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manual de tomografía axialcomputarizadamulticorte

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Edición: Autor

Diseño y Maquetación: Alexander Blanca Pérez

Diseño de Portada: Ramón Mondejar

Corrección: Lic. Alicia Jordán González

Figuras al final de los capitulos

© Manual de Tomografía Axial Computarizada Multicorte Dr. José Carlos Ugarte Suárez y Col. Tercera Edición

© Sobre la presente edición: Editorial CIMEQ, 2006

ISBN: 959-238-124-0

Todos los derechos reservados. Esta publicación no puede serreproducida, ni en todo ni en parte, en ningún soporte, sin laautorización por escrito de la editorial.

Editorial CIMEQCalle 216 esq. 13, Siboney, PlayaCiudad de La Habana, Cubaeditorial@cimeq.sld.cu

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DEDICADO A:

TODOS LOS QUE LUCHAN POR LOGRAR UN MUNDO MEJOR.

MI NIETO, HIJA, ESPOSA Y MADRE.

MIS EDUCANDOS.

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AUTORES:

Dr. José Carlos Ugarte SuárezDoctor en Ciencias, Investigador yProfesor Titular de Imagenología.Especialista de 2do grado.

Dra. Dayana Ugarte MorenoEspecialista de 1er Grado de Imagenología.

Dr. José Jordán GonzálezEspecialista de 1er Grado de Imagenología.Profesor Asistente de imagenología.

Dr. Angel Gaspar Obregon SantosDoctor en Ciencias MedicasProfesor Auxiliar de Cardiología.Especialista de 2do grado

Dr. Luis Quevedo SotolongoEspecialista de 2do Grado de Imagenología.Profesor Auxiliar de imagenología.

Dr. Manuel Cepero NogueiraInvestigador y Profesor Auxiliar de CirugíaEspecialista de 2do grado.

Dr. Eduardo Fermín HernándezEspecialista de Imagenología Médica.Doctor en Ciencias Filosóficas.

Dr. Hanoi Hernández RiveroEspecialista de 1er Grado en Cirugía.

Tec. Alexey Narey Rodríguez.Especialista de Imagenología Médica.

Lic.. José García LaheraEspecialista de Imagenología Médica

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COLABORADORES

Lic. María Cristina Rosell Fernández de Alaiza

Ing. Luís Felipe Cerutti Ortega

Ing. Julio Cesar Imperatori García

Ing. Aldo Leyva Valero

Ing. Manuel Alejandro Cabrera Velásquez

Tec. Elisa Moreno López

Tec. David del Risco Rámos

Sr. Fernando Beils

Dra. Marlene Fernández Arias

Lic. Alicia Jordán González

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NOTAS DEL AUTOR

A principios del 2005, editamos un pequeño manual deTomografía Axial Computarizada Multicorte, con algunasexperiencias alcanzadas durante nuestro adiestramientoen esta novedosa técnica, que sirviera de texto básicopara instruir a los colegas que comienzan a dar los prime-ros pasos en ésta.

Recientemente publicamos una segunda edición dondese mostraban nuestras experiencias obtenidas durante elintenso trabajo realizado con nuestro equipo de 64 cortes.

Nuestro Comandante en Jefe tuvo conocimiento de estapublicación y demostrando como siempre su humanidady sus convicciones internacionalistas de compartir las ex-periencias adquiridas, decidió hacer una tercera ediciónque estuviera al alcance de todos los radiólogos y cardió-logos cubanos, así como de todos los médicos interesadosen el tema, a través de las bibliotecas de los hospitales ypoliclínicos de todo el país. También tuvo en cuenta enhacer llegar algunos ejemplares a nuestras facultades y ala Escuela Latino Americana de Medicina.

Pensó en todos nuestros trabajadores internacionalistasde estas especialidades afines y en los que dan su aporteen los CDMAT y los CDI, en Venezuela.

Además decidió que se difundiera gratuitamente entrenuestros colegas radiólogos latinoamericanos.

Esta sencilla publicación está destinada a los residen-tes, los especialistas jóvenes y a profesores que puedanusarla en beneficio de sus educandos.

Ojalá sea de utilidad para todos ustedes.

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INDICE

Introducción. /8

Datos historicos de la TAC. /10

Aspectos técnicos. /23

Principios básicos. /28

Estudios de los troncos supra-aórticos y las arteriasintracerebrales. /50

Estudio del corazón y sus vasos. /123

Estudio del arbol vascular pulmonar. /200

Estudio de la aorta. /212

Estudio de las arterias viscerales. /245

Estudio de las arterias de los miembros inferiores. /298

Citas bibliograficas. /327

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INTRODUCCION.

La radiología ha experimentado enormes avances tecno-lógicos y aplicaciones clínicas cada vez más amplias desdeque Roentgen descubrió los rayos X (RX), en 1895.

En los últimos 10 años ha existido un crecimiento demanera explosiva en el diagnóstico radiológico por imáge-nes, con el refinamiento progresivo de las radiografíasconvencionales, el desarrollo de nuevas modalidades y laintroducción de la informática en este campo.

El advenimiento y desarrollo del ultrasonido diagnósti-co (USD), de la tomografía axial computarizada (TAC), laresonancia magnética (RM), la radiología intervencionista(RI) y otras sofisticadas técnicas de diagnósticos por ima-gen, hace que los especialistas de la rama tengan queestudiar profundamente estas técnicas, para lograr lamayor eficiencia en el uso de las mismas.

Con el advenimiento de la tomografía axialcomputarizada multicorte (TACM), la angiografía por TACha ganado progresivamente la aceptación en la prácticaclínica. Esta técnica permite una resolución de imagensubmilimétrica de los pequeños y grandes vasos, pormétodos poco invasivos.

Entre las ventajas que proporciona este proceder, po-demos mencionar:

· Es mínimamente invasiva.

· Es fácil de realizar.

· Se adquiere de la información en tiempos cortos.

· Aporta una buena resolución espacial.

· Brinda una excelente capacidad diagnóstica conlas imágenes en 3 dimensiones, como las recons-trucciones multiplanares y el volumen rendering.

· Se estudian extensas áreas del cuerpo con rapidez.

· Puede proporcionar una información anatómica muycompleta para la planificación quirúrgica.

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· Se logran estudios de alta calidad diagnóstica enfase arterial y venosa.

Como desventajas tenemos:

· La cantidad de radiaciones recibida por el pacien-te.

· La inyección de una gran cantidad de contraste, aun alto flujo.

· Las imágenes diagnósticas se obtienen conpostprocesamiento, lo que demora el proceso de in-forme imagenológico.

La TACM es una excelente herramienta para el estu-dio mínimamente invasivo de los vasos arteriales yvenosos, por lo que esta técnica puede considerarse unangiógrafo con TAC, además de otras novedosas posibili-dades, que permiten realizar endoscopías virtuales,estudios de perfusión cerebral, detección precoz y estu-dio de un nódulo pulmonar, y otras (Fig. G- 1 a 6).

Los 3 principales aspectos técnicos de las TACM son:su colimación, el número de detectores por fila y el tiempode rotación del gantry. Los fabricantes de los equipostrabajan en la mejoría de estos parámetros, ya que amenor colimación, mejora la resolución espacial. El au-mento de los detectores por fila, incrementa la velocidaddel corte y la disminución del tiempo de rotación delgantry, ofreciendo una mejor resolución temporal.

En este manual sólo nos referiremos a las enfermeda-des cuyo diagnóstico se basa fundamentalmente en losestudios vasculares.

Recientemente han surgido equipos que permiten ma-yor velocidad en los cortes con una superior resoluciónpara los estudios de los órganos en movimiento.

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DATOS HISTORICOS DE LA TAC.

La TAC fue introducida por Sir Godfrey Hounsfield enLondres, en 1972, obteniendo el Premio Nobel en 1979.El primer prototipo clínico fue instalado en el HospitalAtkinson Morley, de Londres y el primero con fines co-merciales fue el EMI Mark I. Este equipo consistía en ungantry que contenía un tubo de RX. con ánodo estacio-nario enfriado con aceite. El haz de RX era colimado ypasaba a través de la cabeza del paciente (que estabarodeada por una bolsa de agua) y la información era cap-tada por 2 detectores con un cristal de yoduro de sodio,unido a un fotomultiplicador. El mecanismo para obte-ner la imagen era por medio de la rotación (un grado a laderecha y otro hacia la izquierda de la línea media) y latraslación del tubo. El tiempo de adquisición era de 4,5min. y 0,5 min. en la reconstrucción de la imagen, conuna matriz de 80 x 80.

La segunda generación de estos equipos consistía en unsistema de rotación traslación, logrando realizar el corteen 18 seg., obteniéndose una imagen de mayor resolu-ción.

El incremento en velocidad se obtuvo con los equiposde tercera y cuarta generación, en los que se desarrollóel sistema de rotación solamente. El de tercera genera-ción se caracterizaba porque el tubo y los detectoresestaban montados en lados opuestos al paciente y semovían simultáneamente.

En la cuarta generación sólo se movía el tubo de RX yexistía un grupo de 600 a 2400 detectores estacionariossituados alrededor del paciente. En estas dos últimasgeneraciones los cortes duraban entre 2 y 4 seg.

El primer equipo de TAC para el estudio de todo el cuerposalió al mercado en 1977. No fue hasta 1985 que pudie-ron estudiarse eficientemente las estructuras óseas conlas imágenes tridimensionales y los programas para eva-luar la densidad ósea.

El primer equipo que entró en nuestro país fue elSOMATOM SD, instalado en el año 1980. Este era de 3ra

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generación y constaba de un tubo de RX rotatorio y 256detectores de yoduro de cesio. El tiempo de corte era de9 seg.

En 1981 Lackner y Thurn, reportan la obtención de imá-genes cardiacas usando un equipo de 3ra generación,con un tiempo de rotación de 2 segundos. Los datos delos cortes eran coleccionados tomando como base las fa-ses del ciclo cardiaco usando la informaciónelectrocardiográfica, para lograr obtener imágenes conuna efectiva resolución temporal de 0,5 seg. Este siste-ma lo conocimos como “Seriocard” y tuvimos algunasexperiencias en nuestro centro (SOMATOM SF), en elaño 1985.

En 1982, se introdujeron los resultados clínicos con unsistema conocido como EBCT (ELECTRON BEAM CT) quefue el llamado Imatron (USA) y Evolution (Siemens, Ale-mania), que lograba un corte de 50- 100 milisegundos.Este no se difundió debido a su gran tamaño, peso ycosto.

En 1987, fue que se puso en el mercado un equipo quelograba la rotación continua del gantry alrededor del pa-ciente, naciendo así la tomografía en espiral. Esta sedesarrolló a partir de 1989, siendo posible los estudiosde los campos pulmonares en 24 segundos, con el pa-ciente en apnea.

En 1992, se comienzan a realizar con buenos resulta-dos, los estudios angiográficos con TAC, al lograrserotaciones y procesamientos de imágenes más rápidos.

En 1998 nace la época de los equipos espirales conmulticorte, lográndose 2 cortes en una sola rotación. Enel año 1999, comienzan a usarse estos equipos para elestudio del área cardiaca.

Así ha transitado el desarrollo de la TAC con equiposmulticorte de 2, 4, 6, 10,16, 40 y 64 cortes. Este últimosistema (de 64 cortes) permite una velocidad de rotaciónde 0,33 seg. y cortes de 0,4 milímetros, ofreciendo lamás alta resolución y permitiendo los estudios de lasarterias coronarias, con mayor eficiencia que los ante-riores.

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El primer equipo de 64 cortes fue el SENSATION 64,instalado en nuestro país en el mes de junio del 2005(Fig. G-7- 8). A finales de este mismo año se presentó elequipo SOMATOM DEFINITION. El mismo se caracterizapor tener dos tubos y dos sistemas de detectores que semueven solamente en un ángulo de 90º, con el fin deadquirir los datos necesarios para conformar la imagen.Con esto obtenemos una resolución temporal de 83milisegundos (ms.) que duplica las que nos ofrecen losequipos de un solo tubo que es de 165 ms. Unido a unaresolución espacial menor de 0.4 mm. hace que este equi-po pueda definir estructuras anatómicas menores alanterior, con una alta calidad y sin compromisos asocia-dos al uso de los beta bloqueadores y al controlelectrocardiográfico. Este es un aparato de gran utilidadpara el estudio de los órganos en movimiento, especial-mente del corazón.

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PROTECCION RADIOLOGICA

La Protección Radiológica: es una disciplina científi-co-práctica encargada de elaborar los criterios paraevaluar las radiaciones ionizantes como factor perjudi-cial al hombre y su medio, y en consecuencia, establecerlas medidas tendientes a asegurar que las exposiciones adichas radiaciones se mantengan dentro de límites acep-tables.

A- ¿Por qué y quiénes dictan estas normas interna-cionales de protección?

A pesar que el hombre está sometido a radiaciones des-de la prehistoria, el descubrimiento de los RX en 1895(Roentgen) y de la radioactividad en 1896 (Becquerel), ha-cen que el hombre tome posesión de las radiacionesnaturales y cree otras con el fin de transformar la vida dela sociedad. También conoce prontamente sus efectos po-sitivos y perjudiciales, por lo que en 1928 se crea laComisión Internacional de Protección Radiológica. EstaComisión, con sede en las Naciones Unidas, es la encar-gada de implantar las medidas más generales que rigenlas normas internacionales de protección.

En Cuba, a pesar de que desde 1974 existen regulacio-nes dentro de este tema, no es hasta 1981 que se poneen vigor la Norma Cubana (NC69-01-81).

La dosis permisible anual es de 50 milisierv.

B- Los órganos más afectados por las radiacionesson:Grupo I: (radio sensibles): gónadas, médula ósea, tejidolinfoide, bazo y epitelio de las vías digestivas.

Grupo II: (radio reactivos): piel, vasos sanguíneos, glán-dulas salivales, hueso y cartílago, conjuntiva y córnea.

Grupo III: (radio resistentes): cerebro, hipófisis, tiroides,hígado, riñones, suprarrenales, músculos y páncreas.

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C- ¿Cuáles son las normas internacionales de pro-tección radiológica?

La única medida eficaz para protegerse de las radiacio-nes, es no recibirlas; por lo que las regulaciones de laOMS señalan: “las radiaciones ionizantes no deben serutilizadas siempre que el diagnóstico de las enfermedadespueda realizarse mediante otros medios; no obstante, encaso de su empleo debemos ser fieles cumplidores de susnormas”.

Las normas establecidas son las siguientes:

1- Relacionadas con el Equipo: a- Condiciones técni-cas óptimas b- Calibración adecuada

2- Relacionados con el local: barrera de protección pri-maria y secundaria con plomo o baritina.

3- Medidas de protección con el personal expuesto alas radiaciones.

a- Medios de protección personal.

b- Control dosimétrico.

4- Medidas de protección con el paciente.

D- Medidas que se deben tener en cuenta al indicaruna TACM.

1- Conocer las propiedades de los RX.

2- Reducir razonablemente los exámenes que regis-tran las dosis equivalentes más altas, sin sacrificar lainformación diagnóstica necesaria.

3- La mujer en edad reproductiva debe considerarsepotencialmente embarazada.

4- No debe indicarse una TACM a menos que produzcaun beneficio neto positivo.

5- No exponer al paciente a tomografías seriadas, acorto plazo.

6- Limitar el examen en niños.

7- Evaluar bien la historia clínica del paciente.

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8- Revisar los resultados de los procedimientos diag-nósticos radiológicos o no, previos a la indicación.

9- Indicar primero los exámenes simples y despuéslos contrastados.

10- Agotar todos los métodos diagnósticos no invasivos,donde se reciban menor cantidad de radiaciones y queno se utilicen contrastes.

11- Recordar a su paciente que debe exigir el uso delos medios de protección individual.

12- De ser posible, consultar con el imagenólogo laindicación de los exámenes más complejos.

13- Llenar adecuadamente la indicación radiológicapara que el imagenólogo tenga la mayor informaciónsobre el paciente.

14- Conocer adecuadamente las indicaciones, limita-ciones, contraindicaciones y complicaciones, del examenque va a indicar.

E- ¿Aumentan las dosis de radiación los equiposmulticorte?

No hay dudas que la TAC es una de las técnicas en elcampo de la radiología, en la que el paciente es sometido aaltas dosis de radiaciones. En los primeros equipos con-vencionales y espirales de un solo corte, todas las imágenesse obtenían con un miliamperaje constante para el áreade estudio, independientemente del mayor o menor espe-sor de ésta.

En equipos espirales y algunos multicorte, ya tenían unnivel de reducción de dosis basada en el espesor de cadaárea, detectado en las vistas del topograma. Ya en algunosde los últimos modelos de mayor cantidad de cortes ladosis se regula por medio de la modulación en tiempo realdel área de estudio. El ajuste de dosis es totalmente auto-mático, al utilizar hasta 2320 mediciones por segundo paraajustar el miliamper por segundo (MAS) en tiempo real;calculándose que puede haber una reducción hasta de 66%,en comparación con los equipos que realizaban los exáme-nes con miliamperaje fijo.

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CONTRASTES RADIOLOGICOS.

La sustancia de contraste es aquella cuyo coeficientede absorción a los rayos X difiere de los tejidos del orga-nismo, aportando una mayor resolución a la imagendiagnóstica.

A- La sustancia de contraste ideal debe cumplir lossiguientes requisitos:a- Alto contenido de yodo.

b- Alta solubilidad en el agua.

c- Baja viscosidad.

d- Osmolalidad igual o cercana a los fluidos corporales.

e- No poseer carga eléctrica.

f- Ser estable al calor.

Esto permite ofrecer una opacificación adecuada de lasestructuras que se estudian, sin constituir un peligropara el organismo.

B- Las causas de las reacciones adversas de las sus-tancias de contrastes son:a- Reacción alérgica, anafiláctica, anafilactoide e idiosincrásica.b- Acción tóxica

c- Hiperosmolaridad.

C- Las sustancias de contrastes pueden clasificarseen:

POSITIVAS: aire, CO2 y ozono.

NEGATIVAS:estos contrastes son derivados deltriyodobenceno y se dividen en: iónicos y no iónicos.

Los iónicos se caracterizan por presentar carga eléctri-ca y los no iónicos, no la tienen; además son hidrofílicos.

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La presión osmótica de las soluciones de contraste, esde gran importancia y está representada por el númerode partículas libres móviles en solución. Esta se mide enmiliosmoles x kg. (osmolalidad), en miliosmoles x litro(osmolaridad), en Megapascal y en atmósferas. La con-versión es de 1000 miliosmol = 2,58 MPa = 25,5 at. . Lapresión osmótica del plasma es de 290 miliosmoles x kg.

Los iónicos se dividen en monoméricos y diméricos.Entre los primeros tenemos los contrastes de mayor usoen urología y en angiografías, donde podemos señalarlos compuestos por: ácidos diatrizoico, metrizoico,iodamico, iotalámico, ioxitalámico y ioglínico. Laosmolalidad de este grupo se encuentra alrededor de los1500 miliosmol x kg.

