de la Universidad deToronto (1938)Medalla "Kober" de la Universidad deGeorgetown (1939)Medalla Cívica de Rochester (1943)

2. ¿Cuáles son las indicaciones para explorar un colédoco (transquirurgico)?De laparoscopía la técnica quirúrgica empleada para abordar la vía biliar, cuatro grupos:colangiografía transcística (ctc), coledocoscopía más lavado (csp) ,litotrípsia electrohidráulica (leh),coledocolitotomía anterior laparoscópica (c-lap), coledocotomía abierta. Podemos observar: vía biliarnormal, coledocolitiasis con calculo enclavado en la ampolla de Vater, colédoco empedrado,cálculos en las vías biliares intrahepática.

En 1989 y 1990 Reddick y Olsen publicaron sus resultados con colangiografía rutinaria y apareció lapinza para colangiografía de Olsen que no causa traumatismo y tiene un canal de trabajo paraintroducir el catéter en el cístico y al mismo tiempo fijarlo. Todo esto aunado al desarrollo de destrezas

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por parte de los cirujanos hace difícil cuestionar su utilidad una vez que se han demostrado losbeneficios. Así mismo la exploración de vías biliares antes de popularizarse la técnica laparoscópica nopresentaba muchas variantes.

En los casos en que el diagnóstico de coledocolitiasis se establecía en el preoperatorio o bien en eltransoperatorio por medio de la colangiografía o palpación manual del colédoco, la conducta fuesiempre la misma: explorar la vía biliar. El advenimiento de la colecistectomía por laparoscopía y ladificultad de explorar la vía biliar con procedimientos de invasión mínima motivaron el interés por elprocedimiento endoscópico en el tratamiento operatorio de la coledocolitiasis. La colecistectomíalaparoscópica se convirtió en pocos años en el método de elección en el tratamiento de lasafecciones benignas de la vesícula biliar. Al principio, no obstante, la posibilidad de completar elprocedimiento por ésta vía en caso de coledocolitiasis era aún lejana y compleja, lo cual obligaba enlos casos de diagnósticos transoperatorios, a convertir el procedimiento en la técnica abierta o a tenerque depender en el postoperatorio de una esfinterotomía transendoscópica, con las molestias, riesgosy costos que esto implica. Pero esto duró poco tiempo. A un ritmo vertiginoso se desarrollo instrumentaly equipo que, aunado a la depuración de las técnicas laparoscópicas permiten en la actualidad elacceso rutinario a la vía biliar y en tratamiento laparoscópico de la coledocolitiasis.La exploración de vías biliares mediante coledocotomía laparoscópica requiere mayor habilidad ydestreza para la disección, sutura de la vía biliar y extracción de cálculos. Algunas modificaciones a latécnica original permiten efectuar dicha exploración con cierta facilidad.La colangiografía transcística asociada a coledocoscopía y la litotrípsia electrohidráulica son losprocedimientos usados con mayor frecuencia.Visualizar los conductos biliares extrahepáticos mediante instilación de medio de contraste por elcolédoco durante y después de cirugías del sistema biliar, es un importante método para identificarcálculos residuales y otras anormalidades en el árbol biliar. Ni siquiera la exploración manual(cuidadosa) del colédoco durante el acto quirúrgico es suficiente para descartar colédocolitiasis, yaque la incidencia de cálculos retenidos tras las intervenciones sobre las vías biliares oscilan entre 2.5 y30%.Se somete a colecistectomía abierta, encontrando en el transoperatorio quiste de colédoco gigantede aproximadamente 15x12x10 cm con lito de mismas dimensiones en su interior. Evoluciónsatisfactoria postquirúrgica. Los quistes de colédoco, son una patología descrita clásicamente comopediátrica. Sin embargo en los últimos años, su frecuencia en adultos ha aumentado.La colecistectomía por minilaparotomía es una alternativa quirúrgica de mínima invasión paraintervención del tracto biliar. La clasificación de minilaparotomía para colecistectomía es como sigue:Microlaparotomía: Incisión menor a 4 cm, minilaparotomía moderna: de 4 a 6 cm, minilaparotomíaclásica: de 6 a 8 cm. Se realizaron 5 exploraciones de vía biliar por encontrar transoperatoriamentecolédoco dilatado, ninguna conversión a colecistectomía convencional, con tiempo dehospitalización en promedio de 2 días.

Reconstrucción del colédoco con preservación de la vesícula biliar en el síndrome de Mirizzi grado III.Decidiéndose plastía de colédoco utilizando colgajo de vesícula biliar para reconstrucción del mismomás sonda en “T” y control colangiográfico transoperatorio a través de la misma.

Con la CTO colangiografía transoperatoria de rutina las exploraciones innecesarias de las vías biliaresdisminuyeron a 5 %, y se logró identificar y resolver en el mismo acto quirúrgico otras patologías comocálculos en el colédoco, conductos accesorios, variantes anatómicas y este nosis del esfínter de Oddi,entre otras, disminuyendo así la morbimortalidad por dichas causas. Otro beneficio de la CTO de rutinaes que disminuye el riesgo de lesiones de las vías biliares y es un complemento útil de la colangioscopiatransoperatoria. La colangiografía transoperatoria selectiva se sustenta en el análisis de los signos

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clínicos, ultrasonográficos y bioquímicos preoperatorios del paciente y los hallazgos anatómicosidentificados durante la cirugía.

La indicación para realizar CTO selectiva fue la identificación de uno o más de los siguientes factores:1. Antecedente o presencia de ictericia.2. Coledocolitiasis o colédoco con diámetro mayor de 6 mm, observado por ultrasonografía.3. Alteración de una o más de las pruebas de funcionamiento hepático (bilirrubinas, fosfatasa alcalinao transaminasas en dos veces más de su valor de referencia).4. Diámetro del conducto cístico de 3 mm o más.5. Colédoco con diámetro de 8 mm o más.Los dos últimos factores, observables durante la operación.Las principales contraindicaciones son similares a la colecistectomía laparoscópica, es decir presenciade aderencias por cirugías previas, enfermedades crónicas ( EPOC, IAM, cardiopatías) que pueden seragravadas por el neumoperitoneo, procesos fibroplásticos extensos a nivel del triangulo de calot, etc.La coledocotomía es un procedimiento técnico difícil que requiere experiencia en cirugíalaparoscópica avanzada, en la literatura mundial existen reportes de su utilización del 2 al 45%. de loscasos de exploración de vías biliares, en nuestra serie correspondió al 71.8% y creemos que es debidoal tipo de cálculos, tamaño y diámetro de la vía biliar, sin embargo, como se comentó al principio deeste trabajo, la vía ideal es la trancística ya que su morbilidad, así como la evolución de los pacienteses mucho mejor que la coledocotomía, debe recalcarse que el equipo necesario así como sus costoses mucho mayor.

