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MENINGITISENCEFALITIS Y
ABSCESO CEREBRAL
Introducción.
OSon infecciones relativamente infrecuentes.
OLa expresión clínica de la enfermedad está limitada a un número reducido de signos y síntomas.
Signos cardinal
es
Introducción
O La historia clínica y el examen neurológico permiten el diagnóstico presuntivo.
O Diagnóstico preciso: Punción lumbar con análisis citoquímico del LCR, tinciones para identificación directa de bacterias, micobacterias y hongos.
O Cultivos de sangre y LCR, pruebas serológicas y estudios de imagen.
ENCEFALITIS VIRAL
O Proceso inflamatorio del parénquima cerebral causado por un agente viral el cual produce fiebre, cefalea, alteración de las funciones cerebrales y en ocasiones crisis convulsivas.
EPIDEMIOLOGIA
O Se sugieren que 2/100.000 como la incidencia mínima para los adultos
O 10/100.000 para los niños O 6/ 100.000 para todos los grupos de edad
Encefalitis Viral Meningitis viral: afección meníngea(cefalea, fiebre, signos
meníngeos. Sensorio y funciones mentales normales
Encefalitis viral: afección del parénquima cerebral. Alteración de conciencia indicador de la gravedad (somnolencia a coma), convulsiones, síntomas neuropsiquiátricos: agitación, alucinaciones, cambios personalidad, psicosis.
Meningoencefalitis: Combinación de anteriores. Chauduri A, Kennedy PG. PMJ 2002;78:575-83
Whitley RJ. N Engl J Med 1990;323:242-50
Encefalitis viral Meningitis viralHX&
Ex.Fco.Estado mental
Confusión, delirio, letárgia, estupor, coma
Normal
Crisis convulsivas
Parciales o generalizadas No
Examen neurológico Signos focales Normal/afección NC,
signos meníngeos. Fiebre Si Si
LCR Leucocitos
Glucosa Normal Normal
Proteínas Normal o Normal o
Imagen TAC/RM Normal/alteración parénquima cerebral
Normal/reforzamiento meníngeo
Chaudhuri A, Kennedy P. Diagnosis and treatment of viral encephalitis. Postgrad Med J 2002;78:575–83
CAUSAS DE ENCEFALITIS VIRAL
1.-Inoculacion intranasal.
2.- Invasión del bulbo olfatorio
3.- Diseminación por las vías olfatorias
4.- Lóbulo temporal/orbito-frontal
ENTRADA Y DISEMINACIONO HSV -1
O Mucosa oral causante de herpes labialO Asintomática en el 90%O Infección latente en el ganglio trigeminalO A través de la mucosa olfatoria en procesos gripales leves
O HSV-2O Mucosa genitalO Meningitis y encefalitis recurrente
O EnterovirusO Infección gastrointestinal
Acta Microbiologica et Immunologica Hungarica 50, 2003
abordaje
O El primer requisito es diferenciar una encefalitis viral de una encefalopatía de cualquier causa que no sea infecciosa.
O Metabólica y no metabólicas O RenalO HepáticaO Diabética
ToxicaParaneoplásicaIsquémicaNutricionalTraumáticaConvulsiva
CUADRO CLÍNICO CARACTERISTICO
O En general los síntomas clínicos de una encefalitis pueden ser:
O Síntomas generales:O FiebreO Cefalea O Alteración del estado
de concienciaO En ocasiones crisis
convulsivas o focalización
O El examen clínicoO Signos neurológicos
de focalizaciónO Fronto-temporales
(Herpes virus)O Crisis convulsivas
focales o generalizadas
ESTUDIOS PARACLINICOSO Exámenes generales:
BH, QS, (ELISA) VIH, VDRL.
Radiografía de TóraxTB, Legionella, Mycoplasma y neoplasias (Dx. diferencial).
O Estudio de LCR.