En el grupo de los diméricos con baja osmolalidad te-nemos el ácido ioxáglico y iocármico. La osmolalidad deeste grupo se encuentra alrededor de los 500 miliosmolx Kg.

Entre los no iónicos de baja osmolalidad tenemos:iopamidol, iohexol, iopromide, ioversol, iopentol eiobitridol. La osmolalidad de este grupo se encuentraalrededor de los 645 miliosmol x kg.

Entre los no iónicos isosmolares con el plasma tene-mos el ioxanol y el iotrolan. La osmolalidad de este grupose encuentra alrededor de los 290 miliosmol x Kg.

D- Los factores de riesgo a considerar antes de la ad-ministración de un contraste radiológico son lossiguientes:

a- La edad del paciente inferior a cinco años o supe-rior a sesenta y cinco.

b- Los antecedentes de cardiopatías, insuficiencia he-pática o renal, hipertensión arterial, diabetes,mieloma múltiple, asma, anemias y otras.

c- La deshidratación o desnutrición del paciente.

d- Los antecedentes atópicos.

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e- Los antecedentes de reacciones adversas a la ad-ministración de un contraste radiológico.

f- Los antecedentes de hipersensibilidad a otrosfármacos.

E- Las medidas profilácticas que deben tenerse en cuen-ta en pacientes de alto riesgo son:

a- Obtener el consentimiento informado del pacientey familiares.

b- Utilizar contrastes de baja osmolalidad y no iónicos,de ser posible.

c- Debe premedicarse al paciente antes de la explora-ción.

d- Asegurar el monitoreo constante de ECG, TA, pulsoy saturación de O2.

e- Disponer de medios de resucitación y de personalentrenado para ésta, en el área de realización delexamen.

F- ¿Cuál es el tratamiento de las reacciones severas alos contrastes?Medidas generales:

a- Ladear al paciente para evitar una broncoaspiración.

b- Dar psicoterapia y tomar sistemáticamente los sig-nos vitales.

c- Tener una vena canalizada y mantener unavenoclisis.

d- Suspender los contrastes y anestésicos.

e- Abrigar al paciente de ser necesario.

f- Mantener las vías aéreas permeables.

g- Uso de O2 si fuera necesario.

h- Localizar al personal entrenado en reanimación.

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G- Tratamiento medicamentoso:a- Benadrilina: 40 mg por vía EV.

b- Hidrocortisona: 5 mg x kg. x dosis.

c- Adrenalina (un ámpula en 1000 cc): 0,3 cc x víasubcutánea.

d- Atropina ( si bradicardia): 0,01 mg x kg. x dosis.

e- Aminofilina ( sí disnea): 250 mg x vía EV.

f- Bicarbonato de Na al 4% (9,5 meq): dosis de 50 a 75meq.

g- Diazepam (si convulsiona): 0,5 mg x Kg. x dosis.

h- Expansores plasmáticos.

Después de revisar los aspectos más generales de loscontrastes yodados que se usan en la práctica diaria dela radiología, vamos a referirnos a aspectos técnicos pro-pios de la TACM.

En esta técnica deben conocerse algunos parámetrosimportantes, que son el bolo de contraste geométrico(bolus geometry) y los tiempos de bolo de contraste (bolustiming). Dentro de éste último se incluyen el test bolusy el bolus tracking.

La TACM en los estudios angiográficos, se basa en larápida adquisición de los datos durante el paso del con-traste por la fase arterial o venosa. El procedimiento ofrecela mayor intensidad de contraste dentro de la luz del vaso,que permite diferenciar éste de las estructuras vecinas.Esta novedosa técnica, en la actualidad, es comparablecon la angiografía por sustracción digital, que sigue sien-do el «gold standard», de los estudios vasculares,aventajando a ésta, por ser menos invasiva.

No hay dudas de que el principal aspecto en la realiza-ción de los exámenes contrastados con TACM es poderdefinir adecuadamente el tiempo de la inyección del bolode contraste en relación con el comienzo de la adquisi-ción de los datos. Este tiempo se basa en el conocimientodel bolus geometry. Se se define como el patrón de in-

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tensificación del contraste, medido en la región de inte-rés, relacionado en el tiempo y la atenuación alcanzadade las unidades Hounsfield (UH). El bolus geometry secaracteriza por dos parámetros fundamentales, que son:

a- El pico de máxima intensidad (peak of maximumenhancement), en UH.

b- El tiempo para alcanzar el pico de máxima intensidad.

De estos parámetros se genera una curva de intensidaddel contraste por tiempo, que ofrecen estos modernosequipos multicorte.

Existen una serie de parámetros que influyen en elbolus geometry, que son:1- Demográficos.

Muchos autores coinciden en que la edad, el peso, laaltura, la superficie corporal, el sexo, la presión arterial yla frecuencia cardiaca, no afectan significativamente elpico de intensidad/ tiempo del contraste.

2- Por enfermedades.Las enfermedades que afectan la fracción de eyección

producen proporcionalmente un incremento del pico deintensidad de contraste en forma de meseta e incrementanel tiempo en llegar el bolo de éste al área de interés. Estose debe a que el aumento del tiempo de circulación produ-ce dilución del material de contraste.

3- Por concentración del contraste.Cuanto mayor sea la concentración de yodo en el con-

traste, el pico se incrementa, mientras que el tiempo decirculación permanezca invariable. Es por lo que se reco-miendan contrastes con una concentración superior a 350mg/mL. Algunas compañías han introducido recientementeen el mercado contrastes no iónicos de 400 mg/mL, queofrecen las siguientes ventajas en la TACM:

A- Aporta la dosis de yodo requerida en menos tiempo,sin una carga innecesaria de volumen.

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B- Acorta el tiempo para alcanzar el pico máximo derealce.

C- Proporciona mayor realce de los vasos y elparénquima, con el mismo volumen.

D- Ofrece un perfil de seguridad adecuado.

No existen variaciones en el pico de máxima intensidadrelacionadas con la osmolalidad, ionicidad y el grupo(monomérico o dimérico) a que pertenece el contraste.

4- Por la realización del examen pre o post pandrial.No se han descrito diferencias sustanciales al respecto.

Algunos autores describen un incremento en el pico decontraste intrahepático después de las comidas, pues existeaumento del flujo arterial mesentérico.

5- El sitio de inyección.Hay trabajos que refieren que mientras más central sea

la inyección, el pico del bolo de contraste se incrementaráy el tiempo disminuirá.

6- El volumen de contraste a inyectar.El contraste a usar puede ser iónico o no iónico, a una

concentración de 370 a 400 mg/mL. En los estudiosvasculares el volumen del bolo inyectado debe ser igual ala duración del tiempo de corte, para lograr el mayor nivelde intensificación del mismo, en los vasos. Los estudioshan probado que a mayor volumen de éste, se incrementael pico de mayor intensidad y el tiempo de circulación.

Este volumen oscila entre 80 y 150 mL, atendiendo alprotocolo de trabajo, al área a estudiar y el peso del pa-ciente. Recordar que la dosis del contraste yodado es de 2a 4 cc. por kg. de peso. Esta debe ser más controladacuando se trabaja con niños.

7- Flujo de inyección (injection rate).El flujo de inyección oscila entre 2,5 a 6 mL/segundo. A

mayor flujo se obtiene mayor concentración del contrasteen el área de interés, por tanto mayor pico en menos tiempo(Fig. G- 9-10).

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8- Inyección de solución salina (bolus chaser).El bolus chaser es la inyección de solución salina en

forma de bolo a través de la misma línea por donde seinyecta el contraste. Esto se realiza con una bomba deinyección automática, de jeringuillas dobles. Su ventajafundamental es que se obtiene un incremento del picode intensidad de contraste en menor tiempo, esto nospermite inyectar menos cantidad del mismo y evita losartefactos producidos por los restos de contraste que fre-cuentemente quedan en las venas. También evita lasflebitis post contraste y disminuye los costos.

9- Test bolus y bolus tracking.La cantidad y tiempo de inyección del contraste son

vitales en la realización de un examen de calidad. Elretardo entre el comienzo de la inyección de éste y elcomienzo de la adquisición de los datos debe ser óptimo.Existen dos modalidades que nos permiten definir el tiem-po de retardo adecuado para comenzar la adquisición encada tipo de examen.

En el test bolus se toma una región de interés dentrode la luz de un vaso, próxima al área que será estudiada.Se inyectan unos 20 mL. de contraste a un flujo igual alque posteriormente será inyectado, realizándose cortessimples dinámicos a intervalos entre 1 y 2 segundos.Cuando éste llegue a esa zona predeterminada, el picode atenuación en el tiempo obtenido, se utilizará comoretardo (delay time) para la inyección del bolo principal.La diferencia con el bolus tracking es que éste se basaen un software que coordina el comienzo de los cortes,cuando la mayor tinción es alcanzada en el área de inte-rés, por el contraste. El umbral de disparo puedeplanificársele al equipo cuando la imagen alcance deter-minada concentración en unidades Hounsfield (UH); porlo general se usan 130 UH.

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ASPECTOS TECNICOS.

Los equipos multicortes constituyen la solución másactual en la formación de la imagen cardiovascular, por-que ofrecen un detalle diagnóstico sin precedentes conuna resolución isotrópica por debajo de los 0,4 milíme-tros, a cualquier velocidad de exploración. Además tienensoftware para realizar otras novedosas técnicas.

Este consta de un generador de rayos X, de alta poten-cia, la mesa para los pacientes, la unidad de control yevaluación, la consola de evaluación, el sistemainformático, el de refrigeración, el de software ampliadoy el módulo de red.

El diseño del tubo es el elemento clave para conseguirun tiempo de rotación de 0,33 segundos y un rendimien-to fiable al funcionar con gran potencia. Este equipodispone de una tecnología en el eje “z”, que permite lacobertura de volúmenes submilimétricos con una reso-lución isótropa de rutina por debajo de cuatro milímetros,independientemente del pitch y de cualquier posicióndel campo de exploración.

El mismo utiliza un sistema de detectores multifila,basado en el detector de cerámica ultrarrápida, que pro-porciona flexibilidad en la elección del grosor de corte,así como una extraordinaria calidad de imagen, eficien-cia en la dosis y una máxima cobertura del volumen,para adaptar el examen de forma óptima a los requisitosclínicos.

La resolución isotrópica por debajo de 0,4 mm. de cortepermite observar los más pequeños vasos intracraneales,pulmonares, mesentéricos, renales y periféricos, asícomo las ramificaciones coronarias más pequeñas. El tuboadmite la exploración submilimétrica, de alta velocidady volumen, así como un examen de cuerpo entero enuna sola apnea.

La TACM submilimétrica de cuerpo entero, de 157 cm.,sólo requiere 18 segundos; el estudio de tórax, abdomeny la pelvis, es de 120 cm., sólo requiere 14 segundos; elestudio de coronarias, de 12 cm., se realiza en nueve

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segundos. Esto reduce el tiempo de apnea de forma signi-ficativa, aumenta la calidad de la imagen y la comodidaddel paciente, disminuyendo ostensiblemente los artefac-tos.

Un aspecto interesante desde el punto de vista tecno-lógico es el tipo de tubo de RX, que utiliza un haz deelectrones con una deflexión rápida y precisa, lo quecrea dos focos definidos, que alternan 4640 veces porsegundo.

Esto dobla las proyecciones de los RX que inciden encada elemento detector. Las dos proyecciones superpues-tas producen un sobre muestreo en la proyección «z» querecibe el nombre de «muestreo doble z». Las medicionesrealizadas se superponen, dando más anchura al ele-mento detector, lo que duplica la información deexploración, sin aumentar la dosis. Los detectores decerámica y la correspondiente electrónica del detectorde alta velocidad, a 64 cortes, permiten la lectura prác-ticamente simultánea de dos proyecciones para cadaelemento detector (dos por 32 cortes para cada ángulode visión), lo que produce una adquisición completa de64 cortes. Esto proporciona una visualización de vóxelesisotrópicos por debajo de 0,4 mm., independientementedel pitch, con la correspondiente eliminación de los ar-tefactos en espiral que aparecen en la rutina clínica, encualquier posición del campo de exploración.

El sistema informático de estos equipos consta de 3componentes, que son: la microcomputadora de recons-trucción, la consola del operador (NAVEGATOR) y laconsola de evaluación (WIZARD).

La microcomputadora de reconstrucción contiene ungrupo de procesadores de altas prestaciones que se en-cargan del procesamiento previo y la reconstrucción delos datos de la TACM. La consola del operador estableceel diálogo hombre-máquina y la evaluadora permite ha-cer el postprocesamiento de las imágenes. El softwareentrega un gran número de protocolos de exámenespredefinidos, lo que hace que la planificación del exa-men sea rápida y eficiente. Además cuenta con programasde aplicaciones clínicas en su configuración estándar. Nos

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referiremos brevemente a ellos:

a - Programa para estudio del corazón:Tiene una adquisición de datos optimizada, controlada

por ECG, para reconstruir imágenes y evaluar la infor-mación obtenida con el fin de cuantificar las calcificacionescoronarias, las lesiones vasculares de estas arterias yanalizar la función ventricular. La opción permite un es-tudio secuencial (disparo prospectivo por ECG), con unaresolución temporal de hasta 166 ms y una exploraciónespiral (sincronización retrospectiva por ECG), con unaresolución temporal de 83 ms.; para obtener imágenes delcorazón en diferentes momentos del ciclo cardiaco, conun tiempo de exploración de 0,33 seg. Esta última tam-bién permite lograr imágenes de calidad en algunos casosde arritmias graves. La sincronización con el ECG ayudaa evitar los artefactos de pulsación y movimiento de lospulmones y vasos próximos al corazón.

El estudio para evaluación del calcio, facilita el cálculodel volumen y la masa de calcio en las paredes coronarias.Esto permite valorar el riesgo de infarto cardiaco y laevaluación cuando se piensa imponer un stent, en lasáreas que defina el ejecutor. La masa de calcio se deter-mina en unidades de CaHA (hidroxiapatita de calcio)equivalentes; estos datos se obtienen y calibranautomáticamente mediante el modo de exploración (Fig.G- 11-12).

Existe una aplicación para análisis de las lesionesvasculares basada en un software que admite la evalua-ción semiautomática o manual, cuantificación precisa ygraduación de las lesiones vasculares, tomando comobase los datos obtenidos en la adquisición.

Otra aplicación es el estudio de los parámetros funcio-nales cardiacos. El análisis funcional se basa en elconjunto de datos angiográficos obtenidos en la adquisi-ción, reconstruidos mediante sincronización retrospectivapor ECG en diferentes fases del ciclo cardiaco, refor-mándolos posteriormente mediante el MPR. Esto nosfacilita la determinación de los parámetros funcionales

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básicos como los volúmenes al final de la sístole y ladiástole, la fracción de eyección, la cuantificación del gro-sor miocárdico y el cálculo de masa (Fig. G- 13- 14).

b - Programa de estudio de perfusión cerebral.La opción de perfusión está destinada a la evaluación

cuantitativa de los datos dinámicos de la TACM del cere-bro después de la inyección de contraste. Se obtiene laformación funcional de una imagen del cerebro y el rápidodiagnóstico de las alteraciones de la perfusión cerebral.El principal campo de uso es el estudio de los accidentesvásculo-cerebrales isquémicos y en la perfusión de los tu-mores cerebrales.

En este examen deben evaluarse los siguientesparámetros:

a- El tiempo de tránsito medio (MTT).

b- El tiempo del pico de contraste (TTP).

c- El flujo sanguíneo cerebral (CBF).

d- El volumen sanguíneo cerebral (CBV).

El MTT y el TTP son los parámetros que se alteran en laisquemia y el CBV y el CBF son los que indican el área depenumbra isquémica.

c - Programa de estudios endoscópicos virtuales.1- La colonoscopía endoscópica: es una colonoscopía no

invasiva del colon completo de alta resolución y dosis re-ducida. Es la aplicación clínica de un software que permiteel estudio. Evalúa simultáneamente los datos adquiridosmediante dos exploraciones (en decúbito prono y supino),dando una imagen fiable para el diagnóstico de los póliposy las oclusiones.

2- Otras posibilidades de estudios endoscópicos virtualesson: la broncoscopía, la pielo-uretoscopía y la endoscopíaintravascular.

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d - Programa de aplicaciones clínicas del estudiodel pulmón.

Es una herramienta que además de estudiar los cam-pos pulmonares con alta resolución, permite el estudio yseguimiento de los nódulos pulmonares. De estos se puedeevaluar la medición exacta y fiable de los focos redondospulmonares y su diferenciación con estructurasvasculares sospechosas.

Además la TACM admite también hacer los estudiosconvencionales de TAC con mayor resolución.

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PRINCIPIOS BASICOS.

Existen una serie de principios básicos que son comu-nes para las distintas técnicas de imagen, a saber:

A- Calidad de la imagen:Toda técnica de diagnóstico debe velar por una buena

calidad de imagen como precepto indispensable. Existenuna serie de parámetros de calidad de imagen a que nosreferiremos brevemente, estos son: resolución espacial,el contraste, la resolución temporal, la relación señal-ruido y la presencia de artefactos.

1- Resolución espacial.Es la distancia mínima que debe haber entre dos pun-

tos de un objeto, para poderlos identificar como imágenesindependientes. En el caso de la TAC la resolución máxi-ma teórica es el tamaño del voxel. Por tanto, para tenermayor resolución espacial se debe disminuir el espesordel corte, aumentar la matriz de la imagen y reducir eltamaño del campo. Un aumento de la resolución espa-cial es importante porque para examinar los vasos eimágenes pequeñas, se necesita un rango milimétricopara obtener la imagen con la calidad requerida.

2- Resolución de contraste.Es la capacidad que tiene la imagen para revelar dife-

rencias sutiles en la composición de los tejidos delorganismo. Dependerá de las diferentes propiedades delos tejidos frente a la técnica de imagen empleada. Sedefinen 5 densidades radiológicas básicas: el aire, la gra-sa, el agua, el calcio y el metal, que proporcionan elcontraste en la imagen. La TAC tiene mayor resoluciónde contraste que la radiología convencional y esto seexpresa con el término densidad o atenuación. Este de-penderá de la anchura y el nivel de ventana devisualización.

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3- Resolución temporal.Está relacionada con la mayor o menor borrosidad

cinética del cuerpo estudiado por el tiempo de adquisi-ción de la imagen, siendo inversamente proporcional altiempo de exposición. Esta resolución se mejora dismi-nuyendo los tiempos de adquisición, usando fármacos ysincronizando la obtención de la imagen con la respira-ción o el electrocardiograma. Por lo general se obtienenlas imágenes en diástole y en apnea.

4- Resolución isotrópica.Es la misma resolución espacial pero a escala

submilimétrica. El tamaño del voxel es de 0,4 mm.