Nosotros creemos que la exploración laparoscópica de las vías biliares es una magnifica opción parael manejo de la coledocolitiasis como se ha descrito en la literatura, con morbilidad asociada entre 4.4y 17.1% y mortalidad del 0 al 1.5%

3. ¿Cuál es el manejo de Esofago de Barret?El objetivo de tratamiento del EB ha sido la reducción de las complicaciones: hemorragia, estenosis,displasia y adenocarcinoma, así como las molestias en relación al reflujo gastroesofágico.

Tratamiento médico:Si bien el daño que origina EB se ha asociado además del reflujo ácido al biliar, pues se ha encontradoreflujo duodenogástrico significativamente mayor que en reflujo gastroesofágico nocomplicado,19,45,46 la supresión ácida ha demostrado disminuir los síntomas mediante lanormalización del pH intraesofágico.Bloqueadores H2 (cimetidina dosis de 600-1200 mg día y ranitidina 600-1800g día) y de inhibidores de labomba de protones (omeprazol 20- 60 mg día y lanzoprazol 60 mg día), no se encontró regresión delEB, algunos sólo reportan la disminución de la longitud del segmento.

Tratamiento quirúrgico:Además de proveer la ventaja de la supresión ácida, la funduplicatura tiene la ventaja de limitar eldaño por el reflujo biliar, relacionado también a la patogénesis del EB.Funduplicatura tipo Nissen, y la colocación de la prótesis antirreflujo de Angelchik, se demuestra lasuperioridad de la cirugía sobre el tratamiento médico en cuanto a control de los síntomas.

Métodos endoscópicos:Ablación. Para eliminar mediante algún método lo suficientemente profundo al epitelio metaplásico,para permitir la regeneración del epitelio escamoso sano en un ambiente de supresión ácida, ya seaterapia médica o quirúrgica. Son métodos de contacto y no contacto y mucosectomía. Se consideraablación cuando macroscópicamente no se observan lengüetas o isletas de mucosa rosada y sedemuestra por histología la presencia de epitelio escamoso, sin embargo el paciente no puede

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discontinuar el programa de vigilancia endoscópica puesto que se ha descrito metaplasia y aun focosde displasia y cáncer por debajo del nuevo epitelio

Coagulación térmica de contacto. Coagulación multipolar, quemar el epitelio metaplásico. Elseguimiento con supresión ácida con omeprazol, y monitoreo para control adecuado con phmetría.Algunas complicaciones= odinofagia, disfagia, dolor torácico y hemorragia por una úlcera esofágica.

Coagulación bipolar en paciente pos operados mediante cirugía laparoscópica,

También se ha utilizado el heat probe y el gold probe (sondas caloríficas usadas para el tratamiento dehemorragia digestiva por lesiones vasculares o en vasos visibles de úlceras).

Coagulación térmica con argón plasma. Es un método de no contacto. Con una sonda se introducepor el conducto de trabajo del endoscopio, se transmite un haz de gas argón, en la punta existe unelectrodo de alta frecuencia que eleva la temperatura del gas, logrando la coagulación de tejido enforma segura, relativamente, pues la penetración no va más allá de 3 mm, disminuyendo laprobabilidad de perforación y formación ulterior de estenosis. Tiene la ventaja de tratar zonas extensasde tejido, como en la proctitis posradiación o el estómago en sandía, en una sola sesión.

Nd:YAG (neodimio, itrio, aluminio) láser: regresión parcial, costoso y requeriese varias sesiones, eltratamiento médico con inhibidores de bomba, debe ser de por vida por la alta recurrencia de lametaplasia intestinal al suspenderlo.

Se ha utilizado también el KPT (potasio, titanio, fosfato) láser, quien logra temperatura en la mucosaesofágica de 65ºC, manteniendo la adventicia a 21ºC, se utilizan dosis de 600-1,000 J en una solasesión, observando regresión en la mayoría de los pacientes tratados, incluso con epitelio displásico,con pocas complicaciones, sin embargo se documentaron también epitelio metaplásico por debajodel nuevo epitelio escamoso.

Terapia fotodinámica

La TFD involucra el uso de un fotosensibilizador, que es un agente administrado por vía oral o víaintravenosa, que se acumula en el tejido neoplásico o displásico. En el caso de la protoporfirina 2mg/kg de peso administrado IV 48 horas antes de la sesión o el ácido 5 aminolevulínico a dosis de 60mg/peso, en forma oral, quien no tiene preferencia por el tejido neoplásico pero sí se deposita enforma selectiva en la mucosa, sobre la submucosa. Posteriormente se induce liberación de radicaleslibres y daño, mediante un haz de luz de longitud conocida como el láser de argón o el KPT láser enuna sola sesión, obteniendo la destrucción por necrosis del tejido fotosensibilizado.

Con los fotosensibilizadores de segunda generación como el 5-ala, la destrucción es menos profunda yla formación de estenosis menor (32% vs 50% de la protoporfirina), asimismo el efecto fotosensibilizantees de menor duración. La TFDha demostrado utilidad en cáncer temprano y displasia en EB. Los efectos secundarios son disfagiatransitoria, fiebre y derrame pleural y en casos raros perforación. Se ha completado el uso de Nd:YAGláser para algunos focos metaplásicos.

Nuevos métodos.

El uso de nitrógeno líquido, crioterapia, mediante un spray dentro del esófago para destruir porcongelación el epitelio metaplásico se encuentra en estudio clínico.

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4. ¿Cuáles son los criterios de Fabian-stones?El trabajo prospectivo de Stone y Fabian muestra pacientes seleccionados para reparación primariaque no requirieron resección (sólo rafia) y reportan tasa de infección de la herida operatoria de 48% vs.57% en la colostomía ó exteriorización (estadísticamente no significativos) y de abscesosintraabdominales de 15% vs. 29% respectivamente; 1,49% de fuga de rafia de colon.

George y Fabian consideran que la lesión de colon que no requiere resección una opción debía ser lareparación primaria, con tasas de complicaciones de 18% vs. 42% (colostomía e ileostomía). Notuvieron dehiscencia de rafia de colon y consideran que las complicaciones infecciosas están enrelación con la contaminación inicial de la lesión de colon y no como consecuencia de fuga en lareparación. Las dos investigaciones sometieron a derivación ó exteriorización a los restantes pacientesconsiderados de mayor riesgo para desarrollo de complicaciones; es decir, los pacientes con shockprofundo, necesidad de resección de colon y severa contaminación peritoneal, entre otros.

Stone y Fabian en 1979, a partir de un estudio randomizado en una población selecta de pacientescon heridas penetrantes colónicas, donde fueron excluidos los pacientes con hipotensión arterial,demora de cirugía, injurias múltiples asociadas e injurias colónicas severas con requerimiento deresección, por considerarse estos factores como de alto riesgo de complicaciones para anastomosisprimaria, y estos pacientes se consideraron sólo para técnicas de diversión; demostraron que lareparación primaria del colon se asociaba a menores complicaciones que la colostomía.

