HUÁNUCO – PERÚ

2014

FISIOPATOLOGÍA

4SEMINARIO

Docente: DRA. Nancy Malpartida de la CruzNEUROLOGA

NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS

Est. Med.: Raymundo Gómez José Luis

El daño al sistema nervioso periférico causa interferencias a estas conexiones tan importantes, la neuropatía periférica distorsiona, interrumpe los mensajes entre el cerebro y el resto del cuerpo.

Neuropatía periférica daño sistema nervioso periférico,

Red de comunicaciones que transmite información desde el cerebro y la médula espinal a todos las demás partes del cuerpo.

Los nervios periféricos

devuelven información sensorial al cerebro y a la médula espinal

NEUROPATÍAS PERIFÉRICA

Compromiso focal de dos o más nervios.

Compromiso difuso de los nervios periféricos.

POLINEUROPATÍA

MONONEUROPATÍA

Lesión de un solo nervio

RADICULOPATÍA

Lesión de una raíz nerviosa

MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE

CLASIFICACIÓNSEGÚN POBLACIONES DE FIBRAS COMPROMETIDAS

POLINEUROPATIAS

MONONEUROPATIA

Compromiso de un nervio

Síntomas limitados al territorio motor y sensitivo

de dicho nervio

Causas locales: Trauma directo, compresión o atrapamiento

SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO

nervio afectado por el síndrome de túnel carpiano es el mediano, responsable de la función sensoriomotriz de la mano.

Sensaciones de calor, calambre o entumecimiento en la palma de la mano y los dedos, especialmente del pulgar y de los dedos medio e índice.

MONONEUROPATIA MÚLTIPLE

Compromiso simultaneo o secuencial de troncos nerviosos parcial o completamente.

Progresa y tiene a ser menos focal y se hace mas simétrico y confluente.

La principal atención debe ser dado al patrón de la sintomatología inicial.

Vasculitis sistémicas.

MOTOR PURO

SENSITIVO PURO

AUTONÓMICO

MOTOR Y SENSITIVO

Se lesionan solo los nervios que causan el movimiento

Se lesionan solo los nervios que suministran sensibilidad

Trastorno neurológico que afecta a las funciones involuntarias del cuerpo

Mixta: sensibilidad y movimiento

SEGÚN COMPROMISO FUNCIONAL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (MOTORAS)

• Debilidad muscular.

• Parálisis.

• Hipotonía.

• Temblor de acción y postural.

• Arreflexia.

• Atrofia muscular.

• Calambres musculares.

• Fasciculaciones.

•Pérdida de la sensibilidad. •Adormecimiento.

•Sensación ardorosa.

•Sensación de Pinchazos.

•Sensación quemante.

•Sensación de frialdad

•Sensación de contracción.

•Espasmos dolorosos.

•Dolor profundo.

•Ataxia

•Parestesias.•Hiperalgesia.

•Disestesia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (SENSITIVAS)

•Disfunción sexual.

•Alteración de la sudoración.

•Ulceras plantares.

•Atrofia de la piel y de las uñas.

•Lesiones osteoarticulares.

•Trastornos de la función vesical.

•Trastornos circulatorios periféricos.

•Trastornos digestivos.

•Trastornos de la temperatura local.

•Trastornos de la respiración.

•Trastornos del ritmo cardíaco. •Dolor

abdominal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (AUTONÓMICAS)

Clasificación de las polineuropatías por su distribución

Clasificación de las polineuropatías por su

evolución

No es tan frecuente pero es muy importante porque su causa más común es el síndrome de guillain-barré,

que puede ser fatal.

Parestesias distales y debilidad proximal o distal que se presentan una o dos semanas después de

una infección respiratoria o gastrointestinal.

La rápida progresión del déficit motor o sensorial

requiere una investigación de

emergencia.

1.NEUROPATÍA PERIFÉRICA AGUDA

NEUROPATIAS PERIFERICAS SUBAGUDAS

• NUTRICIONALESDiferencia de complejo B, neuropatía alcohólica.Disestesias plantares, debilidad y degeneración axonal.• Adicción a drogas(heroína):

Degeneración axonal.

MEDICAMENTOSIsonacida, metronidazol, disulfirán, nitrofurantoína, vincristina, difenilhidanto de sodio.Tóxicos ambientalesPlomo, talio, arsénico, mercurio, órgano-fosforados.Ocasionalmente con predominio de síntomas sensitivos.

NEUROPATIAS PERIFERICAS CRONICAS

Enfermedades autoinmunes. AR (artritis reumatoidea) LES (lupus eritematoso sistémico), PAN (poli arteritis nudosa).Mano neuropatías y neuropatías sensitivomotora.Oclusión de los vasos nervorum.Enfermedad por amiloidePor atrapamiento, polineuritis ( inflamación simultánea de varios nervios periféricos.)

Metabólicas: Diabetes, uremia, hipotiroidismo.Neuropatía sensitivomotora, degeneración axonal.Enfermedades malignas: Ca de pulmón, linfomas.Dolor, debilidad y parestesias en extremidades.

Clasificación de las polineuropatías por su

etiología

NEUROPATÍAS METABÓLICAS

Es un daño a los nervios del cuerpo que ocurre debido a niveles altos de azúcar en la sangre por la diabetes.

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Desnutrición

Deficiencia de vitamina B12

Malabsorción

NEUROPATÍA ALCOHÓLICA

La neuropatía es una complicación frecuente de la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD), por lo general se presenta como un proceso simétrico distal con predominio en extremidades inferiores .

Neuropatía generalmente sólo se desarrolla en la tasa de filtración glomerular de menos de 12 ml / min.