5- Relación señal-ruido.Son los componentes que aparecen en la imagen, aje-

nos al objeto de interés. Cuando se interpreta una imagen,el objetivo es separar los rasgos diagnósticos (señal) de suentorno (ruido), que dificulta la identificación de la señal.Cuanto mayor sea la relación entre la señal y el ruido,será más fácil interpretar la imagen diagnóstica. Se diceque una lesión es conspicua cuando es fácilmente visibleen la imagen, o sea, que la relación señal-ruido es alta. Laconspicuidad es el contraste de la lesión dividido por lacomplejidad del fondo (ruido aleatorio y el estructural);tiene una buena correlación estadística con la probabili-dad de detección de la lesión. El ruido aleatorio es el quedepende de las variaciones locales de la intensidad de ra-diación y/o de la sensibilidad de los sistemas receptores.El ruido estructurado depende de la superposición de es-tructuras.

6- Artefactos.Es cualquier estructura que aparezca en una imagen

médica que no tenga correspondencia real con el áreaestudiada. Los artefactos más frecuentes son por:

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a- Calibración: sí el sistema TACM no está ajustadoadecuadamente.

b- Endurecimiento del rayo: cuando los RX atraviesanel tejido, la energía media del espectro de radiación sedesplaza hacia una energía más alta.

c- Artefactos de metal: los objetos de metal absorbentotalmente la radiación. Esto produce como resultado lascorrespondientes rayas fuertes, negras o blancas, o ar-tefactos en forma de estrella.

d- Artefactos de imagen.e- Artefactos de movimiento: el movimiento de los ór-

ganos en el corte o el desplazamiento de todo el corte,durante la exploración pueden provocar artefactos bri-llantes y oscuros.

Estos parámetros de calidad de imagen se relacionanentre sí. Lo ideal es poder disponer de mayor resoluciónespacial, temporal y de contraste en imagen, con altarelación señal-ruido y sin artefactos.

B- Aspectos técnicos generales.La técnica a utilizar debe ser meticulosa para obtener

imágenes de la mayor calidad. Para eso se usan protoco-los de trabajo, donde deben controlarse las siguientesvariables:

1- Grosor del corte (slice thickness).Este depende de la colimación, influyendo en la reso-

lución espacial y la relación señal-ruido. Por ejemplo parael estudio de vasos de pequeño calibre la colimación debeser de 2 o 3 mm.; en los de gran calibre se usan 5 mm.En pacientes de alta estatura la colimación debe ser de5 mm. para mejorar la relación señal-ruido y ganar cali-dad en la imagen. La colimación en los estudios del corazónes de 0,6 mm.

2- Área de estudio (scan area).Es la definición con exactitud del área de estudio.

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3- Longitud del área de cortes (scan length):Es la definición de la longitud del área a estudiar.

4- Dirección de corte.El corte puede dirigirse cráneo-caudal o a la inversa.

5- Kilovoltaje (kv):El kv representa la energía de los fotones y proporciona

la penetración del rayo en el área a estudiar.

6- Miliamperaje efectivo (effective mAs):Proporciona la cantidad de haz de RX que representa

el número de fotones que atraviesa al paciente y portanto la calidad de las radiaciones, dando mayor detallea la imagen, por incremento del tono de contraste. Noobstante, el manejo incorrecto de este parámetro puedesometer al paciente a radiaciones innecesarias y tam-bién producir artefactos por el mal uso del mAs.

7- Duración del corte (rotation time):Se recomienda entrenar al paciente para lograr el ma-

yor tiempo de apnea posible, atendiendo al examen arealizar. En el caso de los estudios de carótida este tam-poco debe deglutir.

8- Pitch:Se define como la relación entre el avance de la mesa

por la rotación completa del gantry y la anchura del cor-te, de una fila de detectores.

Los factores altos del pitch, que expresan una mayordistancia entre los cortes espirales, proporcionan:

1- Una mejor resolución espacial.

2- Una menor exposición a las radiaciones.

3- Un pitch de 2 significa la mitad de las exposicionesque un pitch de 1.

En su contra tiene que el corte debe ser muy fino yaumenta el ruido; esto puede ser compensado aumen-tando el mAs.

Normalmente el pitch usado es de 2 y sólo se usa de 3

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cuando los cortes son de 1 mm, porque la resolución es-pacial es diagnóstica y los artefactos de la imagen noafectan el área de interés. Nunca debe usarse un pitchpor debajo de 1.5.

9- Velocidad de movimiento de la mesa (table feed/rotation)

Esta velocidad es en mm/seg. y consiste en la relaciónentre la distancia a recorrer la mesa (en el área de es-tudio determinado por el operador), con el tiempo quepuede estar el paciente en apnea. Por ejemplo si la dis-tancia a recorrer es de 250 mm y el paciente sostiene larespiración 25 seg. , la velocidad de movimiento debe serde 10 mm/seg.

10- Reconstrucción (reconstruction increment):Este representa la distancia entre los cortes consecu-

tivos y sus efectos sobre la resolución espacial y decontraste.

La reconstrucción se realiza dependiendo del volumenque se obtiene por la superposición de cortes. Una re-construcción estrecha minimiza los artefactos porsuperposición en las reconstrucciones tridimensionales.

11- Kernel:El kernel no es más que un sistema de filtrado de la

imagen. Oscila entre 30 y 90 en una escala de resolu-ción y el área varía según la zona a estudiar, que puedeser: cabeza (H) y cuerpo (B). Otro dato es la alta resolu-ción (H) y la ultra alta resolución (U). La resolución serefiere a la mayor o menor definición de las estructurasy bordes y no a la espacial o temporal. Debe siempretenerse en cuenta que para las imágenes en 3D no escorrecto programar un kernel de alta resolución, puespierde calidad al no existir buena homogeneidad en todala imagen.

12- Campo de Visión (FOV):Es el tamaño de la imagen que va a ser reconstruida, y

se calcula por medio del tomograma. A campo más estre-cho hay mayor resolución porque el píxel es más pequeño,en una matriz casi siempre fija.

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13- Protocolos de trabajo (scan protocols).La optimización de los protocolos de trabajo está basa-

da en los siguientes aspectos:

1- Deben escogerse adecuadamente los parámetros decorte y de necesitarse el contraste, escoger el tipo yforma de administración.

2- Se deben definir los parámetros de reconstrucciónbasándose en una indicación o propósito determinado.Existen dos tipos que sirven de base a la reconstrucción:

a- El procesamiento de los datos, que ofrece: unaalta resolución, cortes finos, gran número de imá-genes, un efectivo procesamiento y archivo.

b-La revisión de los datos (review dataset), ofrecemenor resolución, cortes más gruesos, menor nú-mero de imágenes y da buena calidad en la docu-mentación de la imagen.

3- Se debe escoger adecuadamente la metodología ytécnica de post-procesamiento.

14- Datos de post-procesamiento.El post-procesamiento de la imagen ha ganado en im-

portancia por día, debido a la gran cantidad de informaciónpor imagen que brindan los equipos multicortes. Entreestos sólo nos referiremos brevemente a los más impor-tantes dentro de esta novedosa técnica:

1- Proyección de Máxima Intensidad (MIP).El MIP nos proporciona una proyección del vaso en toda

su extensión pudiéndose usar esta imagen para limpiarla imagen, al poder sustituir todas las estructuras quese superponen. La misma es de gran utilidad para eva-luar las calcificaciones y los stents en los vasos. Conayuda de esta función pueden calcularse nuevasinterfaces de orientación seleccionable libremente a par-tir de tomogramas.

Es un método para presentación 3D a lo largo de ladirección de visualización a través de un volumen. En laimagen los resultados dependerán del voxel con la ab-

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sorción más alta de cada área.

2- Reconstrucción Multi Planar (MPR).Es la primera reconstrucción que hace el equipo en los

planos coronal, axial y sagital. Permite moverse dentrode estos planos hasta obtener la posición deseada paraproceder a realizar las reconstrucciones más complejas.

3- Función de Transferencia de Modulación (MTF).Es la relación dependiente de la frecuencia del con-

traste del objeto, respecto al contraste de la imagen. LaMTF permite una determinación cualitativa de la reso-lución espacial de un sistema de generación de imágenes.

4- Volumen ejecutable (volume rendering VRT).El volumen rendering es posiblemente la técnica más

novedosa entre estas reconstrucciones, ya que aportauna codificación de colores que asigna a cada uno de lostejidos por sí solo, siendo más fácil identificarlos. Otrasde sus ventajas es que se puede eliminar el plano óseo ylos tejidos blandos aparecen como transparentes.

En esta técnica se genera un histograma basado en laintensidad de un voxel y cada uno es mapeado como opa-cidad o incremento de la intensidad. La atenuación relativaal voxel es preservada usando la escala de grises en laimagen. Todos los datos obtenidos son usados y al final dela imagen pueden proyectarse vasos, órganos o ambos.Esto ofrece la posibilidad, por medio del software, de ob-servar el interior de los mismos y transitar a través deellos usando la realidad virtual.

15- Voxel.Existe una unidad elemental para imágenes

bidimensionales digitalizadas que es el píxel. El voxel esuna unidad elemental de volumen, que da la informa-ción tridimensional y el conjunto de estos es lo quedetermina la matriz de la imagen.

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C- Preparación del paciente.Para obtener buenos resultados diagnósticos el médico

debe lograr la óptima preparación del paciente que va aenfrentar un proceder imagenológico.

El primer aspecto a tener en cuenta es el consentimien-to de éste para realizarse el examen; esta aprobación esun derecho que debe respetarse y es aceptado como unconcepto legal. Por esto, el médico tiene la obligación deinformar al mismo sobre los riesgos, consecuencias, al-ternativas, recomendaciones, de manera que el enfermotenga elementos para hacer un razonamiento antes deotorgar su permiso.

Todo este proceso debe mantenerse de manera confi-dencial entre el médico y el paciente. El médico no tienederecho a indicar un procedimiento sin el acuerdo del pa-ciente; esto sólo será factible en casos de extremaemergencia o en pacientes incapacitados mentales, siem-pre velando por la ética profesional y de ser posible, previaconsulta con familiares allegados.

En el caso de uso de contrastes radiológicos o de proce-deres de alto riesgo se debe dar el consentimiento porescrito mediante documento preparado al efecto. Este esun precepto legal exigido en muchos países. En la TACMse usan grandes cantidades de contraste, por lo que esteconsentimiento es imprescindible.

Preparaciones habituales.a– Sedación: en la mayoría de los procederes diagnós-

ticos no invasivos, no es necesario usar sedación previa.Sólo recomendamos, en algunos enfermos que serán so-metidos a esta prueba, una ligera sedación la nocheanterior con una tableta de Midazolan, Diazepam o simi-lar, siempre que no interfiera con algún tratamiento quepueda tener indicado. La sedación o anestesia durante elexamen se deja en manos del médico anestesista.

b– Ayunas: a nuestros pacientes se les exige que esténen ayunas desde la noche anterior o sin tomar nada enlas últimas 4 horas.

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c- Uso de preparación única por vía oral o rectal:en la vía oral se usan polvos que se diluyen en un litro deagua y se toman en un tiempo determinado. Por vía rec-tal se utilizan los microenemas. Esta preparación esfundamental cuando el paciente será sometido a unacolonoscopía virtual. También de manera más convencio-nal se pueden usar laxantes por vía oral y enemas víarectal. Los laxantes más comunes son el Bisacodilo,Dorbantilo u otros, teniendo en cuenta que siempre esnecesaria la aplicación de enemas evacuantes en la no-che antes y a pocas horas de la realización del examen.

d- Uso de tratamiento anti-sensibilizante: sólo seusa en algunos pacientes con hiperergia no grave al con-traste y donde sea el examen imprescindible para sudiagnóstico. Nosotros usamos 50 mg. de Prednisona porvía oral o 100 de Hidrocortisona por vía IM., cada 6 horasde 12 a 72 horas antes del examen. Además de 25 a 50mg. de Difenhidramina IM. y 100 mg. de Hidrocortisona,antes de comenzar el examen.

D- Indicaciones, limitaciones y contraindicacio-nes generales de la TACM.I- Indicaciones:

A - En el tórax, las indicaciones generales son:

• Mediastino:

1- Es de gran utilidad para estudiar las masasmediastinales, su composición, características y localiza-ción, así como las lesiones vasculares de éste.

• Pulmón:

1- Es de utilidad para el estudio de lesiones pulmonares,vistas o no en el Rx de tórax simple, pero sospechadas ocon hallazgos que no expliquen la clínica del paciente.

2- Esta es una herramienta que además de estudiarlos campos pulmonares con una alta resolución, permiteel pesquisaje, estudio y seguimiento de los nódulospulmonares.

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3- Para el estudio de las lesiones focales y difusas delparénquima pulmonar.

4- Además, la TACM es una técnica mínimamenteinvasiva para el estudio de los vasos arteriales y venosospulmonares.

5- Proporciona excelentes vistas tridimensionales delárbol vascular y es capaz de detectar oclusiones u otraslesiones en vasos hasta de 1mm de diámetro. De granutilidad para el diagnóstico del tromboembolismopulmonar.

6- También es de utilidad en el estudio de despistajede las bronquiectasias, aunque no sustituye a labroncografía cuando se utiliza para planificar una inter-vención quirúrgica. También pueden realizarsebroncoscopías virtuales.

7- Estudio de las lesiones ocupativas intraluminalespor broncoscopía virtual.

8- Estudio por perfusión de los tumores pulmonares.

• Pleura y pared del tórax: de interés para el diag-nóstico de las lesiones primarias o secundarias de lapleura y la pared del tórax.

• Tráquea: es de gran utilidad para el estudio de lasenfermedades de estructuras circundantes que invadenla tráquea.

• Otras:

a- Evaluar manifestaciones torácicas de enfermedadesmalignas sospechadas.

b- Detectar enfermedades torácicas sospechadas loca-les o sistémicas que no hayan sido detectadas por otromedio diagnóstico.

c- Como guía para procederes intervencionistas comola BAAF.

B- En el aparato cardiovascular:1- Tiene utilidad en el diagnóstico precoz de los

aneurismas aórticos.

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2- Programa para estudio del corazón:

a- El estudio para evaluación del calcio, nos facilitael cálculo del volumen y la masa de calcio en lasparedes coronarias. Esto permite valorar el riesgo deinfarto cardiaco y la evaluación cuando se piensa im-poner un stent, en las áreas que defina el ejecutor.

b- Su principal indicación es el estudio de las arte-rias coronarias. Entre éstas podemos citar:

1- En el dolor precordial cuando se sospecha enfer-medad coronaria.

2- En seguimiento evolutivo de la permeabilidad delos by pass y stents

3- Para evaluar los vasos coronarios en el curso delas miocardiopatías.

4- Para la evaluación del estado de las arteriascoronarias previo a un tratamiento quirúrgico de lasválvulas cardiacas.

5-Para evaluar las placas de ateromas, principalmen-te cuando se piensa en un tratamiento endovascular.

6-Para evaluar las variantes anatómicas de las arte-rias coronarias.

7-Como pesquisaje de lesiones coronarianas.

8-En el estudio de las cardiopatías congénitas deladulto y sus complicaciones quirúrgicas.

9-Como complemento de otros medios diagnósticos porimágenes que se usan para el diagnóstico de las en-fermedades cardiacas.

c- Otra aplicación es que permite el estudio de losparámetros funcionales cardiacos.

C - En el aparato digestivo:1- Es de gran beneficio para el estudio de las enfer-

medades del hígado y el páncreas, entre las que puedencitarse los procesos tumorales, inflamatorios y muyespecíficamente la infiltración de grasa en el hígado.

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2- También su uso se extiende a las enfermedades dela vesícula y las vías biliares, incluyendo la enfermedadlitiásica y los procesos inflamatorios de esta área.

3- Además, con el uso de contraste oral pueden estu-diarse las vísceras huecas, fundamentalmente las lesionesmalignas y su extensión a estructuras adyacentes.

4- Es de provecho también, para el estudio de todo tipode procesos expansivos intrabdominales, tumorales oinflamatorios

5- Para el estudio del abdomen agudo.

6- También sirve para el estudio de las adenomegaliasintrabdominales y retroperitoneales, las colecciones lí-quidas y los abscesos intra abdominales.

7- La colonoscopía virtual: es una endoscopía noinvasiva del colon completo de alta resolución y dosisreducida. Es la aplicación clínica de un software quepermite diagnóstico de las lesiones pólipoideas.

8- El estudio de pacientes con hipertensión portal, parala evaluación de las fases arteriales y venosas.

9- En el estudio de los aneurismas de la aorta abdo-minal y sus ramas.

10- En el estudio de los procesos isquémicos abdomi-nales agudos y crónicos.

11- En el estadiamiento general de los procesostumorales

D- En el tractus urinario:1- Es de gran ayuda para el estudio de las masas re-

nales y pararrenales, así como para diferenciar las lesionesquísticas de las sólidas.

2- También es de utilidad para el estudio de lostraumatismos renales.

3- Es útil para el estudio de las anomalías congénitas.

4- Estudio de los riñones que no eliminan, en lahidronefrosis y la atrofia renal y otras causas.

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5- Es importante para el diagnóstico y seguimiento enla litiasis reno-uretral.

6- Permite endoscopías virtuales que pueden diferen-ciar los procesos oclusivos intraluminales de losextraluminales.

7- Es un examen de gran utilidad para el estudio delas suprarrenales.

8- También sirve para el estudio de la litiasis vesical,los tumores. En estos últimos tiene un gran valor en suestadiamiento.

9- En la próstata sirve para los tumores de la próstata,principalmente para su estadiamiento.

10- Para el estudio integral de los donantes de riñón.

11- En el estudio de la hipertensión reno-vascular ysus causas.

E- En el sistema osteomioarticular:1- Su valor fundamental es como complemento del exa-

men simple de hueso y partes blandas.

2- Sirve para el estudio de las enfermedades que afec-ten el canal raquídeo como las hernias discales y otrasenfermedades degenerativas, los tumores, las malfor-maciones, los traumas y otras.

F- En el sistema nervioso:1- La TACM se considera uno de los exámenes de elec-

ción para el estudio de las enfermedades intracranealesen general, siendo su mayor ventaja en el estudio de lashemorragias agudas y en el politraumatizado.

2- Estudio de los procesos isquémicos cerebrales. Ade-más permite el diagnóstico precoz de los infartos usandoel software de perfusión cerebral.

3- De utilidad en el estudio de los aneurismas paraevaluar las características de éste y para planificar unabordaje quirúrgico o por intervencionismo.

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4- Estudio de las malformaciones cráneo-encefálicas,para determinar los vasos de aferencia y eferencia, asícomo para evaluar las características del nido.

5- Estudio de los tumores cerebrales, evaluando susparticularidades y vascularización.

6- Estudio de la perfusión de los tumores cerebrales,para evaluar la efectividad del tratamiento.

7- Evaluación de las malformaciones cráneo-encefálicas.

8- Estudio de las mastoides y del oído.

G- En exámenes vasculares de miembros superiorese inferiores.

1- Sirve para los estudios arteriales y venosos de losmiembros superiores e inferiores, en el estudio de lasmalformaciones y las enfermedades isquémicas.