Fabian y Stone reportaron colostomía y tratamiento del shock, limpieza de la sangre y materia fecal enel abdomen y adaptaron su tratamiento según el caso. Autores como Stone y Fabian, Flint y Burch, handeterminado criterios mayores para la selección de los pacientes lo constituyen el tiempo transcurridodesde el momento de la lesión hasta el inicio de la laparotomía, el grado de contaminación de lapared abdominal y la presencia de choque hemorrágico, tales factores son determinantes en el éxitode la anastomosis primaria. Stone y Fabian señalaban el uso del drenaje abdominal para el control dela infección en los diferentes procedimientos, situación inadvertida en la mayoría de los trabajos donde

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se da la mayor importancia a la selección de los pacientes con contaminación previa alprocedimiento.

El concepto de manejo de acuerdo a si la lesión es de colón derecho o izquierdo está desvirtuado. Loscriterios de Stone y Fabián siguen siendo aplicables y entonces, pacientes en condición dehipovolemía Tipo III y IV, la presencia de lesiones acompañantes muy complejas, la demora en elmanejo definitivo de las lesiones y/o contaminación severa limitan el cierre primario a los pacientes engrados de lesión menor del G IV (S.A.C.T). El aumento de pacientes sometidos a control de daños concierre diferido ha permitido constatar que muchas lesiones colónicas tratadas con cierre primariosufren dehiscencia y son en muchos casos la causa de morbilidad y mortalidad postquirúrgica.

5. ¿Cuál es la diferencia entre nódulo hipercaptante e hipocaptante?

Gammagrafía tiroidea. Se utiliza cada vez con menos frecuencia en la valoración del nódulo tiroideo.Su principal indicación es el nódulo tiroideo que cursa con hipertiroidismo clínico o subclínico, siendotambién utilizada en algunos centros para decidir la actitud terapéutica ante un nódulo único conPAAF sospechosa de malignidad. Los resultados de esta técnica indican si estamos ante un nódulohipercaptante (caliente), isocaptante (templado) o hipocaptante (frío). Un nódulo caliente que cursacon hipertiroidismo subclínico o clínico es casi siempre benigno, mientras que un nódulo frío es malignoen el 15 por ciento de los casos.

Gamagrafía con Iodo151 , Tecnecio99: Se indica para valoración morfológica, funcional y metabólicade la glándula Se sugiere reservarlo para casos en que la TSH sea < 1 mUI/ml. La elevación de TSHestimula la liberación de Tg y la captación de 131I en tejidos residuales o metastásicos. Para lograrlo sesuspende LT4 por cuatro semanas con la consecuente situación de hipotiroidismo; para evitarlo, sepuede usar TSH recombinante humana (rhTSH) que estimula a las células tiroideas a la captación yliberación de Tg sin suspender la LT4.

NÓDULOS TIROIDEOS FUNCIONALESResultado de producción hormonal por el nódulo fuera del eje hipotálamo-hipofisiario que inhibe laproducción de TSH y secundariamente al resto de la glándula.

Cuando un nódulo tiroideo capta Tc-99m-O4 o I-131 con igual o mayor intensidad queel tejido tiroideo normal recibe el nombre de “relativamente normocaptante” o“relativamente hipercaptante” respectivamente (debido a que la severidad de lahipercaptación de una zona es relativa al tejido que la rodea, el término “nódulocaliente” es obsoleto). La probabilidad de neoplasia en estos casos es inferior al 0.1-0.5%.

Normo o hipercaptantes: captan radioisótopos con igual o mayor intensidad que el tejidotiroideo normal. Tiene menos posibilidades de malignidad.Normo o hipocaptante: capta con menor o igual intensidad que el tejido tiroideo normal.

Cuando un nódulo tiroideo capta Tc-99m-O4 o I-131 con menor intensidad que el tejido tiroideo“normal” y este último se encuentra relativamente hipocaptante (o completamente inhibido) se debea que el nódulo tiroideo produce suficientes hormonas para inhibir la producción de TSH, yposiblemente también para causar hipertiroidismo.

NÓDULOS TIROIDEOS NO FUNCIONALESCuando un nódulo tiroideo no capta Tc-99m-O4 o I-131 se denomina “relativamente hipocaptante” o“no captante”, dependiendo de la severidad de la hipocaptación en comparación con la intensidadde la captación en el tejido tiroideo “normal” (debido a que la severidad de la hipocaptación de una

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zona es relativa al tejido que la rodea, el término “nódulo frío” es obsoleto). 80% a 90% de los nódulostiroideos valorados con Tc-99m-O4 y/o I-131 serán relativamente hipocaptantes. Del 6% al 30% seránmalignos.Hipocaptantes o no captantes: no captan radioisótopos que lo diferencien del tejido que lo rodea, 80-90% de los nódulos tiroideos son hipocaptantes, del 6-30% son malignos. El gammagrama con131l es unprocedimiento útil para clasificar el nódulo tiroideo previo al evento quirúrgico. Se ha reportado que el84% de las lesiones detectadas por gammagrafía son hipocaptantes, con tendencia a la malignidaden el 10% de los casos. El 10.5% son normocaptantes, de éstos 9% presentarán malignidad.Hipercaptantes en el 5%, de los cuales 4% pueden ser malignos.

6. ¿Cuál es el diagnóstico si tenemos?

pH 7.4

12

45

Sat: 95%

92

El diagnóstico al ver que el HCO3 está bajo nos indica una alcalosis metabólica, sin embargo al verque el pH es normal y que EL CO2 está normal. Es cuando debemos pensar en un trastorno acidobásico mixto.Los trastornos acido básicos mixtos se observan en pacientes de las unidades de cuidados intensivos.Cuando en el mismo paciente coexisten acidosis/alcalosis metabólica el pH se encuentra normal ocasi normal.La perdida de HCO3 se puede deber a una diarrea.

7. ¿10 diferencias entre Absceso Amibiano y Piogeno?Absceso hepático Amibiano Absceso hepático piógeno.

Epidem

iología En <1% de los pacientes con amebiasis intestinal. Relación

hombre/mujer 10:1.*Ingesta de alcohol (más de 150g al día).

Su mayor incidencia 60 y 70 años no tiene predilección por sexo.Estados Unidos: 70-80% de los abscesos son piógenos, 5-10% sobreinfección, 5-10% amibianos y 10% origen fúngico y organismosoportunistas.

Ubicac

Lóbulo derecho, por lo general, se presenta como un abscesoúnico.

Los abscesos pueden ser únicos (origen biliar) o múltiples.

pH: normal: 7,35-7,45

HCO3: bajo: lo normal es 22-28

CO2: NORMAL. 35-45

Saturación: lo normal es 97-100%Así, la saturación es un poco baja.

O2: lo normal es de 95-100Hay Hipoxemia leve.