O Estudios serológicosPCR para VHS
O Estudios de neuroimagen. O Tomografía ó Resonancia magnética
O Electroencefalograma.
Meningoencefalitis viral
Meningitis aguda
bacteriana
Meningitis tuberculosa
Hongo Normal
Presión de apertura
Color
Cel/mm3
Diferencial
Glucosa en plasma/LCR
Proteinas Gr/l
Normal/Alta
Claro
5-1000
Linfocitos
Normal
Normal a alto 0 .5-1
Alta
Turbio
100-50,000
Neutrofilos
Bajo
Alta mayor a 1
Alta
Turbio/xantocromico
25-500
Linfocitos
Bajo/muy bajo (menos 30%)
Alta/muy alta 1 a 5
Alta/Muy Alta
Claro/turbio
0-1000
Linfocitos
Normal/bajo
Normal-alta 0.2 -5
10 a 20 cm
Claro
Menos de 5
Linfocitos
66%
Menor de 0.45
LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (pcr)
O La prueba de PCR para herpes virusO Sensibilidad y especificidad mayor al 95%O Puede ser negativa en los primeros días de la
enfermedad o después de los 10 días.O En pacientes inmuno-comprometidos con
encefalitis O Se incluye HV, VZV,CMV,EB
Prac Neurol 2007;7:288-305
Neuroimagen
O Hallazgos típicos en una EV pueden ir desde : O Edema difuso,
disminución del espacio subaracnoideo.
TRATAMIENTOO El manejo general en los pacientes con encefalitisO Tratamiento de la HIC con manitol intravenoso y/o
esteroides.O Control de las crisis convulsivas con anti-
convulsivantes apropiados. (Valproato de magnesio) O Corrección del balance hidro-electrolitico
O Aciclovir O Lo antes que sea posible a dosis de 10mgs/kg 3
veces al día, continuarlo al menos 14 días mientras que el diagnostico es confirmado.
O En pacientes inmunosuprimidos la duración debe extenderse a 21 día para prevenir las recaídas
SECUELAS
REV NEUROL 2005; 41 (3): 140-144
FACTORES DE MAL PRONOSTICO
O Los factores de malos resultados para HSVE O Edad mayor de 30 años.O Duración de más de 4 días para iniciar
tratamiento antiviral.O Glasgow Coma Scale (GCS) puntuación de 6
puntos o menos.O Lesiones anormales en la tomografía
computarizada craneal (TC) en el inicio del tratamiento antiviral.
O Detección de más de 100 copias / ml de ADN por el (PCR) en el primer líquido cefalorraquídeo (LCR) .
Inter Med 48: 89-94, 2009
PronosticoO Mortalidad para pacientes no
tratados con encefalitis herpética se aproxima a 70% y un 3% regresan a su estado funcional.
O El diagnostico y tratamiento temprano de la EH con aciclovir reduce la mortalidad entre un 20 y 30%
MENINGITIS BACTERIANA
MENINGITIS BACTERIANA
Es una infección purulenta dentro del espacio subaracnoideo.
O Meningitis bacterianaO Aguda (horas a días)O Subaguda ( menor a 4 semanas) O Crónica ( mayor de 4 semanas)
GENERALIDADES
1. Respuesta inflamatoria aguda y grave a la infección bacteriana de las leptomeninges.
2. Compromete: LCR, parénquima encefálico y se extiende al eje cerebro –
espinal.
3. Es una Urgencia Médica: Diagnóstico precoz
Tratamiento rápido y adecuado.
4. Morbimortalidad alta aún con avances en antibiótico terapia.
EPIDEMIOLOGÍA5.- Gérmenes más frecuentes:
- Estreptococo Neumoniae- N. Meningitidis- Haemophilus influenzae
72 -80% causas
Meningitis en adulto
EPIDEMIOLOGÍA1.- Problema de Salud Pública Internacional
2.- Amplia distribución mundial; mayor en países en vías de desarrollo
3.- Etiología: Varía según condiciones de Salud Pública local y
características del huésped (edad, patología de base, inmunocompetencia), lugar de procedencia.