H- En exámenes vasculares del cuello.1- Estudio de los procesos expansivos del cuello.

2- Evaluación de las lesiones esteno-oclusivas de lascarótidas.

3- Estudio de las malformaciones vasculares del cue-llo.

II- Limitaciones.1- Las limitaciones en el tórax están dadas por los

movimientos cardiacos y respiratorios que producen ar-tefactos, en pacientes que no cooperen o tenganalteraciones del ritmo cardiaco. En los campospulmonares, a pesar de que pueden estudiarse lesionesbastante pequeñas, su limitación fundamental se debe ala no diferenciación entre lesiones benignas y malignas.

2- En las enfermedades abdominales, la TACM está li-mitada fundamentalmente en el estudio de los niños y losadultos delgados, por la poca cantidad grasa abdominal.

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3- En el cráneo, tiene limitaciones diagnósticas en al-gunos tipos de lesiones como las encefalitis y lasenfermedades desmielinizantes. También las pequeñashemorragias subaracnoideas, en lesiones del tallo cere-bral y del ángulo pontocerebeloso.

III- Contraindicaciones.1- Pacientes que no pueden ser sometidos a altas do-

sis de radiaciones.

2- Pacientes con hiperergia a los contrastes yodados.

3- Pacientes con insuficiencia cardiaca, renal y hepá-tica, por el gran volumen de contraste que se utiliza parala realización de estos exámenes.

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Fig. G-1. Colonoscopía virtual con imagen polipoidea.

Fig. G-2. Broncoscopía virtual con tumor queocluye la luz bronquial

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Fig. G-3. Estudio de perfusión cerebral normal.

Fig. G-4. Estudio de perfusión con infarto de cerebral media izquierda

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Fig. G-5. Estudio de perfusión deglioblastoma cerebral

Fig. G-6. Detección de nódulos pulmonares por la técnica de “LungCare”.

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Fig. G-7. Equipo Sensation 64.

Fig. G-8. Bomba inyectora de doble cabezal.

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Fig. G-9. Curva de contraste con pico efectivo para la adquisición deimágenes.

Fig. G-10. Curva de contraste insuficiente para lograr la adquisiciónde imágenes.

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Fig. G-11. Calcio scoring que indica pequeña placa calcificada en laarteria descendente anterior. Índice Agatston de 0.3.

Fig. G-12. Calcio scoring que indica calcificaciones en arteria coronariaderecha y circunfleja. Indice de Agatston elevado.

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Fig. G-13. Estudio con programa “Argus” para evaluarmasa miocárdica.

Fig. G-14. Resultado de estudios funcionales del corazón con el pro-grama “Argus”.

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ESTUDIO DE LOS TRONCOS SUPRA-AORTICOS YLAS ARTERIAS INTRACEREBRALES.

El infarto cerebral es la manifestación clínica más fre-cuente, entre las enfermedades que producenalteraciones en el flujo de las arterias carotídeas y cau-sa común de morbimortalidad en todo el mundo. Ennuestro país, las enfermedades cerebro-vasculares ocu-pan el segundo o tercer lugar entre las causas de muerte.Algunos autores reportan una prevalencia del 2,5% paralos hombres y 1,6% para las mujeres, incrementándosenotablemente con la edad. Dentro de este grupo nos re-feriremos con énfasis a las enfermedades que cursancon una hemorragia cerebral, cuya morbilidad y mortali-dad es mayor y que se observan en la actualidad conbastante frecuencia en pacientes por debajo de los 40años.

1- Aspectos anátomo-fisiopatológicos:De la concavidad del cayado de la aorta parten las

arterias que irrigan los bronquios y el timo. Del ladoconvexo surgen los tres principales vasos, que son; dederecha a izquierda: el tronco arterial braquiocefálico,la arteria carótida primitiva izquierda y la arteriasubclavia izquierda.(Fig. N-1)

El tronco arterial braquiocefálico, asciende bifurcándo-se a pocos centímetros de su origen en la arteria subclaviaderecha y la carótida primitiva derecha.

La arteria subclavia da varias ramas, siendo la primerala arteria vertebral que asciende hacia el cuello, origi-nando otras ramas como son el tronco tirocervical,costocervical y la mamaria interna. En ocasiones estaarteria tiene un recorrido aberrante distal a la subclaviaizquierda (0.5-1.0%).

La carótida común derecha asciende hacia el cuellobifurcándose a nivel de C3-C5 en carótida externa e in-terna. Esta arteria también puede salir directamente dela aorta, casi siempre asociada a la subclavia aberrante.

La carótida común izquierda sale directamente de laaorta y asciende hacia el cuello bifurcándose a la misma

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altura de su homóloga derecha.

En ocasiones, la carótida común izquierda comparteun origen común con el tronco arterial braquiocefálico.

La subclavia izquierda es el último vaso de la convexi-dad del cayado, dando la misma similitud de ramas quedel lado derecho. Una de las variantes anatómicas a te-ner cuenta es que la vertebral salga directamente de laaorta.

La arteria carótida externa irriga normalmente la ma-yoría de las estructuras extracraneales de la cabeza y elcuello. Las ramas que nacen de ella mantienen nume-rosas comunicaciones, estableciendo un equilibriohemodinámico funcional que es de gran utilidad en elcierre quirúrgico de algunos de estos vasos. También hayque señalar, que se establecen múltiples comunicacio-nes con la carótida interna que pueden ser de gran ayudaen procesos isquémicos cerebrales. Además es necesa-rio tener en cuenta que podría ser fuente de embolismoen los procesos intervencionistas de esta área.

Las principales anastomosis vasculares entre lascarótidas externa e interna, son: (Fig. N-2)

1- Arteria meníngea media a ramas etmoidales de laoftálmica.

2- Arteria meníngea accesoria al tronco ínfero late-ral.

3- Arteria occipital a la arteria vertebral a través deramas musculares.

4- Arteria faríngea ascendente a carótida interna porlas ramas petrosas y cavernosas.

5- Arteria facial a arteria carótida interna a través dela arteria angular.

Los vasos de la carótida externa se nominan en rela-ción con el territorio que irrigan, siendo sus principalesramas:

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Ramas de la carótida externa.

Arteria Territorio que irrigaTiroidea superior Laringe y parte superior de la

tiroidesFaríngea ascendente Nasofaringe, orofaringe y

oído medio. Pares craneales IX,X y XI.

Lingual Suelo de la boca, lengua y glán-dulas submaxilares

Facial Musculatura de la cara yparótida

Occipital Porción posterior del cuero ca-belludo, musculatura cervicalsuperior y meninges de fosaposterior

Temporal superficial Cuero cabelludo, oreja. Da unaimportante rama que es la ar-teria facial transversa

Maxilar interna Estructuras de la cara, múscu-los masticatorios, paladar,maxilar superior, nariz y órbi-ta. Da una importante rama quees la meníngea media.

La arteria carótida interna, surge de la bifurcación dela carótida común, que ocurre a nivel de C-3 C-5 y tienediferentes segmentos topográficos. (Fig. N-3)

Existen diferentes clasificaciones de los segmentoscarotídeos y en nuestra descripción usaremos la másreciente.

Esta clasificación se compone de siete segmentos, queson:

C-1 cervical.C-2 petroso.C-3 lacerado.C-4 cavernoso.C-5 clinoideo.

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C-6 oftálmico.C-7 comunicante.1- Segmento cervical: se extiende desde la bifurcación

carotídea hasta la base del cráneo. Ella se sitúa en posi-ción antero-medial a la yugular, conformando un paqueteneurovascular que lo completan los pares craneales IX,X, XI y XII y fibras simpáticas postganglionares.

Es importante señalar la relación de la pared antero-medial de la faringe con la carótida, de gran valor en lainstrumentación otorrinolaringológica. El segmento cer-vical usualmente no da ramas.

2- El segmento petroso: tiene un segmento inicial ver-tical a nivel del canal carotídeo incurvándose después yformando el segmento horizontal, hasta su entradaintracraneal a nivel del agujero lacerado. Puede dar unarama que es la carótido-timpánica y además, otra ramainconstante que es la mandíbulo-vidiana que se ensan-cha patológicamente en los tumores de nasofaringe.Ambas arterias son de difícil visualización angiográficaen condiciones normales.

3- El segmento lacerado: en este segmento la carótidaasciende para buscar el segmento cavernoso, siendo con-siderado por otros autores en otras clasificaciones comoel segmento pre-cavernoso.

4- El segmento cavernoso: en este segmento la carótidarealiza una curva de 180 grados terminando a nivel delplano dural donde se convierte en carótida clinoidea. Anivel cavernoso da ramas que pueden serangiográficamente detectables, siendo su presentaciónvariable como tronco único o ramas aisladas como la ar-teria hipofisaria anterior, la arteria meníngeo dorsal ylas arterias basal y marginal del tentóreo. Otras arte-rias de este segmento son: el tronco ínfero-lateral, lasarterias capsulares de Mc Conell, la arteria del foramenredondo y la arteria del foramen lacerado. Esta redarterial irriga todo el plano sellar y la dura a ese nivelasí como la hipófisis. Todo este sistema arterial estable-ce anastomosis con la carótida externa, siendo la másconstante la del tronco ínfero-lateral con rama faríngeade la carótida externa y la meníngea accesoria.

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5- El segmento clinoideo: es un corto segmento en formade cuña entre los anillos durales, proximales y distales.

6- El segmento oftálmico se extiende distal al anillo duralhasta la emergencia de la comunicante posterior y es re-ferido por muchos autores como territorio supraclinoideo.Las dos ramas principales son la arteria oftálmica y laarteria hipofisaria superior.

La arteria oftálmica sale del contorno lateral de lacarótida y es de fácil identificación angiográfica, reali-zando una clara incurvación en sentido medial lateral alpaso sobre el nervio óptico. Sus principales ramas son: laarteria lacrimal, la central de la retina, las ciliares yetmoidales.

7- El segmento comunicante es el último segmento pre-vio a la bifurcación carotídea, en el que se observan dosramas: la proximal es la comunicante posterior que eshipoplásica en un 25 a 30 % de los casos. También puedeadoptar la configuración embrionaria que se observa enel 25 % y la dilatación infundibuliforme en un 6%, estasconstituyen sus principales variantes anatómicas.

La arteria coroidea anterior surge a pocos milímetrosdel origen de la comunicante posterior y tiene dos seg-mentos: uno cisternal y otro intraventricular. Ella irrigaimportantes territorios vasculares como son los tractusópticos, el pedúnculo cerebral, el uncus, el hipocampo yel núcleo geniculado lateral (área visual).

Con posterioridad a la emergencia de estas arterias, lacarótida se bifurca en sus dos grandes ramas termina-les que son la arteria cerebral media y la cerebral anterior.

La arteria cerebral anterior es el más fino de los vasosque irriga la cara interna de los hemisferios cerebralesy se divide en diferentes segmentos que están en íntimarelación con el cuerpo calloso.

Segmentos de la arteria cerebral anterior.La arteria cerebral anterior tiene los siguientes segmen-

tos: (Fig. N-4)

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A-1 Desde la bifurcación carotídea a la arteria comuni-cante anterior.A-2 Desde el rostrum hasta la rodilla del cuerpo calloso.A-3 Contornea el calloso hasta el nivel del cuerpo.A-4 Se sitúa por encima del cuerpo calloso.A-5 Es la parte distal del cuerpo y del esplenio.

Existe un gran número de variantes anatómicas a ni-vel de la región en la comunicante anterior, por lo quees común el término de complejo de la arteria comuni-cante anterior. A este nivel puede existir duplicación dela comunicante, ausencia, redundancia de los vasos, locual hace difícil una correcta definición angiográfica.

Una de las variantes más comunes es la hipoplasia deA-1 que se observa en el 10% de los casos. Esta anoma-lía produce una alteración hemodinámica que espredisponente a la formación aneurismática.

Alrededor del 80% de los aneurismas de la arteria co-municante anterior tienen asimetría del segmento A-1.

Ramas de la cerebral anterior.Las ramas perforantes: de los segmentos A1 y A2, sur-

gen dos grupos de ramas perforantes que irriganestructuras de la base. Una de las más notorias es laarteria recurrencial de Heubner. Esta arteria es unarama lentículoestriada que normalmente surge del seg-mento A-2.

Del segmento A-2 surgen dos vasos corticales: la arte-ria órbito-frontal y fronto-polar.

La arteria cerebral anterior a nivel de la rodilla delcuerpo calloso se incurva hacia atrás, formando la arte-ria pericallosa que transcurre por encima del cuerpocalloso. Desde su inicio da su rama más importante quees la arteria calloso-marginal situada a nivel de la cir-cunvolución del cíngulo. En su trayecto, da otras ramascorticales que van irrigando diferentes segmentos, delos cuales van adquiriendo el nombre como son: la arte-ria frontal anterior, frontal media, frontal posterior,paracentral y parietal superior.

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Es de señalar que estas ramas que irrigan clásicamentela cara interna del hemisferio, irrigan áreas de la convexi-dad cercana a la línea media, compartiendo estosterritorios vasculares con la cerebral media y posterior.Estas fronteras vasculares dan lugar a las áreas limítro-fes que tienen gran importancia hemodinámica en lapatología cerebro-vascular.

Arteria cerebral media.Es la mayor de las dos ramas terminales de la carótida

interna (Fig.N-5), y al igual que la cerebral anterior, tie-ne diferentes segmentos en su trayecto.

El segmento horizontal o M-1 se extiende desde su ori-gen hasta su bifurcación o trifurcación y de este segmentosurgen diferentes ramas perforantes como son las arte-rias lenticuloestriadas laterales que irrigan el núcleolenticular, la cápsula interna y el caudado.

El segmento M-2 o insular se forma cuando la cerebralmedia se incurva hacia la profundidad del hemisferiobuscando la corteza insular que irriga. Posteriormentela cerebral media gira 180 grados saliendo de la ínsula,dirigiéndose hacia la convexidad del hemisferio,contorneando el opérculo. Es denominada a este nivelcomo M-3, dando numerosas ramas que irrigan la con-vexidad del hemisferio.

Ramas de la arteria cerebral media.La arteria temporal anterior es una rama que proviene

del segmento horizontal, que irriga el polo temporal yque puede salir directamente de la cerebral media o com-partir su origen con la arteria órbito-frontal. Da tambiénla rama frontal media e inferior, que son ramasoperculares.

En su recorrido existen otras ramas que irrigan áreaselocuentes de la convexidad del hemisferio como son lasarterias prefrontal y precentral, arteria central rolándicay la arteria parietal anterior y posterior, rama temporalposterior y la arteria angular; esta última es la rama

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más importante. Cursa sobre la parte posterior del gyrustemporal superior dando lugar al punto silviano (puntomás alto e interno del recorrido de la cerebral media)irrigando importantes áreas cerebrales.

Las variantes congénitas de la cerebral media son po-cas, aunque pueden presentar duplicaciones, presenciade un solo tronco o variantes en su bi o trifurcación.

Arterias vertebrales.Las arterias vertebrales son las primeras ramas de la

subclavia, siendo raramente del mismo calibre; general-mente es dominante la izquierda en un 60%. Las mismasascienden y entran en la columna a través de los aguje-ros de conjunción de C-6, alcanzan el cráneo, entrandoa través del agujero magno las dos se fusionan por de-lante del bulbo para formar la arteria basilar. (Fig. N-6)

Ramas de la arteria vertebral.Las ramas intracraneales de la arteria vertebral son la

arteria espinal anterior y la arteria cerebelosa póstero-inferior, conocida por sus siglas en inglés PICA. Tieneun segmento inicial latero-bulbar y después una curvacaracterística a nivel amigdalino, ascendiendo posterior-mente para dar sus ramas hemisféricas.

La arteria basilar se forma por la unión de ambas ver-tebrales, asciende por delante de la protuberancia, dandonumerosas ramas perforantes al tallo y se bifurca enambas cerebrales posteriores, a nivel de la cisternainterpeduncular.

La primera rama importante del tronco basilar es laarteria cerebelosa antero-inferior que se conoce tam-bién por sus siglas en inglés AICA. Esta arteria transcurrepor dentro de la cisterna del ángulo pontocerebeloso. Escruzada por el sexto par y se dirige hacia el conductoauditivo interno en estrecha relación con el séptimo y eloctavo par, a los cuales irriga. También irriga la protube-rancia, el pedúnculo cerebeloso medio y parte delhemisferio cerebeloso.

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Las dos arterias cerebelosas superiores surgen cercadel ápex de la arteria vertebral y se dirigen hacia atrás yafuera irrigando la superficie superior del vermis y delos hemisferios cerebelosos.

Las arterias cerebrales posteriores son ramas termi-nales del tronco basilar y tienen diferentes segmentos:

El segmento precomunicante o P-1 se extiende desdeel tronco basilar hasta el sitio de anastomosis con laarteria comunicante posterior. Este segmento da las ar-terias tálamo-perforantes posteriores que irrigan el tálamoy el tronco encefálico.

El segmento P-2 ambience o perimesencefálico, se ex-tiende desde la unión de la comunicante posterior y correhacia atrás por el cerebro medio originando las arteriascoroideas pósteromediales y pósterolaterales y las tála-mo-geniculadas, irrigando gran parte del tálamo y de lalámina cuadrigémina.

Sistema venoso cerebral.Las venas cerebrales se dividen en dos grupos: venas

corticales y venas profundas. Las venas superficialescorticales son muy variables en su conjunto, observán-dose tres venas con un trayecto más fijo, que son lasvenas silvianas, la vena anastomótica de Trolard y lavena anastomótica de Labbé. Estas dos últimas drenansangre hacia el seno sagital superior y seno transverso,respectivamente.

Las venas cerebrales profundas son: las venasmedulares, las subependimarias, las basales y la venamagna de Galeno.

Las venas medulares son venas que drenan sangre dela subcorteza hacia las venas ependimariasperiventriculares y se hacen más patentes cuando exis-ten masas expansivas intracraneales.

La vena magna de Galeno es un corto pero notableconducto venoso que recibe sangre de la vena cerebralinterna y de la vena basal de Rosenthal y se une con elseno sagital inferior para formar el seno recto.

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Polígono de Willis.Es un sistema de interconexión arterial de importan-

cia vital que rodea la superficie ventral del diencéfalo yes adyacente a los nervios ópticos y tractus ópticos. Estáformado por los siguientes vasos: (Fig. N-7)

Las dos carótidas internas.Los dos segmentos horizontales A-1 de las cerebrales

anteriores.Las dos arterias comunicantes anteriores.Las dos arterias comunicantes posteriores.Los segmentos horizontales (P-1) de ambas arteriascerebrales posteriores.

De este polígono surgen importantes vasos perforantesque irrigan estructuras vitales como son: el hipotálamo,los tractus ópticos, el infundíbulo y otras.