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Fisiopato

logía

La infección se adquiere al ingerir quistes de Entamoebahistolytica vía fecal-oral. Los quistes llegan al cuerpo a través delagua, vegetales o comida contaminada con heces, resisten ladegradación en el estómago y pasan al intestino delgado dondeocurre la liberación de los trofozoítos que pasan al intestinogrueso, desde donde se produce la invasión. E histolytica seencuentra en la pared intestinal, puede erosionar la muscularismucosa y perforar la serosa, lo que origina peritonitis o una fístulaentero-cutánea. Por la erosión de los vasos sanguíneos de lapared intestinal, las amebas alcanzan la circulación portal y seestablecen en el hígado. La forma infectante hepática es eltrofozoíto.

Se requiere: presencia del organismo y vulnerabilidad del hígado.Generalmente los abscesos únicos son poli microbianos. El focoprimario de infección puede ser: 1.-Portal: apendicitis, diverticulitis oenfermedad inflamatoria intestinal se transmite al hígado a travésde la circulación portal y se asocia con pileflebitis (tromboflebitissupurativa aguda de la porta). 2.-Infección de estructura vecina: ej:la vesícula biliar que se extiende directamente al hígado. 3.- Arteriahepática: los focos infecciosos en cualquier parte del organismo. 4.-Trauma: infección por trauma penetrante al hígado y traumacontundente, ya que un hematoma intrahepático sirve de mediode cultivo para las bacterias. Es la causa de absceso hepáticopiógeno en 4-15% de los casos. 5.- Postrasplante: la incidencia deabsceso hepático piógeno luego de trasplante ortotópico es baja ygeneralmente se asocia con trombosis de la arteria hepática,infección por citomegalovirus y candida.

Age

nteetioló

gico

E histolytica Polimicrobianos : Gram. (-) aerobios y anaerobios Escherichia coli,Klebsiella pneumoniae, Entero coco sp. Gram. (+) anaerobios:Bacteroides sp, Fusobacterium sp. Y Actinomices sp. ConEscherichia coli y Klebsiella pneumoniae, la vía de acceso al hígadoes portal, anaerobios el origen colónico. Klebsiella pneumoniae seasocia 53-65% con diabetes M. Si el origen es odontológico oendocarditis: estafilococo. La inmunosupresión por SIDA,quimioterapia o trasplante, sugiere fúngico u oportunista, porcolonización intestinal y diseminación portal hacia el hígado.

Signo

sy

síntoma

s

Dolor en el cuadrante superior derecho, fiebre (38 - 39ºC)malestar general, astenia, adinamia y tos no productiva. El dolorpuede ser sordo y Constante o agudo y punzante, aumenta conla respiración y la tos y se puede propagar al hombro derechocuando hay compromiso diafragmático.En el examen físico se encuentra hepatomegalia dolorosa y dolorpuntual a la palpación intercostal o subcostal.No es frecuente la aparición de ictericia. Puede existir distensiónabdominal con irritación peritoneal. En el examen pulmonar sepuede encontrar disminución del murmullo vesicular en la basederecha o signosde derrame pleural. Los ruidos cardíacos son normales, exceptopor taquicardia, a menos que exista compromiso pericárdico.

La presentación clásica es dolor abdominal, fiebre, diaforesisnocturna, vómito, anorexia, malestar general y pérdida de peso.También se puede manifestar como fiebre de origen desconocidoen algunos pacientes libres de hepatomegalia o dolor abdominal.Existe hepatomegalia en 50-70% de los casos, y la percusiónempeora el dolor.

Presentación

Forma insidiosa o abrupta.La enfermedad se puede dividir en aguda, con menos de 10 díasdesintomatología, y crónica con más de dos semanas de evoluciónsintomática. La respuesta al manejo es similar tanto en la formaaguda como en la crónica.

Forma insidiosa u oculta en los pacientes ancianos o puedemanifestarseprimero el foco de infección (apendicitis)

Pruebas

diagnostica

s

Puede haber leucocitosis con desviación a la izquierda, anemiacon hematocrito menor de 35%.

Las pruebas hepáticas pueden estar alteradas, por ejemplo laalbúmina, el tiempo de pro trombina, la fosfatasa alcalina, la ASTy las bilirrubinas, aunque estas alteraciones son más frecuentes enel absceso piógeno.

La fosfatasa alcalina se encuentra aumentada, hayhipoalbuminemia y las transa minazas pueden estar en el límite dela normalidad.

Los hemocultivos son positivos en 50% de los pacientes.

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Tratamie

nto

El medicamento de elección es el metronidazol, que resuelve el90% de los abscesos hepáticos amibianos no complicados.750 MG tres veces al día por diez días

Los antibióticos deben iniciarse tan pronto se sospeche eldiagnóstico. El tratamiento empírico incluye antibióticosparenterales de amplio espectro como penicilina, aminoglucósidos, metronidazol o clindamicina. En los pacientes ancianosy en renales crónicos se puede utilizar una Cefalosporina de tercerageneración en vez del amino glucósido. Este régimen se debemodificar luego del resultado de los cultivos. El tratamientocontinúa por dos a cuatro semanas, dependiendo del número deabscesos, de la mejoría clínica y del potencial tóxico de losmedicamentos seleccionados. Los antibióticos como únicotratamiento son efectivos en una minoría de lospacientes. La mayoría requieren drenaje por catéter o aspiraciónpercutánea guiada por ecografía o TAC.

Prono

stico

En la mayoría de los casos se registra una mejoría clínica rápidaluego del inicio del tratamiento: desaparición de la fiebre, dolor,anorexia, disminución de hepatomegalía y retorno del recuentode leucocitos a límites normales. En los estudios de imágenes, lacicatrización demora entre 3 y 9 meses, por lo cual no esnecesario el seguimiento imagenológico en pacientes conabsceso hepático amibiano no complicado.

El diagnóstico temprano con tratamiento antibiótico apropiado ydrenaje ha reducido la mortalidad. Anteriormente la mortalidad porabsceso piógeno era de 24-79% y en abscesos que no erandrenados hasta de 100%.

Co

mplicaciones

Sobre infección, aumento de tamaño del órgano y ruptura haciaórganos vecinos. Con ruptura hacia diafragma y cavidad pleural,ocasiona empiema y fístulas; si es hacia pericardio: pericarditis, siel absceso se encuentra en el lóbulo izquierdo. 2/3 de las rupturasson a cavidad peritoneal, el otro 1/3 a cavidad torácica. Lasamebas pueden alcanzar la circulación mayor y distribuirse víahematógena a cualquier órgano. Con compresión sobre árbolbiliar, hay ictericia obstructiva.

Se puede desarrollar una sepsis potencialmente mortal.

