Osteoartrīta epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze un klasifikācija

Elīna Gulāne MF 5

Saturs

• Ievads• Klasifikācija• Epidemioloģija• Etioloģija• Patoģenēze

Ievads

Osteoartrīts(OA) ir deģeneratīva locītavu slimība, kas galvenokārt skar locītavu skrimsli. Tā tiek asociēta ar novecošanos un skar locītavas, kas patstāvīgi, gadu gaitā tiek noslogotas – ceļus, gūžas, pirkstus, mugurkaula jostas daļu.

WHO

Artroze – primāri neiekaisīga, deģeneratīva un neatgriezenisku locītavu bojājumu izraisoša saslimšana, kuru ierosina nesamērība starp sodzi un nestspēju.A.Ficklscherer

OA – sāpīgs, deģeneratīvs process, kas iekļauj sevī progresējošu visu locītavu struktūru bojājumu, subhondrālā kaula remodelāciju un kas nav primāri iekaisīgs. Joel A. Block

• Gūžā – koksartroze• Celī – gonartroze• Plecā – omartroze• Ikšķī – Rhizarthroze • PIP locītavās – Bouchard-mezgliņi/artroze• DIP locītavās – Herberden – mezgliņi/artroze• Kājas īkšķa pamatnes loc – Hallux rigidus

Klasifikācija

Primārs• Idiopātisks• Predisponējošei faktori

netiek atrasti/atpazīti• Biežāk monoartikulāra gaita

Sekundārs• Ir zināms predisponējošs iemesls• To attīstību veicina:

- trauma- pastāvoša deformācija- sistēmiska patoloģija- ahondroplācija- infekcijas- kristālu deponēšanās

slimība- neiropātijas- intra-artikulāro steroīdu

lietojums

Kelgrena un Lawrence sistēma- ceļa locītavas OS smaguma pakāpes radioloģiskā klasifikācija: 0 pakāpe: nenovēro nevienu no OA radioloģiskajām pazīmēm 1 pakāpe: šaubīga locītavu sparugas sašaurināšanās un iespējama osteofītu veidošanās 2 pakāpe: redzami osteofīti un iespējama locītavu spraugas sašaurināšanās AP projekcijā, kas veikta svaru nesošā pozā 3 pakāpe: multipli osteofīti, skaidra locītavu spraugas sašaurināšanās, skleroze, iespējama kaulu deformācija 4pakāpe : lieli osteofīti, izteikts locītavu spraugas sašaurinājums, ievērojama skleroze, skaidri redzama kaulu deformācija

Epidemioloģija

• Viena no 10 darba nespēju izraisošām slimībām attīstītās valstīs

• Skar 9.6% vīriešu un 18% sieviešu virs 60 gadu vecuma (simptomātisks)

• 80% no slimajiem ir kustību ierobežojumi, 25% nevar veikt ikdienas aktivitātes

• 60% starp 75. un 84. dzīves gadu (radioloģisks)

Epidemioloģija• Radioloģiskais OA - reti zem 45 gadu vecuma, 7.dekādē

lielākajai daļai konstatē izmaiņas vismaz 1 locītavā• Simptomātiskais OA – 7-17% virs 44 gadu vecuma

(ceļos)- 50% virs 75 g.v. (ceļos);- 6.7-9.7% gūžās 40-50 gadu vecumā; - 2.2% rokās 40-50 gadu vecumā- 22.5% rokās > 70 gadiem

• Sievietēm > vīriešiem• ASV 2005.gadā diagnosticēts 27 milj cilvēku, uz 2030

gadu prognozē - 67 milj saslimušo

Radioloģiski konstatēta OA prevalence plaukstā, gūžas locītavā un celī

Etioloģija

• Primāra hondrocītu vielmaiņas disregulācija

Endogēnie faktori Eksogēnie faktori

Dzimums Toksīni

Rase Medikamenti

Citokīni Mikrotraumas

Hormoni

Riska faktori

Nemodificējamie• Vecums• Sieviešu dzimums (pēc

menopauzes)• Iedzimtība (48-65%

ģeneralizētā OA gadījumos)

Modificējamie• Aptaukošanās• Darba vieta • Aktivitātes/fiziskā pārslodze• Traumas

Riska faktori

Ģenētiskie faktori• Reti viena gēna defekts

noved pie agresīva OA• Defekti II kolagēna gēnā• Polimorfismi gēnos, kas

atbild par proliferāciju, skeleta attīstību, svara regulāciju (GDF5)