- Variantes anatómicas a nivel del polígono.Un polígono con todos sus vasos presentes y simétricos

sólo se ve en un 20-25% de los casos. Las anomalíasmás frecuentes son la hipoplasia de una de las arteriascomunicantes posteriores (alrededor del 20%), un seg-mento A-1 de la cerebral anterior hipoplásico (17%) y elorigen fetal de la cerebral posterior (origen carotídeo)con P-1 hipoplásico (12%).

I- Enfermedades de los vasos supraaórticos:En los estudios de las mismas podemos dividirlas en:

A- Las anomalías congénitas.

B- Las enfermedades inflamatorias.

C- Las enfermedades ateroscleróticas.

Existen diferentes modalidades que han permitido elestudio de los vasos supraaórticos que han marchadodesde la radiología convencional simple, las radiografías

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contrastadas del tractus digestivo superior, la ecografía,la resonancia magnética , la tomografía axial con técni-cas de reconstrucción y la angiografía arterial de losvasos supraaórticos. Hasta ahora ésta había constituidola regla de oro para los estudios de estas enfermedades,pero sin duda el avance tecnológico actual, la va ir rele-vando de su papel protagónico diagnóstico, quedando comouna vía de abordaje para los procederes intervencionistas.

A- Anomalías congénitas:Pueden ser muy variadas; algunas con connotación

hemodinámica y sintomática y otras totalmenteasintomáticas, constituyendo hallazgos diagnósticos. Lasmás comunes son:

a- Anomalías de la subclavia.1- La subclavia derecha aberrante puede ser diag-nosticada en las radiografías durante estudioscontrastados de esófago, donde se observa una com-presión extrínseca del mismo, por el paso de la arteriaanómala que puede justificar disfagia (disfagialusoria). Existe una asociación significativa entre elsíndrome de Down y la subclavia aberrante.

b- Anomalías carotídeas1- La agenesia de la carótida interna es muy rara yestá en asociación con otras anomalías de los vasossupraaórticos y del polígono.

2- La carótida interna aberrante es una variante rara,pero con mayor incidencia en la práctica clínica quela agenesia.

3- El tronco bicarotídeo consiste en un tronco comúnde donde emergen ambas carótidas. Esta anomalíaes poco frecuente.

c- Anomalías vertebrales.Representan diferentes variantes de la circulaciónembrionaria entre la aorta embrionaria que va a darlugar a la carótida caudal y las arterias neuraleslongitudinales que originan a la arteria vertebral y

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basilar. Estas comunicaciones pueden no reabsorbersedando lugar a las siguientes comunicaciones carótidovertebrales:

1- Arteria trigeminal.

2- Arteria hipoglosa.

3- Arteria ótica persistente.

4- Arteria proatlantal.

La mayor prevalencia de estas comunicaciones es laarteria trigeminal que puede ser vista entre 0.1-0.7%.

B- Enfermedades ateroscleróticas:Las enfermedades ateroscleróticas de los vasos

supraórticos han adquirido una gran relevancia durantelos últimos años, al ser reportados por diferentes auto-res, como la segunda causa de fuente embolígena cerebral,después de la fibrilación auricular.

Se han utilizado diferentes métodos imagenológicos noinvasivos entre los cuales se destaca el Doppler carotídeoy vertebral, la RM con contraste y las técnicas de re-construcción por TACM.

El Doppler duplex es la modalidad de pesquisaje másutilizada, es inocuo, no invasivo y permite una adecuadavisualización del flujo. Logra determinar el grado de es-tenosis por diferentes métodos como son por el grado develocidad sistólica y diastólica o por mediciones del áreaestenótica y normal del vaso afecto. El Doppler duplexpermite además determinar la dirección del flujo, la pre-sencia de un flujo reverso o turbulencia y logra caracterizarla placa de ateroma visualizando calificaciones, los ele-mentos blandos de la placa que son potencialmenteembolígenos y las ulceraciones intraplacas.

Otros elementos predictivos del Doppler es el IR (índicede resistencia), relación sisto- diastólica que puede sermuy elevado en deterioros cerebro-vasculares severos.

También se debe tener en cuenta que cuando tengamosvelocidades sistólicas muy bajas, por debajo de 40 cm/seg.,

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pueden ser expresión de bajo gasto cardiaco. Esto podríajustificar la sintomatología neurológica.

Entre los elementos negativos del Doppler debemos se-ñalar que es operador-dependiente y además tiende asobreestimar el porciento de estenosis determinando elárea de ausencia de flujo en lesiones pseudo oclusivas.

La RM simple o potenciada con contraste, permite unaadecuada visualización de los vasos supraaórticos aun-que, a semejanza del Doppler, puede darnos falsos positivosde oclusión en lesiones estenóticas severas.

La RM nos ofrece mejor detalle que la ecografía sobre laemergencia de los vasos supraaórticos y además permiteintegrar esta información con la de los vasos cerebrales.

La TACM con contraste y técnicas de reconstrucciónofrecen una buena caracterización del vaso afecto, convisualización del trombo, la calcificación mural y lograuna adecuada visualización de la estenosis y de latortuosidad de los vasos, convirtiéndose en la técnica deelección para el estudio de los vasos supraaórticos. (Fig.N-8-18)

La angiografía intraarterial es hasta ahora la modali-dad más sensible para el diagnóstico de las enfermedadesvasculares y define el porcentaje de estenosis con mayorexactitud que los procederes antes reportados; la NASCETla considera su regla de oro.

La angiografía permite, mejor que otros procederes diag-nósticos, evaluar las estenosis severas y lesionesseudooclusivas como el signo de la cuerda, en la cual elflujo lento puede simular una falsa oclusión.

Las estenosis se consideran hemodinámicamente sig-nificativas cuando son de más de un 70 % y producensíntomas clínicos. Bajo estas dos condiciones es que seconsidera que el paciente es tributario de tratamientoquirúrgico o endovascular.

La angiografía de los vasos del cuello debe ser comple-tada con el estudio de los vasos cerebrales, permitiendodefinir la circulación colateral u otras lesionesestenóticas, que pueden ser múltiples y son conocidas

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como lesiones en tándem. Las mismas se potencianaditivamente aportando en conjunto un mayor grado deestenosis y se observan en el 2% de los casos.

En la evaluación de una lesión estenótica extracraneales muy importante la valoración del polígono de Willis enel cual, la regla es la presencia de un anillo incompleto.Sólo en alrededor de un 20% de los casos el polígonotiene todos sus componentes de calibre normal.

Otro elemento a valorar son las comunicaciones arterialesentre carótida externa o interna que permiten una su-plencia de territorios isquémicos.

II- Enfermedades de los vasos intracraneales.A- Aneurismas cerebrales.El término aneurisma se refiere a una dilatación

arterial patológica persistente. Según su forma puedenser: saculares, fusiformes y disecantes.

Inicialmente se pensaba que la mayoría de losaneurismas eran de origen congénito, en relación condefectos focales de los vasos, que no han sido comproba-dos en la actualidad. Se asocian en estos momentos acondiciones hemodinámicas favorables en el polígono:como la agenesia o hipoplasia de algunos de sus seg-mentos, o secundarios a degeneraciones vasculares dela pared de causas ateroscleróticas. Siendo menos fre-cuentes los causados por infecciones, drogas ytraumatismos.

La incidencia de los aneurismas es variable, existien-do algunas áreas geográficas con mayor prevalencia comoJapón o Finlandia, en las cuales se observan tasas de 24por cada 100 mil habitantes. Algunos autores han repor-tado una predisposición familiar a la formaciónaneurismática, generalmente de aneurismas saculares.

Hay enfermedades que están asociadas a la enferme-dad aneurismática cerebral, como son: los riñonespoliquísticos, la coartación aórtica, el Ehlers-Danlos, eldéficit de alfa uno antitripsina y la displasia fibro-mus-cular. De estas enfermedades, los riñones poliquísticostienen la incidencia más elevada con 10-11%.

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Los aneurismas intracerebrales son múltiples en el 15-20%, siendo más frecuentes en las mujeres; la prevalenciaaumenta en ese sexo a medida que aumenta el númerode aneurismas.(Fig. N-19-20) En ocasiones los aneurismaspueden observarse en espejo, más frecuentemente a ni-vel de la comunicante posterior.

La mayoría de los aneurismas saculares están situa-dos en el polígono, prevaleciendo en los vasos del circuitoanterior (85%), con una distribución en que predominala comunicante anterior (30-35%), territorio de la comu-nicante posterior (25-30%), bifurcación de cerebral media(alrededor de 20%), bifurcación carotídea (15%) y la re-gión carótido-oftálmica (10%).(Fig. N-21-26)

El 15% de los aneurismas intracraneales son de la fosaposterior, siendo el más frecuente el de la bifurcacióndel tronco basilar (5%) y en el territorio de la arteriacerebelosa posteroinferior, siendo raro a nivel de la ar-teria cerebelosa antero-inferior. (Fig. N-27-28)

La mayoría de los aneurismas son asintomáticos hastael momento de su ruptura, donde aparece la clínica deuna hemorragia subaracnoidea, con el grave cortejo sin-tomático que los acompaña. (Fig. N-29-30)

Existen algunas presentaciones clínicas por compre-sión sobre los pares craneales que pueden ser signospremonitorios de lesión aneurismática. El más comúnes la compresión que produce el aneurisma de comuni-cante posterior sobre el tercer par craneal, con laoftalmoplejia como presentación clínica. (Fig. N-31)

Los aneurismas cavernosos también pueden producirsignos compresivos sobre los pares craneales que estánen la pared lateral del seno que son los II, IV, VI yramas del V par. (Fig. N-32)

El comportamiento clínico de la hemorragiasubaracnoidea (HSA) por aneurisma es realmente des-alentador. Del 10 al 18% de los pacientes mueren sinllegar al hospital y en aquellos que alcanzan los centrosclínico-quirúrgicos, la mortalidad asciende al 25%.

El resangramiento en la mayoría de los casos es fatal yoscila entre el 2-4% en los primeros días, 30% durante elprimer mes y 2-4% al año.

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El diagnóstico de elección para la HSA lo ha constituidola TAC, que tiene una alta sensibilidad para la detecciónde la sangre fresca, mayor que la resonancia magnética(RM). Esta se puede gradificar por la TAC en la escala deFisher de 0-IV, en la cual los valores más altos tienen unpeor pronóstico para el paciente. Es de señalar que en elFisher 0 (tomografía negativa) estamos, sin dudas, frentea un paciente con una HSA diagnosticada por la clínica ypor laboratorio. Estos casos por lo general tienen un pro-nóstico favorable.

El desarrollo tecnológico con la TACM permite una ade-cuada valoración de los vasos del polígono. Esta evalúaeficientemente las características del aneurisma, conuna seguridad casi igual que la que se obtiene con laangiografía, con la ventaja de que puede ofrecer por re-construcciones las vistas con la angulación deseada porel neurocirujano.

La angiorresonancia también ha sido de amplio uso enel pesquisaje de las malformaciones vasculares, princi-palmente las de los grandes vasos intracraneales.

No obstante las técnicas antes mencionadas, laangiografía cerebral por cateterismo arterial constituyela técnica de mayor sensibilidad para el diagnóstico delas enfermedades vasculares cerebrales.

Una angiografía cerebral en el paciente con aneurismadebe determinar la ubicación del mismo, su relación conel vaso aferente, la existencia de vasos perforantes rela-cionados con el mismo, si se visualizan elementos detrombosis dentro del saco que puedan falsear las dimen-siones, el estado del cuello y las características del polígonoen el que pueden existir aneurismas múltiples. Con laTACM podemos obtener todos estos datos con fiabilidaden la actualidad.

Los aneurismas múltiples se pueden observar en el 30%de los casos. (Fig. N-33) La angiografía debe buscar indi-cios de cuál aneurisma fue el que sangró, para que seaprecozmente tratado, estos pueden ser:

1- Un área de vasoespasmo o efecto de masa asociadoa la malformación vascular.

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2- Una irregularidad de sus contornos con presenciade áreas de adición al mismo llamada “carúncula”.(Fig.N-34)

3- Se considera que generalmente el aneurisma res-ponsable del sangramiento, es el mayor.

4- La localización también puede ser un indicio, sien-do los más probables los aneurismas del comunicanteanterior, en el territorio anterior del polígono y el tipbasilar o la PICA, en los aneurismas de fosa poste-rior.

5- Se reporta la extravasación de contraste dentrodel proceder angiográfico lo cual sin duda es conclu-yente pero nefasto para el paciente.

Alrededor de 30-40% de los casos de HSA, la angiografíapuede ser negativa y no está en relación con hemorra-gias mesencefálicas. La mayoría de los autores coincidenen que con la TACM sustituye a la angiografía en losestudios evolutivos que deben repetirse entre 1 a 6 me-ses. Como causa de HSA debe ser descartada la espinal.

Algunos aspectos hemodinámicos deben contemplarseen un aneurisma, estos son:

1- La parte superior de una red vascular es el sitio demayor tensión hemodinámica y por lo tanto, el sitioprobable para el desarrollo aneurismático en relacióncon los cambios dinámicos, que modifican la direc-ción del flujo y conllevan a la creación de una fuerzatipo cizallamiento, que conduce a la formación delaneurisma. Estos cambios pueden ocasionar la rup-tura del saco aneurismático.

2- Existen diferencias hemodinámicas de flujo den-tro del aneurisma que se sitúan en la bifurcación deuna arteria terminal. Esto se debe a un llene rápidoque los hace más susceptibles a la ruptura, como ocu-rre con los aneurismas del complejo de la comunicanteanterior.(Fig. N-35-38)

3- Los aneurismas laterales a la pared del vaso pre-sentan un flujo lento que conlleva a un éstasis quepuede provocar trombosis parcial del saco. Su creci-

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miento es lento y pueden llegar a convertirse enaneurismas gigantes. Generalmente estosaneurismas están relacionados con la carótida. Losaneurismas gigantes son definidos como lesiones quetienen más de 2,5cm y curiosamente presentan me-nor riesgo de ruptura por trombosis mural ycalcificación. La mayoría de sus síntomas están enrelación con la compresión de estructuras vecinas ysu más frecuente localización, son los carotídeos.

4- La mayoría de los aneurismas que se rompen es-tán entre los 4 y 7 mm.

5- Las lesiones infundibuliformes de los vasos, prin-cipalmente la comunicante posterior, fueron reportadaspor Taveras y Wood como alteraciones que deben serevolucionadas y que no deben exceder los 3 mm. Enocasiones se ha demostrado su crecimiento relaciona-do con sangramientos.

Los aneurismas cerebrales en niños tienen un com-portamiento diferente al adulto; son más raros, tiendena ser de mayor tamaño y se reportan con mayor inciden-cia en la fosa posterior. Los de causa infecciosa tienenuna relativa prevalencia en los niños.

Los aneurismas fusiformes o ateroescleróticos se ob-servan en pacientes de edad avanzada y constituyengrandes ectasias vasculares calcificadas con irregulari-dad en su trayecto, pudiendo encontrarse trombos en suinterior. La localización más frecuente es en el territo-rio vértebro basilar y son lesiones que generalmente notienen cuello(Fig. N-38A-B-C-D).

Los aneurismas disecantes se producen a consecuen-cia de una hemorragia mural, que diseca la íntima y seextiende por fuera de la luz del vaso. Pueden estar enrelación con un trauma o con alguna vasculopatía. Estaslesiones se observan generalmente en los grandes vasosextracraneales carotídeos o vertebrales.

Otras causas de aneurismas saculares son los micóticoso infecciosos que están en relación con embolismos sép-ticos que afectan la pared arterial. Generalmente sondistales y ha existido en los últimos tiempos una ten-

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dencia al incremento de los mismos, en relación con elabuso de drogas y la inmunodeficiencia.

B- Malformaciones vasculares cerebralesLas malformaciones vasculares cerebrales se dividen

en 4 tipos:

1- Las malformaciones arteriovenosas (MAV) piales odurales.2- Las malformaciones venosas.3- Las ectasias capilares.4- Los angiomas cavernosos.

Las malformaciones piales están compuestas poraferencias arteriales y vasos colaterales, el nido de laMAV y conductos de drenaje venoso. Generalmente den-tro de la MAV no existe tejido cerebral.

La mayor localización es en los hemisferios cerebrales,80-85% y 15-20% en fosa posterior.

Generalmente son lesiones únicas y cuando son múl-tiples, están vinculadas a otros síndromes como elRendu-Osler o al Wyburn-Mason.

Es controversial el hecho de la existencia de una pre-disposición genética, pero la misma no se ha demostrado.

El cuadro clínico principal de estos pacientes es varia-ble, pueden presentar convulsiones, síntomas de una HSAo síntomas de isquemia debido al robo de flujo al tejidonormal. A muchos se les detecta en el curso de exáme-nes imagenológicos de rutina.

Estas lesiones se consideran congénitas pero puedenmodificar sus características durante la vida del pacien-te. Tienen un mayor riesgo de hemorragia mientras másprecozmente se haya hecho el diagnóstico y se ha pro-puesto la fórmula siguiente: % de sangramiento = 105 –edad del enfermo.

El riesgo de sangramiento por año oscila entre 2-4% yla mortalidad en el primer sangramiento es del 10-29%.

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oñeuqeP onaideM oñamaTnarG

oñamaT )otP1(smc3< )sotP2(smc6-3 )sotP3(smc6>

nóicazilacoL etneucoleoN)otP0( )otP1(etneucolE

osonevejanerD )otP0(laicifrepuS )otP1(odnuforP

Es muy divulgada y de gran manejo actual la clasifica-ción de Spetzler-Martin para la predicción del riesgoquirúrgico en la MAV y establece los grados del I al IVteniendo en cuenta los siguientes parámetros: (Tabla 1)

Los medios para su diagnóstico son: la TACM, la RM yla angiografía.

La TACM simple servirá para identificar las siguienteslesiones:

a- Identificar calcificaciones patológicas.

b- El diagnóstico de un sangramiento reciente, de an-tiguas hemorragias o de sufrimiento isquémico, porrobo de la vascularización.

c- El efecto de masa.

d- Para el seguimiento evolutivo de las lesiones tra-tadas o no.

Las técnicas contrastadas permiten una valoración deltamaño y drenaje de la lesión. Con esta técnica demulticorte se obtiene un magnífico detalle anatómicovascular de la aferencia, tamaño del nido y eferencia deestas lesiones (Fig. N- 39-44).

La RM tiene alta sensibilidad para el diagnóstico. Laangiorresonancia da una buena definición de los deta-lles de las estructuras vasculares de la MAV.

La angiografía mantiene en la actualidad su prevalen-cia como método diagnóstico de mayor definición,principalmente para definir los vasos aferentes yeferentes, pero con las nuevas tecnologías va a ir que-

Tabla 1

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dando como una vía de abordaje para los procederesintervencionistas.

Generalmente las MAV son estructuras vascularesmulticompartimentadas con diferentes aferenciasarteriales y eferencias venosas, debiendo tratar de iden-tificar en ellas los aspectos anatómicos y hemodinámicosque la hacen propensa al sangramiento, como son la pre-sencia de aneurismas nidales arteriales o venosos y lasestenosis venosas. También se asocia el sangramiento alesiones de pequeño tamaño con drenaje venoso profun-do (Fig. N- 45-46).