Factore

sde

mal

pronostico

1. Múltiples abscesos2. Volumen de la cavidad del absceso >500 ml3. Elevación del hemidiafragma derecho o derrame pleural enradiografía de tórax4. Encefalopatía5. Bilirrubina >3,5 mg/dL6. Hemoglobina <8 g/dL7. Albúmina <2 g/dL8. Diabetes mellitus

Factores de mal pronóstico incluyen shock, SDRA, CID, malignidad,diabetes, inmunodeficiencia, drenaje quirúrgico inefectivohipoalbuminemia severa.

PrevenciónLas medidas de control deben ser el adecuado lavado de manosdespués de la defecación, evitar las fuentes de contaminaciónfecal, la depuración de las aguas residuales, el control adecuadode excretas y el control del suministro de agua potable.

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8. ¿Cirugías Derivaciones porto-cava?La anastomosis porto-cava consiste en una derivación total o parcial del flujo portal en la vena cava.Tratamiento de referencia para las hemorragias secundarias a ruptura de várices esofágicas. Se tratade una anastomosis termino-lateral directa entre el tronco portal seccionado y la vena cavainfrahepática.La importancia de mantener un flujo sanguíneo portal en el hígado y una limitación del paso de lacirculación sanguínea esplácnica a la circulación general son los factores de riesgo identificados en laencefalopatía porto-cava.

Por esta razón, en 1967, Henri Bismuth y J. Hepp hicieron el primer reporte que “se puede estimar que laanastomosis porto-cava ideal será aquella que mantenga una suficiente presión portal que evite lashemorragias digestivas altas y que permitan dejar una presión portal ligeramente superior a la normalpara conservar el aporte sanguíneo portal al hígado“. Esta fue la razón por la cual se iniciaron losshunts parciales, como las anastomosis porto-cava latero-lateral.

Las anastomosis selectivas como la espleno-renal distal de Warren pierden rápidamente su selectividaddebido a la aparición de una circulación colateral espleno-portal por la pared gástrica (váricesgástricas).

Las derivaciones portocava de urgencia se trombosan más que las electivas. Además, estasderivaciones alteran la anatomía vascular, complican un futuro transplante hepático y se asocian a un40 a 50% de incidencia de encefalopatía. Puesto que la escleroterapia urgente es tan eficaz como elshunt portocava para controlar el sangrado (37), las complicaciones asociadas con la cirugía hanllevado a que estas técnicas tengan un lento declive en su uso como tratamiento de primera línea. Noobstante, la descompresión portal quirúrgica sigue siendo una manera eficaz de parar la hemorragia yprevenir el resangrado en enfermos donde las técnicas endoscópicas fallan. En manosexperimentadas, las derivaciones portocava selectivas son también eficaces también para controlar la

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hemorragia. Se indica en las enfermedades hepáticas como las cirrosis pueden llevar a hipertensiónportal.

La derivación portocava generalmente se reserva para los pacientes con hipertensión portal a quienesle ha fallado la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, por sus siglas en inglés), unprocedimiento menos invasivo. La realización de una anastomosis porto-cava parcial es actualmenteposible por la interposición de una prótesis de Gore-Tex® entre la vena porta y la vena cava. El neo-endotelio es lo suficientement poco importante como para permitir que se pueda realizar unaanastomosis pequeña (8 a 10 mm), sin riesgo de una traombosis. La superioridad de esta anastomosissobre las totales ha sido demostrada en múltiples estudios randomizados.

Anastomosis Porto-Cava CalibradaLa disección se inicia siempre por la vena cava infrahepática, la cual se diseca completamente desdeel proceso papilar del lóbulo de Spiegel, sin liberar el ángulo cólico derecho, ni el marco duodeno-pancreático.

El peritoneo delante de la vena cava es generalmente espeso, hipervascular, sobretodo en los casosde ascitis o ascitis sobreinfectada. Se incide el peritoneo, hasta llegar a la pared venosa. y liberar 1 a 2cm del borde derecho de la misma. Aquí se debe realizar una rueba de clampage con una pinza deSatinsky.

Se procede a disecar la vena porta, siempre buscando la arteria hepática derecha, la cual debesiempre protegerse. Se libera la cara anterior de la vena porta y a ese nivel se liga la venapancreático-duodenal superior. Se libera igualmente la cara inferior y se diseca el borde proximal unos2 cm. Se realiza una prueba de clampaje.

Confección de la AnastomosisEl calibre puede ser de 8 a 12 mm. El diámetro depende del gradiente de presión portocava que debemedirse por punción directa. Entre mayor sea el gradiente, mayor debe ser el diámetro. Normalmentese utiliza el de 8 mm. Un shunt de 12 mm es prácticamente un shunt total.

Se coloca un clamp de Satinsky lateralmente sobre la vena cava. Se abre unos 8 a 10 mm. Se colocauna prótesis de Gore-Tex® usando un hilo de Prolene 6/0, iniciando en el borde superior derecho de lavena cava. Una vez terminada la sutura continua, se llena la prótesis con suero heparinado. Se clampala prótesis, dejando libre la vena cava. Se coloca una pinza de Satinsky en la vena porta y se haceuna incisión de 8 mm, se termina la anastomosis con Prolene® 6/0, iniciando desde el ángulo superior.Previo al sujete final, se debe volver a llenar la prótesis con sueroheparinado. La caída del gradiente de presión debe ser del 50%.No se deben cerrar las incisiones peritoneales, y no se debe dejarningún tipo de drenaje infra-hepático.

Anastomosis Porto-Cava termino-lateralEsta anastomosis fue durante mucho tiempo el gold satndard.Actualmente no se realiza, excepto en una circunstanciaparticular: en caso de carcinoma hepatocelular asociado. Dehecho, la trombosis portal tumoral, frecuentemente asociada, esaspirada por el flujo hepatopeta producido por la obstrucción delas ramas portas obstruídas, y obstruye la prótesis rápidamente, porlo cual se recomienda cerrar el muñón portal y realizar unaanastomosis termino-lateral. Se debe liberar toda la vena porta,siendo la disección inferior, bastante difícil por la presencia de

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nódulos linfáticos. Debe escogerse bien la zona donde se va a realizar la anastomosis de manera queno se produzcan acodamientos de la vena porta. Debe resecarse el proceso papilar del lóbulo deSpiegel, si el borde inferior de este lóbulo es muy inferior, para evitar esta complicación.

Anastomosis Porto-Cava latero-lateralTiene como objetivo teórico preservar un flujo portal, y descomprimir el sinusoide, y desaparecer así, elorigen sub-capsular de la ascitis. Actualmente no está indicada. La única indicación que quedaactualmente es el Síndrome de Budd-Chiari agudo o crónico, donde el lóbulo de Spiegel no esdemasiado grande, y puede permitir la realización de la anastomosis.

Puede ser una anastomosis directa, después de una buena movilización de la vena cava y porta. Lomás frecuente es colocar un injerto de vena yugula autóloga (más recomendable que una prótesis).