El desarrollo de la neuropatía urémica se ha relacionado previamente a la retención de moléculas neurotóxicas

NEUROPATÍA URÉMICA

hipotiroidismo puede causar retención de líquidos resultante en tejidos inflamados que ejercen presión sobre los nervios periféricos.

NEUROPATÍA POR HIPOTIROIDISMO

se atribuyen generalmente a atrapamiento del nervio por la hipertrofia de tejido óseo y blando,

NEUROPATÍA POR ACROMEGALIA

Las formas más comunes del VIH-N son: polineuropatía sensorial distal (DSP) y neuropatías tóxicas antirretrovirales (ATN), trastornos caracterizada principalmente por síntomas sensoriales que incluyen dolor espontáneo o provocado que seguir un curso subagudo o crónico.

En todos los pacientes con lepra, el tejido nervioso está involucrado. Los nervios dérmicos están infectadas en todas las lesiones de la piel

NEUROPATÍA POR VIH

NEUROPATÍA POR Mycobacterium leprae

NEUROPATÍAS INFECCIOSAS

NEUROPATÍA POR Síndrome de

Guillain-Barré En la mayoría de los casos, una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda

Tiene base autoinmune y afecta al sistema nervioso periférico

Desencadenada con frecuencia por un proceso infeccioso

Incidencia de 1-2 por 100.000 habitantes y año.

Fisiopatología de SGBSe consideran especialmente cinco aspectos:1) Agentes etiológicos, específicamente el Campylobacter jejuni. 2) Susceptibilidad genética humana. (hipótesis de que existen genes que predisponen a enfermedades)3) Mecanismo de acción de los anticuerpos antigangliósidos. 4) Hallazgos patológicos

NEUROPATÍAS AUTOINMUNES

Síntomas y signos no compatibles con Síndrome

de Guillain-Barré

Diagnóstico diferencial del

Síndrome de Guillain-Barré

• Soporte de las funciones cardiorrespiratorias

• El tratamiento con plasmaféresis o la administración de inmunoglobulinas intravenosas es el tratamiento de elección para aquellos pacientes que han perdido la capacidad de deambular de forma autónoma.

TRATAMIENTO

Las neuropatías tóxicas son relativamente infrecuentes, ocurren entre el 2 al 4%, con menos frecuencia que las de origen metabólico, hereditario.

1. Agentes farmacéuticos, considerados los mas frecuentes2. Agentes biológicos incluidos de animales, plantas o bacteriológicos .3. Agentes por exposición ocupacional en el trabajo o medioambientales que sueles cursar con síntomas insidiosos de leve dolor, debilidad, anormalidades electrofisiológicas subclínicas que pueden anunciar progresión de la enfermedad si la exposición continua a las mismas dosis.

NEUROPATÍAS TÓXICAS

Charcot-Marie-ToothLa enfermedad de Charcot-Marie-Tooth comprende un grupo heterogéneo de neuropatías periféricas hereditarias no inflamatorias. También se le puede llamar como atrofia muscular peroneal, neuropatía motora y sensorial hereditaria. Suele comenzar a los 10 ó 20 años, pero a veces lo hace más tarde, hasta los 50-60 años.

Pie de un paciente con la enfermedad Charcot-Marie-Tooth. La falta de músculo, el arco alto, y signo de martillo, son signos de esta enfermedad genética.

NEUROPATÍAS HEREDITARIAS

PASO 1•ORINA: glucosa , proteína•HEMATOLOGIA: cuadro hematico completo, VSG, Vitamina B12, folatos.•BIOQUIMICA: Glicemia en ayunas, función renal, función hepática, TSH.

PASO 2•PRUEBAS NEUROFISIOLOGICAS: determinación nerviosa proximal y distal.•BIOQUIMICA:electroforesis de proteínas séricas, enzima convertidora de angiotensina serica.•INMUNOLOGIA: factor antinuclear, anticuerpos contra el antígeno nuclear antiextractable,anticuerpo contra el antígeno citoplasmático antineutrofico (ANCA).•OTRO: Rx del torax.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS•Hemograma completo•Glucemia•Función renal•VSG•Hormonas tiroideas•Concentración de vit B12•Colagenograma•Proteinograma electroforético•Orina completo•Neuropatía vs Miopatía•PNP Axonal vs PNP Desmielinizante

TRATAMIENTO

1. POLINEUROPATIA AXONAL• Reducción a la exposición a toxinas

endógenas o exógenas (alcohol, tabaco, tóxicos)

• DBT: Estricto control de las glucemias• Hábitos de vida saludable: Peso

adecuado, ejercicio físico dieta equilibrada

• Cuidado meticulo de los pies

2. POLINEUROPATIA DESMILINIZANTES

• CIDP: tratamiento enfermedad subyacente a desordenes linfoproliferativos ( Macroglobulinemias de Waldemstrom)

• CIDP idiopática o Gamapatia monoclonal de significado incierto: Esteroides, Ig G intravenosa, plasmaferesis.

• MANEJO DEL DOLOR• Gabapentina• Pregabalina• ATC• Carbamazepina

MANEJO DE LA DEBILIDAD• Terapia física de rehabilitación• Uso de aparatos de asistencia

para caminar• Prevención de las ulceras en

los pies

TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS Y

PREVENCION DE COMPLICACIONES

1. PEREZ ANGULO, LLEYSON.2. RAYMUNDO GÓMEZ, JOSÉ LUIS.3. ROMERO ALANIA, SARA.4. ROJAS INGA, ISABEL.5. SANDOVAL FLORES, ISABEL MILISCKA.6. SOTO VENTURA, XAVIER HEYBERTT.7. VENTURA JORGE, MERLY.8. VICENTE AGUI, JEAN PAUL.

INTEGRANTES:

MUCHAS GRACIAS…