Existen localizaciones que están reportadas como áreaspredisponentes al sangramiento como son: las localiza-ciones periventriculares o intraventriculares, la talámicay los ganglios basales. La TACM también posibilita evolu-cionar las MAV cerebrales tratados por intervencionismo(Fig. N- 47-48).

En el 10% de los casos las MAV se pueden asociar aaneurismas del polígono.

C- Malformaciones durales.Las malformaciones durales son lesiones adquiridas,

secundarias a la trombosis de un seno venoso. Alrecanalizarse el seno se producen numerosas comuni-caciones o fístulas al seno, visualizándose las arteriasdurales dilatadas con un área vascular venosa anómala,en la pared del seno.

Algunos autores invocan que estas fístulas durales eraninicialmente fístulas arteriovenosas de la duramadre queposteriormente se extienden al seno.

La mayoría de las lesiones durales están en relación conlos senos venosos de la base (transverso y sigmoideo) yconstituyen del 10-15% de todas las MAV intracraneales.

Los síntomas clínicos son variables según la localiza-ción. Aquellos que toman el seno cavernoso, padecen de:proptosis, quémosis y oftalmoplejia. Aquellos que afectanel peñasco pueden producir tinitus, soplos y cefaleas comosus síntomas más frecuentes.

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Las características del drenaje venoso pueden tenerimplicación en el desarrollo clínico de complicaciones.Aquellas fístulas que drenan a un seno venoso, que nopresentan ningún tipo de estenosis, no deben presen-tar complicaciones; pero las que tengan dificultad parael drenaje, por presentar algún componente estenótico,pueden producir un reflujo retrógrado a venas corticalesque conllevan a infartos venosos o una HSA.

La TACM permiten definir la vascularización anómalaasociada a un seno, en distintos planos y precisar sí haexistido algún sangramiento. Además representa unexcelente medio para el diagnóstico de las complica-ciones agudas como: el hematoma sub-dural, elintraparenquimatoso, el infarto venosos hemorrágico yla hidrocefalia obstructiva.

También sirve para el diagnóstico de las MAVepidurales, que se caracteriza por que las venas de dre-naje son superficiales Fig. N- 49-52).

La RM permite visualizar venas corticales dilatadas,pero no da una orientación directa del sitio fistuloso.Además de detectar la presencia de infartoshemorrágicos.

Cualquier vaso arterial que irrigue la dura madre po-tencialmente puede participar en una fístula, los másfrecuentes son ramas de la carótida externa, como laarteria occipital y las ramas meníngeas.

D- Telangectasias capilares.Son capilares dilatados unidos en forma de racimos

que pueden ser únicos o asociados a angiomas caverno-sos. Es bastante frecuente, siendo la segundamalformación después de los angiomas venosos. Muchasveces son asintomáticos y se observan con más frecuen-cia en la fosa posterior y en la médula espinal y sudiagnóstico es un hallazgo necrópsico.

La TACM sólo define si hay sangramiento; la angiografíageneralmente es negativa y en la RM con contraste, se

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puede observar una lesión hiperintensa, pequeña, en for-ma de racimo, y definir áreas de sangramiento antiguo.

E- Angiomas cavernosos.Son lesiones sinusoidales tapizadas de endotelio. Es

frecuente la presencia de elementos de hemorragia ensu interior. Se observa en el 70% de los casos como unalesión supratentorial, generalmente frontal o temporal ylas lesiones en fosa posterior, tiene predilección por eltallo (protuberancia o bulbo). Se pueden observar comolesiones múltiples en la mitad de los casos.

En muchas ocasiones son asintomáticos y se observancomo hallazgos imagenológicos o pueden presentar con-vulsiones o déficit neurológicos focales en relación conel sangramiento de los mismos.

La mayoría de los angiomas cavernosos sonangiográficamente negativos. En la TACM pueden novisualizarse, sólo verse algunas calcificaciones o mos-trarse como lesiones isodensas o ligeramente hiperdensasy un área hemorrágica.

En la RM se observan como lesiones hipo e hiperintensasde forma moteada, que pueden estar asociadas con unaelevada frecuencia a los angiomas venosos.

F- Angiomas venosos.Los angiomas venosos están compuestos por venas tor-

tuosas dilatadas que convergen en forma radiada haciauna vena común (vena colectora). Es la anomalía vascularmás frecuente y está en relación con una detención deldesarrollo venoso.

Está situada en la sustancia blanca de una forma ra-diada y muchas veces adyacente a los ventrículos laterales.

Muchas veces son asintomáticos y son hallazgosnecrópsicos. En ocasiones están asociados asangramientos y esta asociación a sangramiento tam-bién puede estar vinculada a angiomas cavernosos.

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Muchas veces la TACM es normal, pueden verse peque-ñas áreas de tinción periventricular o un hematomaacompañante.

La resonancia da una imagen más definida en la cualse ven los vasos anómalos de forma estrellada drenandoen una vena de mayor calibre.

En el estudio angiográfico se puede observar una fasearterial normal. En la fase venosa se pueden observarlas venas regulares dilatadas terminando en una venacolectora que drena en la mayoría de los casos al terri-torio venoso superficial.

En nuestra experiencia en el diagnóstico de las ano-malías vasculares cerebrales, la TACM nos brinda unainformación excelente en la valoración de un aneuris-ma, incluso superior a la obtenida por las técnicas decateterismo, ya que nos permite un estudio multiplanarde las características del saco, el cuello y su relacióncon los vasos aferentes, que permiten programar mejorla estrategia terapéutica, que puede ser quirúrgica ointervencionista.

La TACM nos permite un adecuado estudio de la MAV,definiendo las aferencias arteriales y las eferenciasvenosas. No obstante, nuestra experiencia aboga por lastécnicas de cateterismo debido a la dinámica de la le-sión, su multicompartimentación y la mejor definiciónde los drenajes venosos.

G- Malformación de la vena de Galeno.Es un trastorno del desarrollo de la vena cerebral mag-

na en la cual pueden existir dos variantes: la primera esuna fístula arterio-venosa directa entre una arteriacoroidea o tálamo perforante y el saco venoso. Esta va-riante es la más frecuente.

La segunda variante es una malformaciónparenquimatosa mesocefálica que drena en la vena dila-tada. Muchas veces los síntomas se inician al nacimientoy pueden asociarse a soplos craneales y en casos graves,

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a la insuficiencia cardiaca y otras complicacionesneurológicas como convulsiones o hemorragias.

El diagnóstico puede ser ecográfico donde se observa lavena aneurismática con un flujo turbulento ybidireccional.

En el estudio por TACM simple, se puede observar unaimagen isodensa por detrás del tercer ventrículo, quepuede comprimir estructuras de la línea media. En elexamen contrastado se observa la lesión perfectamente,con su aferencia y eferencia, en imágenestridimensionales y en distintos ángulos.

La RM da hallazgos parecidos a la TAC convencional,aportando más datos en relación con un sangramientoantiguo y en la angio RM se observa la dilatación venosagalénica y sus vasos eferentes y aferentes.

La angiografía da más detalles con respecto a las ca-racterísticas de las aferencias arteriales, en el cual lavariante fistulosa predomina en las arterias coroideas yen la variante nidal son los vasos perforantes los quepredominan en su irrigación.

H- Ictus.La enfermedad aterosclerótica intracraneal se caracte-

riza por irregularidad y estenosis de la luz vascular, asícomo elongación y tortuosidad del trayecto de los vasos,con presencia de áreas pseudo oclusivas con zonasaneurismáticas.

La TACM con técnicas de reconstrucción en 3D, permiteidentificar las calcificaciones murales y la presencia dedefectos vasculares subintimales, en relación con unahemorragia intraplaca (Fig. N- 53-54). También se pue-den visualizar los trombos endoluminales como zonasovoides de baja densidad con realce periférico.

La angiorresonancia con o sin contraste, permite unabuena visualización de los vasos del polígono y de lasramificaciones, pero al igual que en los vasos del cuellopuede dar falsos positivos de oclusión en lesionesestenóticas críticas.

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En el estudio imagenológico de un paciente con ictus elprimer método de examen a realizar es una TACM simpleya que permite definir el perfil isquémico o hemorrágicodel proceder y excluir procesos ocupativos tumorales quepuedan simular clínicamente un ictus, como un tumor,hematoma subdural u otros. De no existir hemorragia,puede realizarse un estudio de perfusión cerebral, parahacer el diagnóstico precoz de un área isquémica (Fig. N-55-58).

Existen cuatro condiciones clínico-patológicas que pue-den producir ictus:

1.- El infarto cerebral2.- La hemorragia intraparenquimatosa.3.- La hemorragia subaracnoidea.4.- Las oclusiones venosas.

En el estudio del infarto cerebral por TAC convencio-nal, se observan diferentes signos imagenológicos en eldecursar del tiempo y que representan diferentes eta-pas anatomopatológicas.

En la etapa inicial, menos de 12 horas, se plantea quees normal la TAC, pero en un 40% de los casos, sobre las4 a 6 horas puede aparecer una discreta hipointensidaddel núcleo lenticular con una hiperdensidad de la cis-terna silviana en su segmento M1.

Posterior a las 12 horas, se va delimitando mejor elárea de infarto, con pérdida de la delimitación entre sus-tancia blanca y gris, y borramiento de los surcos. Despuésde las 24 horas aparece el edema con efecto de masa,pudiendo aparecer focos hemorrágicos (15-20%), mante-niendo este patrón la primera semana.

En las semanas subsiguientes desaparece el efecto demasa y el edema, y van apareciendo las áreas hipodensasde necrosis tisular, secuela del infarto. Todas estas le-siones pueden verse con mayor nitidez en la TACM, porsu mayor resolución. Además pueden realizarse los es-tudios de perfusión, ya mencionados, con el fin de evaluarla realización de un proceder intervencionista.

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Resonancia Magnética (RM).La RM es un método más sensible que la TAC para el

diagnóstico de la isquemia aguda y puede positivizarse apocas horas de iniciarse el ictus.

Los llamados signos precoces por resonancia (menorde 12 horas) son:

- Un bajo coeficiente de difusión en el mapa de coeficientede difusión aparente (CDA).

- Se puede observar realce de contraste intravascular.

Después de las 12 horas aparecen signos de edema,borramiento de surcos y pérdida de la interfase entre lasustancia blanca y gris.

En el segundo día del infarto se desarrollan cambiossimilares a la TAC como el efecto de masa y lahiperintensidad en T2, y aparece el realce meníngeo quees exclusivo de la RM.

Del 3er a 17mo días puede aparecer la transformaciónhemorrágica del infarto y se hace más evidente el áreade infarto en T2.

En las semanas subsiguientes se resuelve el efecto yse va definiendo mejor el área de necrosis del tejidoviable.

Lo devastador de los eventos isquémicos de gruesosvasos cerebrales para el paciente, ha conllevado a pen-sar hace pocos años, que se trate de revascularizar elvaso ocluido, realizándose trombolisis química conuroquinasa o DTPA, o mecánica con introducción demicroguías a través de la oclusión. Estos intentos derecanalización tienen que ser realizados con un estrechomargen de tiempo por debajo de las 4 a 6 horas que escomúnmente denominada ventana terapéutica. Por enci-ma de este tiempo está contraindicada por la elevadaposibilidad de producir una hemorragia intracerebral quecomplicaría aún más la ya precaria condición del pacien-te.

Es por esta situación que en el diagnóstico precoz delinfarto debe ser determinada la cuantía del tejido a

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infartarse para tratar de valorar la factibilidad del trata-miento.

Aunque los avances tecnológicos en TACM han permi-tido crear programas para la determinación de áreas dehipoperfusión cerebral precoz, es la RM con la técnicade difusión, la de elección en la cual se detecta el edemacitotóxico inicial expresado en el mapa el CDA, como áreasbrillantes dentro de un patrón normal oscuro.

El principio físico está en relación con la magnetizaciónde los protones transportados por moléculas de agua quefrente al campo magnético deben realizar un movimien-to de fase de magnetización transversal. Las estructurasnormales son negras porque están sometidas a una ma-yor atenuación; las estructuras brillantes tienen un bajocoeficiente de atenuación y representan las áreas deedema.

La angiografía cerebral no es método de diagnósticousual en el momento de la instalación del infarto, a noser que se esté intentando realizar un procederintervencionista. No obstante, los principales signosangiográficos son: oclusión vascular (ausencia de vaso),flujo arterial retardado con vaciamiento lento, llenadocolateral retrógrado, presencia de perfusión de lujo.

El infarto cerebral en niños es muy bajo, sólo del 2-3 %en frecuencia, generalmente es de causa cardio-embólicaaunque también puede estar relacionado con: disecciones,procesos sépticos, colagenopatías, displasiasfibromusculares y enfermedad de Marfan entre otras.Es frecuente encontrar en este grupo etáreo el síndromede Moya Moya, el cual presenta una marcada dilataciónde los vasos lentículo-estriados, que dan una imagen enforma de nube en relación con el cierre de los vasoscarotídeos o proximales de cerebrales anteriores o media.

Aunque la mayoría de las causas de oclusiones sonateroscleróticas, existe un grupo importantes de causasde infarto cerebral que tienen diferentes comportamientoclínico e imagenológico. Las más frecuentes son: la disec-ción arterial, las vasculitis y el abuso de drogas.

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I- Tumores cerebrales vascularizados.Existen una serie de aspectos clínicos radiológicos que

deben tenerse en cuenta a la hora de emitir el diagnós-tico de un tumor cerebral por medio de la TAC, estosson:

1-La edad y sexo del paciente.

2-El cuadro clínico.

3-La localización del tumor, principalmente si el tu-mor es de origen axial o extraaxial.

4-Si la lesión es única o múltiple.

5-Los signos indirectos que confirman la existenciade un proceso expansivo, fundamentalmente los des-plazamientos de estructuras anatómicas, lasherniaciones, el borramiento de los surcos vascularesy otros.

6-Las características estructurales del tumor detec-tadas en la TAC.

Entre las características estructurales del tumor de-ben evaluarse; la estructura tumoral, su celularidad ycontenido hídrico, los fenómenos involutivos, lavascularización, el edema cerebral y su comportamientoante la inyección de contraste. Estos aspectos genera-les ayudan a valorar el grado de benignidad o malignidad,en la TAC y dentro de ellos la vascularización ayuda a lacaracterización del tumor.

Nuestra experiencia con la TACM 64 ha sido satisfacto-ria, ya que además de ofrecernos todas las posibilidadesque la TAC convencional y espiral ya brindaba, permitehacer estudios más completos de la vascularización y laperfusión-tumoral.

A continuación nos referimos brevemente a los aspec-tos ya mencionados:

a- La estructura tumoral.Los tumores tienen una densidad propia atendiendo a

su composición histológica, cuado ésta es homogéneasugiere benignidad, ya que la mayoría de los tumoresmalignos tienen una densidad poco homogénea.

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Los límites de la tumoración son también importantes.Una lesión cuyos límites sean netos, con respecto al te-jido cerebral adyacente, es más probable que sea benignaque si los tiene irregulares y mal definidos.

b- La celularidad y el contenido hídrico.Los tumores de alto componente celular casi siempre

son malignos y se comportan en la TAC como iso ohiperdenso. De no existir fenómenos involutivos acom-pañantes, excepto el meningioma, que por su composiciónhistológica se comporta de esta manera a pesar de sercasi siempre benigno. Los de baja celularidad o con altocomponente hídrico son hipodensos y por lo general debaja malignidad o benignos.

c- Los fenómenos involutivos.Su identificación es importante ya que pueden ayudar

no sólo a establecer el grado de malignidad del tumorsino también a tipificarlo.

Estos fenómenos involutivos están constituidos funda-mentalmente por calcificaciones, quistes, hemorragiasintra tumorales y zonas necróticas.

d- La vascularización.La vascularización de la masa tumoral y su relación

con los grandes vasos cerebrales puede estudiarse hoyen día sin realizar estudio angiográfico gracias a la TACMy la RM.

e- El edema cerebral.La aparición de edema perilesional, más o menos im-

portante, es la respuesta más típica de los tejidos antela agresión neoplásica. Este edema es fundamentalmentevasogénico y lo vemos en la TACM como una imagenhipodensa. El edema vasogénico es la consecuencia di-recta de la lesión de la barrera hematoencefálica y sedebe al paso de líquido e iones al espacio extravascular.El mismo se extiende fundamentalmente por los lugaresde menor resistencia, es decir a través de la sustanciablanca y su forma se describe como en dedo de guante.Generalmente la reacción edematosa está en relación con

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la malignidad del tumor; no obstante algunos tumorescomo el meningioma que es benigno y extraaxial puedentener cierto grado de edema. Es por esto que se piensaque el edema pudiera estar en relación con lavascularización del tumor y con su tipo histológico.

f- La captación de contraste endovenoso.

La captación del contraste está relacionada con la rup-tura de la barrera hematoencefálica, a pesar que hayalgunas estructuras que no poseen barrerahematoencefálica como la pineal, el tuber cinereum, lahoz del cerebro y otros. La alteración de esta barrera esun hecho clave para que los tumores capten contrastetanto en TAC como en RM.

La barrera hematoencefálica es una interfase de regu-lación de los fenómenos de transporte que forma unabarrera protectora que limita el paso de múltiples sus-tancias desde el torrente sanguíneo al cerebro.

Un papel fundamental en el funcionamiento de la ba-rrera hematoencefálica corresponde a las célulasendoteliales de los capilares cerebrales. Estas célulastienen características que las diferencian de las de otroscapilares por tener membranas fusionadas, membranasbasales continuas, espacios intercelulares estrechos yescasa pinocitosis. Todo ello, como antes se ha dicho,restringe extraordinariamente el paso de sustancias des-de los vasos sanguíneos al espacio extravascular con elfin de mantener más protegido y estable al tejido cerebral.

Tumores cerebrales vascularizados más frecuentes.1- El meningioma.Los meningiomas son las neoplasias intracraneales más

frecuentes de origen no glial y representan el 15 % delas mismas. Es más frecuente en el sexo femenino enuna relación 2:1; a veces son múltiples y puede asociar-se a neurofibromatosis. Aparece frecuentemente en laedad media de la vida, aumentando su incidencia con laedad.

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Aunque su carácter es benigno en la gran mayoría delos casos y su crecimiento es lento, estos tumores exhi-ben una clara tendencia a la recurrencia.

Si bien pueden encontrarse en cualquier lugar dondeexistan meninges, estos tumores tienen unas localiza-ciones preferentes, que listamos:

1-En la convexidad craneal, en un 30 %.2-En la región parasagital y la hoz, en un 31 %.3-En la base de cráneo, en un 25 %.4-En la fosa posterior, en un 7 %.5-Intraventricular, en un 2 %.6-Pueden ser múltiples, en un 5 %.