Si es una trombosis parcial, ya sea reciente o crónica, no es una contra-indicación. Y se puede realizaruna anastomosis sobre el área de menor obstrucción. En caso de trombosis reciente, la vena portadebe disecarse en toda su longitud, algo que puede ser difícil por la inlamación del tejido periportal.La vena porta es clampada y abierta; se extraen los trombos, hasta que exista un adecuado flujoportal.En caso de trombosis crónica parcial, puede existir un engrosamiento de la pared venosa que puedeser importante (>1 cm de espesor). Cuando se realice la anastomosis se debe tomar en cuenta toda lapared venosa, lo cual puede ser difícil por la rigidez de la vena.

El trasplante hepático ortotópico (THO) ha experimentado numerosos avances que han permitidomejores resultados. Paralelamente, el THO ha sufrido modificaciones en la técnica quirúrgica, las cualeshan aportado mayor seguridad para los pacientes. La técnica clásica descrita por Thomas Starzlrequiere del pinzamiento de la vena cava inferior y de la vena porta durante la fase anhepática. Estasituación provoca una disminución del retorno venoso con la consecuente inestabilidadhemodinámica, así como hipertensión portal por el secuestro en el área esplácnica. Como alternativapara superar estas alteraciones, se introdujo inicialmente el uso de la derivación venovenosa. Estanueva alternativa mostró nuevas complicaciones importantes, por lo que posteriormente fuereemplazada por una nueva técnica: la preservación de la vena cava del receptor. La técnica depreservación de la vena cava o piggyback no evita el pinzamiento de la vena porta y lasconsecuencias del éxtasis venoso. Por ello se ha asociado a ella el uso de una derivación porto-cavatemporal (DPCT) con el objeto de mantener el flujo sanguíneo en ambas venas durante la faseanhepática.

9. ¿Diverticulo de Zenker?Divertículo falso o seudodivertículo (protrusión de la mucosa del tubodigestivo a través de la muscular propia, en forma de invaginación)de 2 a 10 cm de longitud, localizado en la cara posterior izquierdade la unión faringoesofágica, que suele provocar halitosis o disfagiaalta al rellenarse y acumular alimentos. Los divertículos esofágicosson evaginaciones de la luz del esófago recubierta completamentepor el epitelio y en cuya pared intervienen una o varías capas de lapared del esófago.

Pueden clasificarse, según su modo de desarrollo en verdaderos o falsos; por pulsión o tracción y segúnsu localización en faringoesofágicos (Divertículo de Zenker), divertículos del tercio medio ( Divertículosparabronquiales) y del tercio inferior (Divertículos epifrénicos). La primera descripción del divertículo

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hipofaríngeo se le acredita a Abraham Ludlow en 1764. Sir Charles Bell describió en 1816 doscomponentes para el desarrollo de éste: el primero, la falta de coordinación motora entre el músculoconstrictor inferior de la faringe y el cricofaríngeo; y el segundo, la existencia de un defecto anatómicoentre estos músculos. Finalmente, en 1877, el físico alemán Albert Zenker junto con Hugo W. VonZiemssen describieron la patología del divertículo que lleva su nombre. La localización del divertículofue descrita por Gustav Killian en 1907, como un área de debilidad entre las fibras oblicuas delconstrictor inferior de la faringe, el músculo tirofaríngeo y las fibras transversas del cricofaríngeo,conocida esta zona como triángulo de Killian. El cirujano William I Wheeler realizó la primera excisiónexitosa del divertículo en el año 1886.

Paterson, Asherson y Sutherland introdujeron el término de acalasia cricofaríngea para evocarmiotomía cricofaríngea que provocaría la formación de sacos en el esófago superior. Se ha definidoque la patología primaria del desarrollo del divertículo es una incoordinación en la funcióncricofaríngea. Los cambios enzimáticos y el debilitamiento de la función y de la contracción de la fibramuscular sugieren una combinación miogénica y neurogénica en la génesis del divertículo.

Cook y asociados, basados en la premisa de un pobre cumplimiento del esfínter esofágico superior enpacientes con divertículo de Zenker, mencionan que el desorden se debe a cambios estructurales enlos músculos; analizaron cortes musculares y encontraron degeneración fibrosa y tejido fibroadiposo.De esto se concluyó que los cambios estructurales pueden ser los responsables de la disfagia y de ladisminución de la apertura del esfínter esofágico. Zaninotto y colaboradores investigaron la funciónfaringoesofágica en 12 pacientes antes y después de la miotomía del cricofaríngeo, con manometríade alta frecuencia. La manometría preoperatoria mostró relajación incompleta del esfínter esofágicosuperior y aumento de la presión faríngea. Ambos parámetros disminuyeron significativamente despuésde la miotomía. Este estudio apoya la teoría de que el divertículo de Zenker es causado por unaumento en la presión intrafaríngea por la deglución debido a una relajación incompleta muscularresultado de una esclerosis localizada.

Constituye un divertículo por pulsión debido a una hiperpresión intraluminal mantenida en el tiempo,que determina la protusión de la mucosa a través de las capas musculares. El defecto básico consisteen una contracción prematura del esófago superior, con la consiguiente incoordinaciónfaringoesfinteriana por lo que aumenta la presión de la cámara faríngea al final de cada deglución,ya que los músculos constrictores faríngeos vienen empujando el material deglutido desde arriba yencontraron cerrada la puerta de entrada al esófago. Esto, mantenido en el tiempo, acaba por forzarla protrusión de la mucosa por la zona más débil de la hipofaringe, constituída por el triángulo deLeimer-Heckerman, una región no cubierta de músculo a nivel del cartílago cricofaríngeo, situada enla pared posterior entre las fibras oblicuas del músculo constrictor faríngeo y las transversas delcricofaríngeo. Esta afección condiciona datos clínicos por sí misma, con independencia del trastornomotor que la origina, los que suelen existir desde el comienzo y son muy característicos. Lo másconstante, importante y precoz es la disfagia orofaríngea, localizada a nivel cervical de comienzoinsidioso, más marcada para los sólidos que para los líquidos con sensación de líquido en lanasofaringe, acompañado de tos crónica y en ocasiones asfixia con la deglución por el paso dematerial deglutido a las vías aéreas. Cuando el saco diverticular crece mucho, suele aparecer halitosiscon regurgitación ruidosa de alimentos a la boca varias horas después de ingeridos estos,fundamentalmente en la posición horizontal

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En el tránsito esofáfico con bario se observa a nivel del esófago cervical un divertículo de Zenker. Estedivertículo se produce por mecanismo de pulsión y entre sus mecanismos patogénicos la falta derelajación del músculo cricofaringeo es el preponderante.

Este tipo de divertículo se presenta en la edad avanzada de la vida, generalmente en varonesmayores de 60 años, estimándose que el 2 % de las consultas por disfagia obedecen a su causa

El divertículo de Zenker representa 60 a 65% de todos los divertículos esofágicos y es dos o tres vecesmás frecuente en el sexo masculino que en el femenino. Es adquirido y es raro antes de los 30 años deedad. Aproximadamente 50% ocurren entre la séptima y octava décadas de la vida.