ETIOLOGIA
Streptococcus pneumoniae
Listeria MonocytogenesStreptococcus grupo B Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
FACTORES PREDISPONENTES
Streptococo Pneumoniae
Neisseria Meningitidis
Listeria Monocytógenes
Neumonía, otitis media aguda o crónica, etmoiditis, sinusitis, mastoiditis, esplenectomía, trauma craneano.
Deficiencias de componentes del complemento, rinitis.
VIH/SIDA, transplantados, embarazo, malignidad, terapia con inmunosupresores.
FACTORES PREDISPONENTES
Bacilos gram negativos
Staphylococcus aureus y Staphylococcus cuagulasa negativa
Enfermedades debilitantes y crónicas, DM, cirrosis, alcoholismo, procedimientos neuroquirúrgicos (craneotomía por trauma o tumor)
Procedimientos neuroquirúrgicos, derivaciones para hidrocefalia, complicación del uso de catéteres subcutáneos o punción lumbar para terapia intratecal
Martijn Weisfelt, et.al.Pneumococcal meningitis in adults: new approaches to management and prevention. Lancet Neurol 2006; 5: 332–42
NASOFARINGE
MEMBRABNA MUCOSA
CAPA EPITELIAL
CAPA ENDOTELIAL
CIRCULACION
ESPACIO SUBARACNOIDEO
PAFr: platelet-activating-factor receptorsChoP:cell-wall phosphocholine
CbpA:choline-binding protein A
Invasión del Germen
Cuadro clínico
OTriada clásica: fiebre, rigidez de cuello y alteración del estado mental (GCS<14) .1
OSolo esta presente en 44 – 60% de los casos.
OLa mayoría de pacientes se presenta con al menos 2 de 3
1. van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EFM. Community-acquired bacterial meningitis in adults. N Engl Med 2006; 354: 44–53.2. Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG. The rational clinical examination: does this adult patient have acute meningitis? JAMA 1999;282:175-81.
Semiología clásicaO RIGIDEZ DE NUCA (CERVICAL):
“RIGIDEZ Y ESPASMO DE LOS MÚSCULOS DEL CUELLO, CON DOLOR AL MOVIMIENTO VOLUNTARIO ACTIVO Y AL
PASIVO”
(+)
Semiología clásica
O SIGNO DE BRUDZINSKI:1. CEFÁLICO (CUELLO).- “FLEXIÓN DE
LAS RODILLAS AL PRODUCIR LA FLEXIÓN DE LA CABEZA” (+)
Semiología clásicaO Signo de Kernig: estando el enfermo acostado se
levanta uno de sus miembros inferiores, sosteniéndolo por el talón y extendido: se vera al llegar a cierta altura, que el sujeto no puede mantener extendido su miembro, que flexiona forzosamente a nivel de la rodilla.
Fustinoni O. Semiología del Sistema Nervioso. Medicina Las Heras, Buenos Aires, 1982.
Semiología clásicaOSigno de Kernig: al incorporar pasivamente
al enfermo se flexionan las rodillas venciendo la resistencia que se les opone.
Suros Batllo J, Suros Batllo A. Semilogia Medica y Técnica Exploratoria. Masson. Barcelona. 1987.Osvaldo Fustinoni. Grandes Sindromes Neurologicos en Cossio, Martinez, Rospide, Fustinoni, Miatelo Medicina Interna (Fisiopatología, semiologia, clínica, tratamiento) Medicina Las Heras, Buenos Aires, 1982.
JOLT Accentuation
O Acentuación de cefalea (signo de la sacudida): se pide al paciente que gire su cabeza horizontalmente de 2 a 3 rotaciones por segundo. Un aumento en la cefalea basal constituye un signo positivo
Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG. The rational clinical examination: does this adult patient have acute meningitis? JAMA 1999;282:175-81.