Existen diferentes variantes histológicas que puedenencuadrarse en el grado I, los de histología típica. Elgrado II tiene algunas atipias y muestra una tendencia arecurrir. El grado III se describe como de tipo papilar,casi siempre agresivo con frecuentes recurrencias, in-vasión cerebral y metástasis posteriores. El grado IV, esel anaplásico y exhibe características histológicas demalignidad franca.

Su cuadro clínico depende de su localización, pero ge-neralmente como su crecimiento es lento tardan enmanifestarse clínicamente.

En la TACM, los meningiomas son procesos expansivos,extraaxiales, ligeramente hiperdensos (80 %) con res-pecto al parénquima cerebral, con aspectos homogéneosy bien delimitados. Esto se debe a la influencia que en lamisma ejerce la propia naturaleza histológica del tumor.

En la mayoría de los casos la intensidad de estos tu-mores es heterogénea, porque puede estar influenciadapor la existencia de calcificaciones (hiperdensas) quis-tes y abscedación, que lo hacen hipodensos. En esteexamen se puede poner de manifiesto la presencia deáreas de hiperostosis e insuflación del hueso adyacen-te.

La TACM permite comprobar que las circunvolucionescerebrales adyacentes al tumor están comprimidas, dato

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que reafirma que nos encontramos ante una neoplasiaextraaxial.

El meningioma en placa es un tumor que infiltra laduramadre y en ocasiones la tabla interna, no manifes-tándose como una masa tumoral, sino como una lesiónen placa superficial que sólo puede verse con contraste.

El grado de edema perilesional varía atendiendo a sunaturaleza histológica y tipo de vascularización.

Los meningiomas captan intensamente el contrasteyodado, de manera homogénea, lo que ayuda a confir-mar su localización extraaxial y a visualizar su base deimplantación meníngea. Esto se debe a que es un tumorcuyos vasos no forman parte de la barrerahematoencefálica. Este tumor se caracteriza porque suvascularización interna depende de ramas de carótidaexterna y la externa, de ramas de la carótida interna(Fig. N- 59-62).

2- El glioblastoma multiforme y los astrocitomas gra-do III.Consideraremos estas neoplasias conjuntamente por-

que la diferencia entre ellas estriba fundamentalmenteen el grado de anaplasia de la lesión, el glioblastoma seconsidera grado IV y el astrocitoma de alto grado oanaplásico, grado III.

Aspectos clínicos y epidemiológicos: representa el 15 %de los tumores cerebrales y el 50 % de los astrocitarios.Su mayor incidencia es en el sexo masculino entre los45 a 60 años y su localización preferente es fronto-tem-poral. Su cuadro clínico es de instauración rápida.

En la TACM son lesiones de densidad no homogenea,de límites irregulares, con áreas necróticas, quísticas,hemorrágicas y extensa área de edema alrededor. Fre-cuentemente cruza la línea media e incluso infiltra elcuerpo calloso. En un 5 % son multicéntricos y sueleninfiltrar las meninges.

Su captación de contraste yodado es heterogénea y deforma anular o nodular (Fig. N- 63-66).

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3- Los tumores del ángulo pontocerebeloso.El ángulo pontocerebeloso lo constituye el espacio

subaracnoideo que existe entre la protuberancia, el ce-rebelo y la superficie posterior del peñasco.

El neurinoma del acústico, es un tumor benigno queconstituye del 75 al 90 % de los tumores del ángulopontocerebeloso y del 5 al 7 % de los tumoresintracraneales. Es más frecuente en el sexo femenino,entre los 35 a 60 años, siendo en un 5 % de los casosbilateral. Sus síntomas de comienzo son la hipoacusia yel tinitus.

En la TACM se caracterizan por ser masas de baja in-tensidad, de aspecto homogéneo, de límites definidos yque captan intensamente el contraste (Fig. N- 67-70).En ocasiones puede ser heterogéneo por existir fenóme-nos involutivos en su interior. Además se observan lossignos de compresión de estructuras vecinas, en ocasio-nes hidrocefalia y edema.

4- Angiofibroma nasofaríngeo juvenil.Es un tumor poco frecuente, que afecta a los adolescen-

tes varones, de carácter agresivo local, que se sitúa en lanaso faringe.

Desde el punto de vista clínico se manifiesta por fenó-menos obstructivos o por epístasis.

En la TACM se observa una lesión muy vascularizada,que capta intensa y homogéneamente el contraste. Tam-bién se define la afectación ósea y su extensión.

Esta técnica evita los estudios angiográficos con finesdiagnósticos, quedando éstos para la realización de pro-cederes intervencionistas (Fig. N- 71-74).

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Fig. N-1. Imagen anatómica: salida del cayado aórtico delos tres principales vasos.

Fig. N-2.Principales anastomosis vasculares entre la carótidaexterna e interna

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Fig. N-3.Dibujo de la bifurcación de la carótida común

Fig. N-4. Dibujo en vista sagital de los territorios carotídeos y vertebra-les

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Fig. N-5.Imagen anatómica de la cerebral media

Fig. N-6.Dibujo del territorio vértebro – basilar y el polígonode Willis.

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Fig. N-7. MIP: Estudio de ambas bifurcaciones carotídeas sin alteracio-nes. Superposición del cartílago tiroideo.

Fig. N-8. VRT: Estudio de ambas bifurcaciones carotídeas no obser-vándose lesiones.

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Fig. N-9. VTR. Imagen normal de la bifurcación carotídea.

Fig. N-10. VRT: Estenosis críticas a nivel de la carótida interna en sucomienzo con dilatación post-estenótica.

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Fig. N-11. MIP: Calcificaciones en la carótida primitiva y en la bifurca-ción carotídea. Estenosis de ambas carótidas.

Fig. N-12. VRT: Calcificaciones en la bifurcación carotídea.Superposición de la vena yugular.

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Fig. N-13. VRT: Estenosis carotídea concéntrica en la carótida primiti-va por debajo de la bifurcación. Superposición de la yugular.

Fig. N-14. VRT: Estenosis carotídea concéntrica con una placa ulcera-da.

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Fig. N-15. VRT: Estenosis concéntrica del comienzo de la carótida in-terna con placa de ateroma disecada.

Fig. N-16. VRT: Oclusión de la carótida interna izquierda. Vista oblicua.

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Fig. N-17. VRT: Oclusión de ambas carótidas primitivas concirculación colateral. Vista frontal.

Fig. N-18. VRT: Oclusión de ambas carótidas primitivas con circulacióncolateral. Vista oblicua.

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Fig. N- 19. VRT: Aneurismas dobles en el polígono de Willis, el derechogigante.

Fig. N-20. VRT: Aneurismas dobles del polígono de Willis. Vistas obli-cuas de acercamiento.

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Fig. N-21. MIP: Aneurisma gigante supraclinoideo con áreashipodensas por trombos en su interior. Vista coronal.

Fig. N-22. MIP: Aneurisma gigante supraclinoideo. Vista sagital.

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Fig. N-23. VRT: Aneurisma gigante supraclinoideo parcialmentetrombosado. Vista axial.

Fig. N-24. VRT: Aneurisma gigante supraclinoideo. Vista coronal

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Fig. N-25. VRT: Aneurisma gigante supraclinoideo con compresión deestructuras adyacentes. Vista axial.

Fig. N-26. VRT: Aneurisma gigante supraclinoideo. Vista sagital

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Fig. N-27. MIP: Aneurisma sacular de la arteria cerebral posteriorderecha. Vista coronal.

Fig. N-28. VRT: Aneurisma de la cerebral posterior derecha. Vistacoronal.

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Fig. N-29. VRT: Examen simple con hemorragia intraventricular. Vistasagital.

Fig. N-30. VRT: Examen simple con hemorragia intraventricular. Vistafrontal.

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Fig. N-31. VRT: Aneurisma bilobulado de la comunicante posterior.

Fig. N-32. VRT: Aneurisma intracavernoso.

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Fig. N-33. VRT: Aneurismas dobles. Uno en territorio anterior y el otroen el tip de la arteria basilar.

Fig. N-34. VRT: Aneurisma supraclinoideo con carúncula (afinamientoen forma de pico).

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Fig. N-35. MIP: Aneurisma de comunicante anterior. Vista axial.

Fig. N-36. VRT: Aneurisma de comunicante anterior. Vista coronal.

102

Fig. N-37. MIP: Aneurisma de comunicante anterior. Vista sagital.

Fig. N-38. VRT: Aneurisma de comunicante anterior. Vista sagital.

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Fig. N-38A. VTR: Aneurisma del tip de la basilar. Vista axial.

Fig. N-38B. VTR: Aneurisma del tip de la basilar. Vista sagital

104

Fig. N-38B. VTR: Aneurisma del tip de la basilar. Vista sagital

Fig. N-38D. Navegación virtual: Interior del aneurisma del tip de la basilar.

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Fig. N-39. MIP: MAV temporal profunda con ligera hidrocefalia.Vista coronal.

Fig. N-40. VRT: MAV temporal profunda con vasos de aferencia yeferencia. Vista coronal.

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Fig. N-41. MIP: MAV Temporal profunda con ligera hidrocefalia. Vistasagital.

Fig. N 42 VRT: MAV temporal profunda con vasos de aferencia yeferencia. Vista sagital.

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Fig. N-43. MIP: MAV temporal profunda. Vista axial.

Fig. N-44. VRT: MAV temporal profunda. Vista axial.

108

Fig. N-45. VRT: MAV venosa con dilataciones aneurismáticas. Vistaoblicua.

Fig. N-46. VRT: MAV aneurismáticas venosas con áreas de estenosisy ectasias. Vista acercamiento.

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Fig. N-47. MIP: MAV embolizada con Lipiodol + Histoacryl de regiónparietal posterior. Vista sagital.

Fig. N-48. VRT: MAV embolizada en examen simple. Vista sagital.

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Fig. N-49 MIP: Gran malformación epicraneal.

Fig. N-50. VRT: Gran malformación epicraneal.

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Fig. N-51. VRT: Vascularización de malformación epicraneal. Vistacoronal.

Fig. N 52 VRT: Vascularización de malformación epicraneal. Vistasagital.

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Fig. N-53. MIP: Estenosis de ambas carótidas con placa de ateromacalcificada y ulcerada

Fig. N-54. VRT: Estenosis de ambas carótidas en su comienzo. Placade ateroma calcificada y ulcerada.

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Fig. N-55. MIP: Infarto del área de la cerebral media izquierda. Vistaaxial.

Fig. N-56: Perfusión cerebral. Estudio comparativo de ambos hemisfe-rios cerebrales.

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Fig. N-57: Perfusión cerebral. Vista de con área de infarto en el territo-rio de la cerebral media izquierda.

Fig. N-58: Perfusión cerebral. Vista de infarto en territorio de la cere-bral media izquierda.

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Fig. N-59. MIP: Meningioma de fosa posterior con áreas hipodensaspor necrosis en su interior. Vista axial.

Fig. N-60. VRT: Meningioma de fosa posterior muy vascularizado. Vis-ta axial.

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Fig. N-61. MIP: Meningioma de fosa posterior. Vista sagital.

Fig. N-62. VRT: Meningioma de la fosa posterior. Se observavascularización aferente. Vista oblicua.

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Fig. N-63 MIP: Glioblastoma multiforme con áreas de abscedación yde vasos anómalos. Compresión sobre estructuras vecinas. Vista axial.

Fig. N-64. VRT: Glioblastoma multiforme muy vacularizado. Vista axial.

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Fig. N-65. MIP: Glioblastoma multiforme. Vista coronal.

Fig. N-66 VRT: Glioblastoma multiforme. Vista coronal.

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Fig. N-67. MIP: Tumor vascularizado del ángulo pontocerebelosoderecho. Vista axial.

Fig. N-68. VRT: Tumor vascularizado del ángulo pontocerebeloso dere-cho. Vista axial.

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Fig. N-69. MIP: Tumor vascularizado del ángulo pontocerebeloso dere-cho. Vista sagital.

Fig. N-70. VRT: Tumor vascularizado del ángulo pontocerebeloso dere-cho. Vista sagital.

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Fig. N-71. MIP: Angiofibroma nasofaríngeo en niño de 9 años. Vistacoronal de base de cráneo.

Fig. N-72. VRT: Angiofibroma nasofaríngeo. Vista de basede craneo.

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Fig. N-73. MIP: Angiofibroma nasofaríngeo en niño de 9 años. Vistasagital

Fig. N-74. VRT: Angiofibroma nasofaríngeo. Vista oblicua.

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ESTUDIO DEL CORAZÓN Y SUS VASOS

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la pri-mera causa de morbimortalidad en países desarrolladosy en nuestro país. El desarrollo de nuevos métodos deimágenes no invasivos para el diagnóstico ymonitorización de estas enfermedades, ha supuesto unagran revolución en las últimas dos décadas. Entre estastécnicas podemos señalar la Tomografía AxialComputarizada Multicorte.

Existen una serie de conceptos y aspectos que que-remos refrescar para que el lector pueda lograr unacorrecta evaluación del sistema cardiovascular, que acontinuación citaremos:

El principal objetivo de los métodos de imágenes, en laevaluación del sistema cardiovascular, es proporcionarimágenes estáticas morfológicas de calidad adecuada delcorazón y obtener los datos sobre la función cardiaca.

I- Aspectos anátomo-fisiopatológicos.A- Evaluación de los ventrículos.

La anatomía del ventrículo derecho es compleja. Enrealidad no está localizado a la derecha, es anterior yestá situado en la línea media. La cavidad del ventrículose divide en dos porciones, el tracto de entrada y el tractode salida. El tracto de entrada está formado por la válvu-la tricúspide, las cuerdas tendinosas, los músculospapilares y las trabéculas del miocardio, que rodean laválvula tricúspide. El tracto de salida esta rodeado por elinfundíbulo ventricular, que es la porción muscular delventrículo derecho que separa la válvula pulmonar de laválvula tricúspide.

En el estudio de las enfermedades del ventrículo dere-cho se requiere la evaluación del tamaño y espesor de lapared del ventrículo, y de las anomalías cardiovascularesasociadas, que pueden ser las causantes de la disfunciónventricular. La disfunción del ventrículo derecho puedeestar causada por afectación del ventrículo izquierdo,

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por una enfermedad pulmonar o ser debida a una afecta-ción primaria del miocardio. Si hay un aumento de la fuerzade llenado del ventrículo, este se dilata y si hay un au-mento de la fuerza post llenado, este se hipertrofia. Lacausa más frecuente de fallo cardiaco derecho es el fallodel ventrículo izquierdo crónico, por diferentes etiologíasentre ellas la aterosclerosis coronaria, valvulopatia mitral,la hipertensión arteial sistémica crónica y la estenosisaórtica.

El infarto del ventrículo derecho en ausencia del infar-to del ventrículo izquierdo es muy raro. Se encuentra enasociación al infarto del ventrículo izquierdo en una cuar-ta parte de los casos de infarto de la pared inferior ysolamente la mitad de ello, presentará alteración en lafunción de este ventrículo.

La miocardiopatía hipertrófica puede afectar alventrículo derecho pero es raro que tenga repercusiónclínica.

La displasia arritmogénica del ventrículo derecho, esuna cardiopatía de etiología desconocida que se caracte-riza por una taquicardia ventricular cuyo origen asientaen este ventrículo. Su pared aparece adelgazada condiscinesia, acinesia e infiltración grasa.

Al igual sucede que con el ventrículo derecho, es difícilmedir el volumen de las aurículas. La medición de laaurícula izquierda se realiza al final del ciclo, cuando lacavidad tiene su mayor volumen. Se utiliza el plano dedos cámaras o cuatro cámaras para tal fin y se calculamidiendo los diámetros de los ejes mayor y menor.

En cuanto a la aurícula derecha la cuantificación desu volumen o función, hasta ahora ha suscitado pocointerés.

B- Las válvulas cardiacas.La función de las válvulas cardiacas es dirigir el flujo

sanguíneo.

Las cuatro válvulas cardiacas incluyen dos válvulas semilunares (aorta y pulmonar) y dos atrio ventriculares(tricúspide y mitral).

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Las válvulas cardiacas normales permiten un flujounidireccional; durante la diástole la sangre circula des-de las aurículas hasta los ventrículos a través de lasválvulas mitral y tricúspide (Fig. C-1).

La mitral se localiza en el lado izquierdo y tiene dos valvas,una anterior y otra posterior de menor tamaño, cada unade las cuales está formada por una lámina de tejidoconectivo, que está firmemente unida al anillo valvular.

La válvula tricúspide se sitúa en el lado derecho y tienetres valvas: anterior, posterior y septal.

El borde libre de la válvula mitral y de la tricúspide seune por medio de las cuerdas tendinosas de los múscu-los papilares, que son las prolongaciones de la paredmuscular de los ventrículos. La contracción de los mús-culos papilares durante la sístole previene el prolapso delas válvulas hacia las aurículas, cuando la presión au-menta en los ventrículos.

La estenosis de la válvula mitral es en general secun-daria a la enfermedad reumática. Los hallazgos másfrecuentes son la dilatación de la aurícula izquierda yde su orejuela junto con la dilatación e hipertrofia delventrículo derecho.

La insuficiencia mitral puede estar provocada por dife-rentes procesos entre los que se pueden incluir el infarto,las enfermedades del colágeno, la fiebre reumática y laendocarditis. Esta insuficiencia valvular va a provocar ladilatación del ventrículo izquierdo.

La estenosis de la válvula tricúspide se asocia a enfer-medad reumática. Otras causas, incluyen la atresiacongénita y el síndrome carcinoide. La insuficiencia dela válvula tricúspide es debida generalmente a la dilata-ción del ventrículo izquierdo.

La estenosis de la válvula pulmonar suele ser congéni-ta y la insuficiencia se debe en general a dilatación delanillo vascular por hipertensión o endocarditis.

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C- La función cardiaca.El ventrículo derecho soporta presiones bajas, de 25 mm.

de mercurio y el ventrículo izquierdo soporta presionesmás altas, de 125 mm de mercurio. Esta diferencia depresiones hace que la pared del ventrículo derecho seamás delgada (2 a 3 mm.) que la pared del ventrículo iz-quierdo (7 a 12mm.).

La capacidad de llenado y expulsión de sangre de losventrículos viene determinada por la fuerza deprellenado, post llenado y por la contractilidad delmiocardio.

La fuerza prellenado es la fuerza que distiende elmiocardio antes de su contracción. Cuanto mayor es elvolumen de sangre en el ventrículo, más distendido estáel miocardio y mayor es la presión al final de la diástole.

La fuerza postllenado es la resistencia contra la cualel ventrículo se contrae. Viene determinada por la impe-dancia de la aorta y la arteria pulmonar, la resistenciaarterial, la resistencia vascular periférica, la presión fi-nal diastólica, la masa sanguínea y la viscosidad de lasangre. La fuerza post-llenado aumenta en lahipertensión y disminuye en los casos de insuficienciaaórtica o mitral.