La malignización es una complicación rara. El primer autor que lo describió fue Schlesinger (citado porHalstead en 1903). Afecta fundamentalmente a varones con una edad media superior a los 50 años.En 1969, Wychulis describió tres casos sobre una serie de 961 pacientes con una incidencia del 0.3%.Hoover refiere dos casos en una serie de 185 pacientes con una incidencia del 1.1%. Dentro de losfactores predisponentes se encuentran los divertículos con larga evolución, superior a los 11 años; lairritación crónica por la presencia de alimentos retenidos, así como el trauma en su vaciamiento.Lieberson y Fisher describen la presencia de restos sanguinolentos en los alimentos regurgitados, asícomo la hemoptisis como formas de presentación del divertículo malignizado.

La mayoría de las veces el diagnóstico se hace durante la cirugía o por el patólogo. Hunt y Smileypostularon la teoría de que el reflujo gastroesofágico conduce al espasmo cricofaríngeo, lo que puedeestimular el desarrollo del divertículo.

DIAGNOSTICOEl síntoma más común disfagia. Otros síntomas incluyen: regurgitación de alimentos semidigeridos,halitosis, dolor al deglutir, sensación de globus, tos, dolor en cuello y pérdida de peso. Algunospacientes experimentan un sonido de gorgoteo conocido como signo de Boyce.

Otro signo es el de Quinn, que consiste en la regurgitación de la comida hacia la boca porcompresión externa de la bolsa; se busca presionando el lado izquierdo del cuello, cerca del cartílagocricoides.

La neumonitis por aspiración es la complicación más frecuente (30%), seguida de perforación; unporcentaje de pacientes (0.4 – 1%) tienen riesgo de desarrollar carcinoma escamoso

Puede palparse en el cuello una tumoración blanda que aumenta con la maniobra de valsalva,situada por lo general en el lado izquierdo. En fases avanzadas puede producirse pérdida de peso porimposibilidad de comer debido a la obstrucción total del esófago, lo que puede llevar al paciente a ladesnutrición. Muy frecuentes son las sepsis respiratorias como complicación, por la aspiraciónbronquial del material del divertículo.

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Imagenología. El examen fluoroscópico del esófago con medio de contraste, realizado en nuestroscasos, demuestra una bolsa redondeada que nace en la cara posterior de la región faringoesofágicaen la línea media del cuello.

La radiografía lateral del cuello puede mostrar una imagen con nivel hidroaéreo retrotraqueal aunquees el tránsito esófagico con bario el que da el diagnóstico al rellenar el divertículo, el cual suelelocalizarse, si es pequeño en la línea media posterior, pero si su porción es grande generalmente sesitúa a la izquierda de esta línea, entre las vértebras y el esófago Sus contornos son lisos pero poralimentos retenidos puede mostrar defectos de repleción. La endoscopía es innecesaria para eldiagnóstico y constituye un riesgo por el peligro de perforación diverticular, aunque la manometríaesófagica informa el trastorno motor subyacente no siendo imprescindible para el diagnóstico ytratamiento de estos casos.

Manometría y estudio de pH. La manometría esofágica y las determinaciones del pH puedendemostrar si un divertículo se acompaña de una respuesta anormal del músculo cricofaríngeo a ladeglución, y el grado de reflujo gastroesofágico. En cerca de un tercio de los pacientes se presentareflujo anormal.

Esofagoscopia. Algunos autores refieren que es innecesaria y arriesgada, pero otros afirman que escomplementaria, por la posibilidad de cambios estructurales en la mucosa del divertículo.

La Endoscopia debe realizarse con extremo cuidado ya que se puede causar perforación deldivertículo.

En la videofibroendoscopia se puede observar el signo de la marea creciente; se da al paciente adeglutir una crema seca y espesa. Se encuentra la entrada de saliva o crema a los senos piriformes,regurgitación de saliva.

Diagnóstico diferencialSe debe considerar al carcinoma.La acalasia del músculo cricofaríngeo puede producir síntomas similares a los del divertículo deZenker.La presencia demembranas esofágicas cervicales

TRATAMIENTOSólo los pacientes sintomáticos son tratados con miotomía criocofaringea con o sin diverticulotomía.

Se debe intervenir quirúrgicamente en cuanto se haga el diagnóstico, ya que el crecimientoprogresivo del divertículo es inexorable y conduce a afagia total con deterioro del paciente, consisteen una miotomía del músculo cricofaríngeo (si es pequeño), ya que al suprimir el efecto barrera a estenivel se deja al enfermo asintomático. Cuando se tiene el diagnóstico preoperatorio, la radioterapiapuede ser útil como citorreductora. Su valor como tratamiento coadyuvante de la cirugía también esdiscutido.

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Miotomía cricofaríngea. Utilizada para divertículos pequeños, menores de 2 cm. Después de lamiotomía disminuye la resistencia. Las ventajas son: remoción del efecto constrictivo del cricofaríngeo,se evita línea de sutura, rápida restauración del paciente.

Diverticulotomía endoscópica. Consiste en dividir el septum entre el esófago cervical y la bolsadiverticular. Se puede realizar con electrocirugía, láser y, más recientemente, con engrapadora.

Si resulta un divertículo superior a 5 cm de diámetro, unido a la miotomía, se realiza diverticulectomía almismo tiempo, porque éste adquiere potencial evolutivo propio independientemente del trastornomotor que lo originó.

Diverticulopexia con miotomía del cricofaríngeo. Consiste en invertir el saco diverticular y suspenderlocon sutura a la fascia prevertebral. Se sugiere en divertículos de 1 a 4 cm. Las desventajas incluyenprolapso del saco y, rara vez, el no diagnóstico de un carcinoma, y recidiva.

Diverticulectomía y miotomía del cricofaríngeo. Excisión del saco con miotomía. Serecomienda cuando el saco es mayor de 4 cm.

La diverticulectomía asociada o no a radioterapia en caso de que el tumor estélimitado al cuerpo del divertículo sin afectar al cuello puede ser curativa. Cuandoel tumor infiltra el cuello diverticular o invade estructuras vecinas, algunos autoresproponen faringolaringectomía, con lo que se ha logrado una supervivenciamenor del 10% a los cinco años. El papel de la radioterapia como tratamiento único es escaso o nulo.El riesgo quirúrgico es mínimo, aún en pacientes debilitados o muy ancianos y las recidivas soninfrecuentes, recuperándose la deglución normal de forma total

Existen diversas técnicas quirúrgicas, siendo la diverticulectomía más miotomía del músculocricofaríngeo la de elección, aunque recientemente algunos autores proponen su sustitución por lasección endoscópica del tabique común esofagodiverticular mediante electrocoagulación, láser CO2o sutura mecánica, debido a su comodidad, buenos resultados y mínimas complicaciones. Tanto larealización de diverticulectomía sola como asociada a miotomía ha obtenido buenos resultados, conausencia de complicaciones.