TAC PREVIO A PL??
TAC PREVIO A PL??
Tunkel, Hartman, Kaplan, Kaufman, Roos, Scheld, Whitley. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004; 39:1267–84
Diagnóstico de meningitis
O La meningitis debe ser considerada en pacientes con fiebre, cefalea, irritabilidad, confusión, vómitos y rígidez de nuca.
O Los objetivos del diagnóstico son confirmar la meningitis, determinar si el origen es infeccioso y definir cuál es el organismo causal.
Diagnóstico de meningitis
OExisten tres grandes patrones de alteración bioquímica y celular del LCR que permiten iniciar una orientación etiológica:
O Meningitis con predominio de polimorfonucleares. (BACTERIANA).
O Meningitis con predominio de linfocitos con glucosa normal. (VIRAL)
O Meningitis linfocitaria con glucosa baja. (TB, MICOTICA, MENINGITIS BACTERIANA PARCIALMENTE TRATADA).
Meningoencefalitis viral
Meningitis aguda
bacterianaMeningitis
tuberculosaHongo Normal
Presión de apertura
Color
Cel/mm3
Diferencial
Glucosa en plasma/LCR
Proteinas Gr/l
Normal/Alta
Claro
5-1000
Linfocitos
Normal
Normal a alto 0 .5-1
Alta
Turbio
100-50,000
Neutrofilos
Bajo
Alta mayor a 1
Alta
Turbio/xantocromico
25-500
Linfocitos
Bajo/muy bajo (menos 30%)
Alta/muy alta 1 a 5
Alta/Muy Alta
Claro/turbio
0-1000
Linfocitos
Normal/bajo
Normal-alta 0.2 -5
10 a 20 cm
Claro
Menos de 5
Linfocitos
66%
Menor de 0.45
LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Déficit focal o papiledema
Ausente Presente
HemocultivosPunción lumbar
Hemocultivos
LCR compatibleTinción GramCoaglutinación +
Tx empírico
TAC cráneoLesión ocupativaNo
Si
Considerar Otros DxsTx empírico Cultivos +
Tx específico
Terapía empíricaTinción de Gram Negativa
Meningitis Bacteriana
Meningitis en mayores de 1 mes y hasta los 50
añosOS. Pneumoniae, meningococo, H. Influenzae.
OCefotaxima (2 gr IV cada 6 hs) o ceftriaxona (2 gr IV cada 12 hs) + vancomicina + dexametasona (0.4 mg/kg IV cada 12 hs por 2 días)
OMeropenem (1 gr IV cada 8 hs)+ vancomicina + dexametasona.
Meningitis en mayores de 50 años o alcoholismo u otra enfermedad debilitante asociada
OS. Pneumoniae, listeria.
OAmpicilina (2 gr IV cada 4 hs) + ceftriaxona o cefotaxima + vancomicina + dexametasona.
OMeropenem + vancomicina + dexametasona.
Meningitis en cualquier edad con inmunidad celular alterada
(altas dosis de esteroides)
OListeria.
OAmpicilina 2 gr IV cada 4 hs + ceftazidima 2 gr IV cada 8 hs
Meningitis postneurocirugía o post traumatismo cerebral
OS. Pneumoniae ( fístula), S. aureus, coliformes,
O P. aeruginosa.
OVancomicina +ceftazidima
OMeropenem
Terapía empírica
Tinción de Gram Positiva
Meningitis Bacteriana
Tinción de gram
O Diplococos gram positivos. ( S. pneumoniae) = cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina + dexametasona.
O Diplococos gram negativos. (N. Meningitidis) = Pen G 4 millones IV cada 4 hs por 5-7 días.