Etioloģija Saslimšana

Iedzimti Gūžas displāzija, hondrodisplāzijas

Iegūti Meniskopātijas, genu varum/valgum, epiphyseolysis capitis femoris, osteochondrosis dissecans

Posttraumatiski Ass nobīdes

Artropātijas Podagra, cukura diabēts, hipotireoze, hemofīlija

Artrīti Reaktīvais artrīts, infekciozie artrīti, reimatiskās saslimšanas

Metabolie faktori Akromegālija, hemohromatoze, metabolais sindroms, alkaptonūrija

Patoģenēze

Skrimslis (funkcijas – sadala slodzi uz locītavas virsmām, novērš berzi, nodrošina locītavas kustības )

Funkcijas nodrošina ekstrcelulārais matrikss, kas sastāda 90% no skrimšļa audiem. Matriksa sastāvdaļas ražo hondrocīti.

Locītavu skrimšļa sastāvs• 60-80% ūdens• 15% kolagēns

- 80% II tipa (mehāniska izturība)- 15% IX, XI- 5% III, VI, X, XII, XIV

• 9% proteoglikāni – hialuronskābe, hondritīn- un keratosulfāti(agrekāns– proteoglikānu momomērs, lielākais proteoglikāns) (elasticitāte)

• 5% multiadhezīvie glikoproteīni – (anhorīns I, fibronektīns, tenascīns)sasaista hondrocītus ar matriksa molekulām

• 3-5% šūnas

Locītavu skrimšļa zonas• Tangenciālā zona• Pārejas zona• Radiālā zona• Robežlīnija• Kalcifikācijas zona

• Disregulācijas rezutātā hondrocīti sāk ražot proteolītikos enzīmus:

- Matriksa metaloproteināzi-13 (noārda II tipa kolagēnu)

- disintegrīnu un metaloproteināzi ar trombospondīna motifu-4 and -5 ( ietekmē agrekāna zudumus)un iekaisuma mediatorus:

- Il-1a un Il-1 β, TNF- α, NO (paātrina deģenerāciju un stimulē hondrocītu apoptozi )

Matriksa tūska

Virsma kļūst nelīdzena

Virsma ieplīst

Pilna biezuma erozijas

Skrimšļa erozijas atsedzot kaulu

Kauls (atbalsta svara pārnesi, pārnes mehāniskus stimulus uz locītavu hondrocītiem)

OA gadījumā remodelācija:- paliek plānāks, blīvums – subhondrālas cistas/skleroze- osteofītu veidošanās (nozīme - TGF-β un BMP-2) skrimšļa un periosta saskares vietās

Sinovijs 75% gadījumu – zemas pakāpes sinovīts (m/f un

limfocītu infiltrācija, vaskularizācija, sinovija hiperplāzija un fibroze)

Sekundārs process.

Meniski un saitesTo bojājumi ir riska faktors OA attīstībai.80% novēro bojājumu, ja attīstījies

netraumatisks OA.

MuskuļiTo vājums, saspringums un atrofija raksturīgi

ceļa un gūžas OA. Vājums tiek saistīts ar gaitas un locītavas noslodzes izmaiņām.

Perifērā un centrālā nervu sistēma• Izmaiņas proprioreceptoru uztverē• Hiperalgēzijas, allodīnija• Sāpes rodas gan centrālas, gan perifēras NS

iesaistes dēļ

Literatūra• J.Markovs «Medicīniskā histoloģija I» , « Madonas poligrafists 2003, 55-

56lpp• M.H.Ross, W.Pawlina «Histology a Text and Atlas», 6 edition, Wolters

Kluwer/Lippincoot Williams & Wilkins 2011, 198-204 • H.B. Skinner, «Current Diagnosis & Treatment in Orthopedics», 3 edition,

Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2000, 373-374• A.Ficklscherer “Orthopaedie und Traumatologie”, 3.Ausflug, Urban &

Fischer 2012, 82-83• Joel A. Block and Carla Scanzello “Goldman-Cecil Medicine”, Published

January 1, 2016. Pages 1744-1749.e1. © 2016. • http://www.who.int/chp/topics/rheumatic/en/• http://www.limbrel.com/osteoarthritis-inflammation.php• http://medisujok.com/treating-osteoarthritis-of-knee-joints-via-sujok/• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3690438/figure/F1/• http://www.nature.com/nrrheum/journal/v6/n11/fig_tab/

nrrheum.2010.159_F1.html

PALDIES PAR UZMANĪBU!