El tratamiento endoscópico del divertículo de Zenker consiste cortarverticalmente el tabique formado por la pared del divertículo y la pareddel esófago. En realidad se está cortando dos paredes individuales, peroque por un fenómeno inflamatorio se unen. El tratamiento endoscópico eldivertículo no se remueve, solo se corta el tabique. Con el corte deltabique logramos que la comida no se quede en el divertículo y fluyahacia el esófago. Cuando uno atraviesa el cricofaringeo cae en eldivertículo. El ingreso al esófago se encuentra en el borde superior del divertículo. Muchas veces esdifícil de distinguir por lo que se aconseja colocar una sonda nasogástrica para orientarse durante elprocedimiento.

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CORTE DESDE DIFERENTES ÁNGULOS. Durante el corte del divertículo es posible que se deba rotar elendoscopio varias veces para encontrar la posición mas cómoda. El tabique es grueso, muchas veceshay que cortar un segmento de una cara y luego cambiar de ángulo para cortar la otra cara. El cortelo realizamos con corriente de coagulación. Con corriente de corte se realiza el corte más rápido, perola posibilidad de sangrado es mayor

CORTE CON EL TABIQUE HACIA ABAJO. Uno gira de tal forma de colocar eldivertículo hacia arriba y el esófago hacia abajo. Para esto además del torquedel equipo van a tener que realizar una pequeña angulación hacia la derechacon el mando. La punta del "needle knife" se coloca sobre la cara diverticular ycon un pequeño "down" se inicia el corte. De esta forma cortamos la cara del

tabique que da hacia el divertículo

CORTE CON EL TABIQUE HACIA ARRIBA. Se ubica el endoscopio de tal manera queel tabique se encuentra hacia arriba. Uno coloca la punta del "needle knife" en lacara esofágica del tabique (uno se guia por la sonda) y luego se corta hacia eldivertículo. De esta forma cortamos la cara del tabique que da hacia el esófago.PRONOSTICOSon lesiones benignas con excelente pronóstico. La perforación es la complicación más temida ya queésta se asocia a mediastinitis y sepsis con una alta morbi-mortalidad.

10. ¿Presión a la que se forman las ulceras en decúbito?La Úlcera por Presión (UP) puede definirse como cualquier área de daño en la piel y tejido subyacentecausado por la presión prolongada sobre un plano duro, no necesariamente intensa, e independientede la posición. Los principales factores físicos que conducen al desarrollo de úlceras por decúbitoincluyen: presión, fuerzas de corte y fricción.

La presión es el factor extrínseco o externo más comprometido, es una fuerza que actúa perpendiculara la piel como consecuencia de la gravedad, provocando un aplastamiento tisular entre dos planos,uno perteneciente al paciente y otro externo (cama o silla).

En la posición supina se pueden encontrar presiones de 40 a 60 mmHg en el sacro y de 75 mmHg en elisquión en la posición sedente; en condiciones normales la presión sanguínea en las arteriolas es de 32mmHg, de 20 mmHg en el lecho medio y de 12 en el extremo venoso.

La presión que excede del promedio en el sistema venoso capilar cutáneo (12 mmHg) interfiere con elretorno venoso y da por resultado la exudación de líquido desde los capilares, edema, anoxia hística yautólisis.

Una presión constante de 70 mm Hg durante más de 2 horas produce lesiones hísticas irreversibles. Lacompresión contra una superficie de apoyo firme, como una cama o una silla de ruedas, se concentraen áreas localizadas, usualmente allí donde la piel recubre eminencias óseas.

La isquemia local prolongada conduce a necrosis y posterior ulceración de tejidos, tanto a nivel depiel como planos profundos. La presión hidrostática de los capilares cutáneos oscila entre 16 y 32mmHg. Las fuerzas de roce (fuerzas de fricción paralelas a la superficie epidérmica) y las fuerzas decizallamiento (fuerzas tangenciales que incrementan la fricción en las zonas de presión cuando lacabecera de la cama se eleva más de 30°), disminuyen la presión requerida para provocar dañotisular.

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En una silla de ruedas, por ejemplo, la presión contra las tuberosidades isquiáticas puede superar los500 mmHg. Para evitar lesiones hísticas se requiere la distribución uniforme de la presión 60 mmHg encualquier punto del cuerpo de un adulto en posición supina) o la reducción de la presión en períodosintermitentes.

En sedestación, por ejemplo en las tuberosidades isquiaticas, esta presión puede llegar a 350 mmHg,con lo que se favorecen las úlceras.

Fuerzas de corte y fricción se generan cuando el cabezal de la cama está elevado o cuando elpaciente es arrastrado sobre la cama, haciendo que su torso se deslice en descenso a la vez que lapiel de la región sacra resulta fijada por fricción con la cama. Estas maniobras producen estiramiento yangulación de vasos e intensas fuerzas de corte en la zona profunda de la fascia superficial. Enconsecuencia se produce trombosis y socavado de la dermis. Además, la fricción puede eliminar elestrato córneo protector de la superficie, acelerando el comienzo de una ulceración.

Presiones superiores ocluirán el flujo sanguíneo capilar en los tejidos blandos provocando hipoxia yposteriormente necrosis de los mismos. La Fricción es otro de los factores extrínsecos, es una fuerzatangencial, actúa paralelamente a la piel, produciendo roces por movimiento; en el desplazamientode prominencias óseas se combinan los efectos de presión y fricción como en el caso de la posiciónde Fowler donde se produce desplazamiento de la región sacra y presión sobre la misma zona. Otrosfactores externos no menos importantes que influyen son la humedad especialmente en pliegues, y lainmovilidad del paciente.

Estadios de la formación de una úlceraa) Estadio l: inflamación de tejidos blandos.b) Estadio II: ulceración superficial de la dermis. Pérdida parcial del espesor de la pielque compromete la epidermis y/o la dermis. Clínicamente se presenta comouna abrasión, flictena o ulceración superficial.

c) Estadio III: extensión de la úlcera hacia el tejido celular subcutáneoproduciendo socavado.d)Estadio IV: penetración en la fascia profunda, músculo y hueso.

Prevención. Es esencial cambiar de posición al paciente con frecuencia. Elcuidado de la piel y la frecuente limpieza de excretas cuando hay incontinencia de esfínteres tambiénes importante para prevenir decúbitos. Se recomiendan los ¨corderitos¨ de piel ovina porque reducenlas fuerzas de corte que puedan ejercerse contra la piel y ayudan a absorber la humedad provocadapor la sudoración o las deposiciones. También pueden resultar útiles los colchones de agua y lossistemas de soporte aerofluidizados para reducir la incidencia de decúbitos. Las complicaciones de lascamas aerofluidizadas incluyen: deshidratación, confusión y dificultad para hacer deambular alpaciente.

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