Bacilos o cocobacilos grampositivos (Listeria monocytogenes) = Ampicilina 2 gr IV cada 4 hs + gentamicina (2 mg/kg y continuar con 1.7 mg/kg)
Bacilos gram negativos (H. influenzae, coliformes, P. Aeruginosa) Ceftazidima 2 gr IV cada 8 hs + gentamicina.
TINCIÓN DE GRAM
ProfilaxisOH. Influenzae tipo B : Rifampicina 20mg/ kg v.o.
Sin exceder 600 mg/día en 4 dosis.
ON. Meningitidis : Rifampicina 600mgs VO cada 12 hs
por 4 dosis. Ciprofloxacina (adultos) 500 mgs
VO dosis única Ceftriaxona 250 mgs IM dosis única.
Tratamiento
Clinical Infectious Diseases 2004; 39:1267–84
van de Beek D, de Gans J, McIntyre P, Prasad K. Corticosteroids for acute bacterial meningitis (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2006.
Uso de Esteroide
van de Beek D, de Gans J, McIntyre P, Prasad K. Corticosteroids for acute bacterial meningitis (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2006.
Uso de Esteroide
Lancet Neurol 2006; 5: 123–29
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
TEMPRANAS: 1. Edema cerebraL2. Hidrocefalia comunicante3. Trombosis de senos
venosos4. Abscesos5. Infarto
TARDÍAS: 6. Déficit cognitivo7. Epilepsia8. Focalizaciones
N Engl J Med 2006;354:44-53.
Absceso Cerebral
Presentación clínica
Ziai WC, Lewn JJ.Update in the diagnosis and management of central nervous system infections.
Neurol Clin. 2008;26(2):427-68
Manifestación FrecuenciaSintomas < 2 semanas 75%Fiebre 50%Cefalea 75%Náusea y vómito 50%Datos focales (hemiparesia,afasia) 50%Convulsiones 40%Papiledema 25%Rigidez de cuello 25%Leucocitosis 40%
¿Cuando considerar el diagnóstico de absceso cerebral ?
• Cefalea progresiva o convulsiones de reciente inicio ó cefalea con náusea y vómito.
• Buscar específicamente: cardiopatía congénita, Mastoiditis,sinusitis, otitis, caries, absceso dental, pulmón, hueso, corazón.
• Abuso de drogas IV. • Pacientes VIH+ toxoplasmosis
Estudios diagnósticos absceso cerebralO TAC
• Precisa topografía• Magnitud edema• Tamaño y numero de abscesos .
• IRM más sensible
• Punción Lumbar contraindicada en pacientes con absceso cerebral. (Herniación Fatal 20%)
• Hemocultivos.
ETAPAS
1.Cerebritis Temprana
2.Cerebritis Tardía
3.Capsular Temprana
4.Capsular Tardía
INDICACIÓN QUIRÚRGICA 1. Efecto masa importante con evidencia de HTIC
2. Muy cerca del sistema ventricular de (inminente irrupción ventricular)
3. GCS< 9 Puntos 4. Deterioro neurológico progresivo
5. Aumento tras 2 semanas de ATB 6. Mismo tamaño tras 4 semanas de ATB
Flair coronal
T-l Post contraste
Tratamiento Multidisciplinario
Antibióticos / Cirugía / Manejo del edema cerebral
Drenaje / excisión / aspiracion
Antibióticos solos RARA VEZ resuelven el proceso
Esquemas antibióticosSINUSITIS Ceftriaxona + Metronidazol
OTITIS/MASTOIDITIS Metronidazol+ Penicilina ó Ceftazidima
POST-NEUROCIRUGÍA Vancomicina + Ceftazidima
ENDOCARDITIS Strep Penicilina Staph Dicloxacilina
CARDIOPATÍA CONGÉNITA Penicilina + Cloranfenicol o ceftriaxona
DESCONOCIDO Dicloxa o Vanco + Metronidazol o Cloranfenicol +
Ceftriaxona
Clin Infect Dis 1997;25:763