La contractilidad es la fuerza de contracción de lasfibras del miocardio. Actualmente los métodos de ima-gen como la ecocardiografía, la RM, la angiografíacoronaria y más reciente la TACM, se complementan enaportar datos sobre la morfología y la función cardiaca.Por la importancia de estos aspectos es que nos referire-mos brevemente a ellos:

Los datos de función cardiaca que vamos a evaluar enel ventrículo izquierdo son los siguientes:

1. El volumen ventricular.2. La fracción de eyección.3. La masa miocárdica.4. La contractilidad del miocardio.5. La viabilidad miocárdica.6. La perfusión miocárdica.

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1- El volumen ventricular. El volumen del ventrículoizquierdo y su fracción de eyección constituyen índicesdiagnósticos y pronósticos muy importantes.

Para medir el volumen ventricular es necesario obte-ner los datos, al menos en dos fases del ciclo cardíaco,al final de la sístole y de la diástole. Se debe medir lasimágenes obtenidas siguiendo los ejes cardiacos, bienutilizando el plano de dos cámaras (eje largo) o el planode eje corto, contorneando el borde del endocardio y elepicardio, en la fase tele sistólica y tele diastólica delciclo cardiaco.

2- La fracción de eyección. La medición que la mayo-ría de los cardiólogos requieren para valorar la funciónsistólica global del ventrículo izquierdo, es la fracción deeyección. Constituye el principal factor predictivo de re-petición de un nuevo episodio y de muerte en pacientecon enfermedad coronaria. Representa el porcentaje ofracción de volumen diastólico del ventrículo izquierdoque es bombeado en la sístole y los valores normalesoscilan entre 50 y 70%. Esta se calcula midiendo el vo-lumen tele sistólico y tele diastólico y calculando ladiferencia mediante la siguiente formula:

Fracción de eyección = volumen tele diastólico – volu-men tele sistólico / volumen tele diastólico.

3- La masa cardiaca. Esta tiene una gran importanciaclínica y diagnóstica para evaluar la eficacia del trata-miento. Para medir la masa cardiaca se emplea el planoen eje corto, diversos estudios han demostrado que estees el más apropiado. La medición puede realizarse en lafase tele diastólica del ciclo cardiaco o en la tele sistólica.El cálculo se realiza determinando el área epicárdica yendocárdica que se calcula contorneando el epicardio yel endocardio, la diferencia entre éstos corresponde almiocardio.

4- El movimiento de la pared ventricular y el espesorde la misma. El movimiento debe ser valorado en lostres ejes ortogonales del corazón, determinando si exis-te acinesia o discinesia. La medida del espesor de lapared se realiza en la fase tele diastólica.

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5- Viabilidad miocárdica.El término viable cuando se refiere al miocardio, signi-

fica tejido que presenta una alteración en su función(acinesia o discinesia) pero es susceptible de recuperar-se. La detección de la viabilidad miocárdica en pacientescon enfermedad isquémica es de gran importancia des-de el punto de vista clínico y para la planificación deltratamiento. Esto es debido a que la revascularizaciónde un tejido miocárdico con una alteración de función,pero viable, puede mejorar la función del ventrículo iz-quierdo y con ello, la supervivencia de los pacientes.

Valorar la viabilidad miocárdica tiene una gran impor-tancia tanto en los pacientes con infarto agudo como enaquellos con disfunción ventricular izquierda severa, dadoque la recuperación de la disfunción ventricular puedepredecirse por la presencia de miocardio viable.

La disfunción ventricular izquierda severa es un pode-roso predictor de evolución adversa, asociándose con unatasa de supervivencia a los 5 años, en torno al 60%. Lasupervivencia empeora conforme disminuye la fracciónde eyección, se extiende la enfermedad coronaria y au-menta la edad. Estudios realizados han demostrado quea mayor viabilidad existen mejores resultados. De ahí lagran importancia clínica en la cuantificación de la via-bilidad miocárdica residual.

Se ha descrito el síndrome isquémico como el de laconmoción o aturdimiento miocárdico, la hibernación, elprecondicionamiento isquémico y la micro circulacióncoronaria. Junto a ello nace el concepto de miocardioviable, que hace referencia a un miocardio afectado perovivo con alteraciones estructurales y funcionales quepueden normalizarse tras la revascularización.

En algunos pacientes la disfunción severa del ventrículoizquierdo es el resultado de un infarto del miocardio conpresencia de necrosis y formación de tejido cicatricial,con o sin remodelado ventricular. En otros es debida agrandes áreas de miocardio disfuncionante pero viables,representado por el miocardio aturdido y /o hibernadoque podría ser reversible mediante la revascularización.

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El aturdimiento miocárdico hace referencia a unadisfunción post isquemia por afectación de la contractili-dad con un flujo sanguíneo ya normal, mientras que elmiocardio hibernado representa un estado concomitan-te de reducción de la contractilidad y la perfusión.

La hibernación miocárdica se define como el estado dedisfunción regional o global persistente del ventrículoizquierdo debido a una disminución prolongada del flujosanguíneo coronario, que puede volver parcial o comple-tamente a la normalidad; si mejora el flujo tras larevascularización. La hibernación representa una adap-tación de la contractilidad al descenso del aporte energético,suficiente para sostener viable a los miocitos, pero insufi-ciente para mantener la contracción sistólica.

La revascularización coronaria puede mejorar los sínto-mas de insuficiencia cardiaca y disminuir la mortalidadanual frente al tratamiento médico. Sin embargo, no exis-te beneficio aparente para la revascularización respectoal tratamiento médico, en ausencia de viabilidad.

6- Perfusión miocárdica:La perfusión miocárdica indica la cantidad de sangre

que llega e irriga al miocardio. Los pacientes con enfer-medad isquémica tienen una disminución del flujo debidoa diferentes grados de estenosis de las arteriascoronarias, lo que provoca una disminución del aportede oxígeno al miocardio. Inicialmente esa hipoperfusiónocurre en el área subendocárdica y luego se extiende, amedida que el flujo disminuye, a todo el espesor de lapared del miocardio. Debido a la gran cantidad de méto-dos que se han empleado en el estudio de la perfusióncardiaca y a las diferencias en cuanto a su nomenclatu-ra, es que a continuación exponemos esquemáticamenteel más utilizado en la actualidad.

Se ha creado una división del miocardio en segmentosatribuyendo a cada uno de ellos un nombre y númerobasándose en su localización anatómica y permitiendounir esta nomenclatura a la distribución topográfica delas arterias coronarias (Fig. C-2). Esta terminología sir-ve para valorar los efectos de perfusión y también para laevaluación de la contractilidad cardiaca, con el objetivode determinar los segmentos discinéticos.

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La reducción de la perfusión miocárdica es un indicadorsensible de la isquemia, ya que el flujo sanguíneo miocárdicoestá directamente relacionado con el aporte de oxígeno.

La isquemia miocárdica es el resultado de un disbalanceentre el aporte de oxígeno y las demandas miocárdicasdel mismo. En los casos en los que existe una estenosiscoronaria que origina una disminución de aporte de oxí-geno al miocardio, se produce una vaso-dilatación dellecho vascular subendocárdico distal a esta estenosis,para proporcionar un flujo normal en reposo. En situa-ciones de estrés se produce una dilatación de los vasossubendocárdicos y subepicárdicos, excepto de los que yaestán basalmente dilatados y que por tanto, habían ago-tado su reserva vasodilatadora. Este aspecto conlleva aun fenómeno de robo de flujo y desencadena un procesoisquémico.

Existen estudios de estrés miocárdico donde se utili-zan fármacos vasodilatadores para el estudio de perfusiónmiocárdica. Los más usados son el dipiridamol y laadenosina; ambos producen una vasodilatación coronariamediada por aumento de la concentración extracelularde adenosina, la cual activa los receptores alfa II, sobretodo en la arteriola coronaria y en los pequeños vasos.Esto produce una disminución de la resistencia vascularcoronaria y un incremento del flujo coronario hasta 4 ó 5veces el nivel basal.

Una alteración de la función del miocardio puede estarproducida por una disminución aguda, subaguda o cróni-ca de la perfusión del mismo. Los términos que se utilizanpara describir la perfusión del miocardio son los demiocardio aturdido y miocardio hibernado, ya menciona-dos anteriormente. Ambos términos indican una alteraciónde la función que puede recuperarse, bien de forma es-pontánea (miocardio aturdido) o bien tras larevascularización (miocardio hibernado). El miocardioaturdido se produce en caso de infarto agudo, en los quehay una revascularización espontánea del tejido afecta-do, pero persiste la alteración de la contractilidad. Elmiocardio hibernado ocurre en situaciones de reduccióncrónica de la perfusión, en estos casos hay una altera-

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ción tanto de la perfusión como de la función miocárdica.La perfusión miocárdica es uno de los factores más im-portantes que determinan la viabilidad del tejido.

Es importante diferenciar el tejido viable del tejidoinfartado porque esto cambia el pronóstico y modifica eltratamiento. La función del miocardio de estas áreasviables puede recuperarse empleando técnicas derevascularización, como la angioplastia, las prótesisendoluminares (stent) o las derivaciones (by pass).

Es primordial la identificación precisa de los pacientescon disfunción ventricular izquierda potencialmente re-versible, para recomendar la revascularización.

Aunque las anormalidades en la contracción no se re-lacionan con la viabilidad, ya que tanto el miocardio viablecomo el necrótico pueden ser disfuncionales, el estándarclínico de viabilidad es la mejoría de la motilidad parietalglobal o regional tras la revascularización miocárdica.Muchos factores afectan el grado de mejoría de ladisfunción global izquierda tras la revascularización en-tre estos se pueden destacar la presencia o el grado deaturdimiento y/o hibernación, la anatomía coronaria, elhecho de que la revascularización sea completa o no, elinfarto peri operatorio, la permeabilidad de los injertos,la reestenosis tras la angioplastia percutánea, el tama-ño ventricular izquierdo, la posible existencia de unamiocardiopatía primaria y la fiabilidad de los métodosempleados.

La principal fuerza de estos métodos de imagen co-rresponde a su posición global para distinguir el miocardiohibernado del irreversiblemente dañado, mediante laobservación de diferentes aspectos del músculo cardiaco,que son: la perfusión miocárdica, la actividad metabólicacelular, la integralidad de la membrana celular y la re-serva contráctil.

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II- Aspectos técnicos.La TACM de alta velocidad de adquisición con sincronis-

mo cardiaco, permite evaluar todos los parámetros de lafunción miocárdica y la luz de los vasos coronarios. Es asíque puede contribuir a la evaluación de la perfusión, perono la determina directamente. También es poco sensibleen la detección de necrosis y fibrosis, por lo que paradefinir perfusión y viabilidad, se recomienda los estudioscon la resonancia magnética de alto campo.

Después de este grupo de aspectos que queríamos abor-dar, consideramos importante definir el uso de esta nuevamodalidad diagnóstica para el estudio del corazón.

A- Indicaciones.La TACM es un método diagnóstico por imagen que tie-

ne fundamentalmente, en este campo, las siguientesindicaciones:1-En el dolor precordial cuando se sospecha enfermedadcoronariana.2-En seguimiento evolutivo de la permeabilidad de los bypass y stents3-Para evaluar los vasos coronarios en el curso de lasmiocardiopatías.4-Para la evaluación del estado de las arterias coronariasprevio a un tratamiento quirúrgico de las válvulascardiacas.5-Para evaluar las placas de ateromas, principalmentecuando se piensa en un tratamiento endovascular.6-Para evaluar las variantes anatómicas de las arteriascoronarias.7-Como pesquisaje de lesiones coronarianas.8-En el estudio de las cardiopatías congénitas del adultoy sus complicaciones quirúrgicas.9-Como complemento de otros medios diagnósticos porimágenes que se usan para el diagnóstico de las enfer-medades cardiacas.

Esto nos permite una mejor selección y planificaciónde los pacientes que van a ser sometidos a un procedi-miento terapéutico, con un método no invasivo, como éste.

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B- Como limitaciones tenemos las siguientes:1- La severa hiperergia de los pacientes a los contrastesyodados.

2- Los pacientes portadores de insuficiencia cardiaca,renal o hepática.

3- Los pacientes con arritmias y fibrilación auricular.

4- Los pacientes que después de realizado el ”calcioscoring”, tienen un índice de calcio muy elevado, ya quepuede producir artefactos sobre el árbol coronario.

5- Los pacientes que no cooperen con la realización delos distintos pasos durante el examen.

C- Técnica de estudio.Pasos a seguir para la realización de un estudio.

Existen una serie de pasos a seguir para la realizaciónde un estudio, debe siempre tenerse en cuenta que de-pendiendo de la calidad del examen dependerá la posibilidady calidad diagnóstica.

Los pasos a realizar son los siguientes:

a- Relacionados con el paciente:1- Conocer los datos clínicos, el examen físico y losresultados de los estudios de laboratorios.

2- Conocer los medicamentos que toma el paciente ysus dosis.

3- Conocer si no hay antecedentes de alergia a medi-camentos o al yodo.

4- Velar que se haya realizado el consentimiento in-formado, como está establecido en este tipo de examen.

5- Instruir al paciente sobre los distintos pasos delexamen, fundamentalmente en la importancia de laapnea y del calor a sentir durante el período de adquisi-ción, por la inyección del contraste.

6- Tomar en cuenta el tamaño del paciente y del áreacardiaca. También sí tiene algún objeto metálico comosutura o stent, que pueda dar artefactos.

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b - Relacionados con la técnica a realizar:1- Se debe acostar al paciente en la mesa del equipo,en decúbito supino; usando el soporte de cabeza paraestudios del tórax.

2- Se ponen correctamente los electrodos del ECG.Siempre deben ponerse a los lados del tórax en la líneaaxilar media para que no se interpongan a las vistas arealizar. El electrodo rojo va hacia la derecha, el verdehacia la izquierda y el negro en la pared abdominal late-ral izquierda. Velar porque se obtenga una imagen correctaen el monitor fisiológico que se encuentra en la parte an-terior y superior del gantry. Esto es muy importante paralograr la calidad que este examen requiere.

3- Se canaliza una vena del antebrazo el paciente conun trocar No. 18 ó 20.

4- Debe medicarse al paciente atendiendo a la fre-cuencia cardiaca, siempre usando un beta bloqueadororal (50 mg de Atenolol) o endovenoso (entre 5 a 15 mg.Beloc, Tartrato de metroprolol), y una dosis de 1mg. ni-troglicerina sublingual.

5- Debe posicionarse al paciente de manera que losbrazos queden por encima de su cabeza y debe hacersecoincidir la línea láser posicional anterior con la partealta del manubrio esternal y la línea media con la líneaaxilar media derecha del paciente.

6- Monitorizar la frecuencia cardiaca para definir elmomento de la inyección del contraste. Se recomiendauna frecuencia alrededor de 60 latidos por minuto.

c- Relacionado con la bomba inyectora.

1- Preparar la bomba inyectora. Esta tiene como ca-racterística que posee dos jeringuillas de inyección quefuncionan al unísono, una con contraste yodado y la otracon suero fisiológico.

2- Las jeringuillas tienen un sistema de tramos y llavesque comunican éstas con los frascos de contraste y elsuero fisiológico, ambos de 500 ml. Se cargan 150 ml. deéstos, en cada una de las jeringuillas y estas quedan pre-paradas para la inyección.

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3- En el mando central de la bomba inyectora se hace laplanificación de la cantidad y flujo del contraste.

4- Para el test bolus se usan 20 ml. de contraste al 370mg/mL, con un flujo de 4 ml/seg., más 40 ml. de solu-ción salina. Para el scan se usan 80 ml. de contraste al370 mg/mL, con un flujo de 4 ml/seg., más 80 ml. desolución salina.

d- Relacionado con la adquisición:1- Registrar correctamente los datos del paciente.

2- Cuando se determina un protocolo específico a reali-zar, este se muestra en pantalla con la secuencia siguiente:

A- Topograma.

B- Estudio de calcio scoring.

C- Realización del test bolus o el bolus trackering.Con el test bolus casi siempre se usan de 100 a 130UH. en la región de interés, que es escogida por elevaluador.

D- Realización de las reconstrucciones, que pue-den ser varias.

D- Estudio de la morfología y función miocárdica.A pesar de que actualmente el diagnóstico de las

valvulopatías cardiacas se realiza fundamentalmentemediante la ecografía con Doppler a color, los nuevosmétodos de imágenes como la Resonancia Magnética yla Tomografía Multicorte se están utilizando también paraestos fines. La TACM es más efectiva para demostrar lascalcificaciones valvulares, que los otros métodos diag-nósticos.

El corazón está moviéndose permanentemente, debidoa los movimientos del ciclo cardiaco y del ciclo respirato-rio. Para obtener imágenes cardiacas nítidas es necesariorealizar los estudios con TACM con sistemas que permi-tan minimizar y eliminar el efecto de estos movimientosfisiológicos. Para contrarrestar el efecto del movimientorespiratorio existen dos posibilidades. Realizar los estu-

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dios en apnea o realizarlo con la sincronización de electro-cardiograma o la sincronización respiratoria. Los equiposde TACM por su bajo tiempo de adquisición nos permitenlos estudios en apnea y realizar una sincronización con elelectrocardiograma del paciente.

a- Planos de imagen.El primer aspecto a tener en cuenta en la evaluación

del sistema cardiovascular por una TACM son los planosde imagen. Debido a la situación del corazón dentro dela cavidad torácica, el eje del corazón tiene una disposi-ción oblicua respecto al eje del cuerpo, por lo que al evaluarlas cámaras cardiacas, deben planificarse con relación aleje del corazón

La TACM en el corazón es capaz de obtener imágenesde éste en cualquier plano del espacio por reconstruc-ción. Los dos grupos de planos habitualmente utilizadospara planificar un estudio cardiaco son los planosoctogonales y los planos intrínsecos. La selección de es-tos planos depende de la sospecha clínica.

1- Los planos ortogonales.Los planos octogonales se orientan sobre los ejes de la

caja torácica (axial, coronal y sagital) y son útiles paraestablecer relaciones anatómicas del corazón con el restode las estructuras torácicas, analizar la relación de lascámaras cardiacas y los vasos mediastínicos, en lascardiopatías congénitas, en las enfermedades delpericardio y para la caracterización y extensión de lasmasas cardiacas primarias y extracardiacas. El planoaxial es muy útil para analizar la morfología y las rela-ciones de las cámaras cardiacas y el pericardio. En elplano coronal, se analiza mejor el tracto de salida delventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y las venas yarterias pulmonares. El plano sagital, es el más útil paraestudiar las conexiones entre los ventrículos y los gran-des vasos, y el tracto de salida del ventrículo derecho.Los planos sagitales oblicuos se utilizan par definir la ana-tomía de la aorta torácica y se obtienen programando sobrela imagen axial.

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2- Planos intrínsecos.Los planos intrínsecos se programan teniendo en cuen-

ta la dirección de las estructuras cardiacas. Son de elecciónpara cuantificar el grosor del miocardio, las dimensionesde las cámaras cardiacas, la función cardiaca global yregional, y para el estudio de las diferentes valvulopatías.Se denomina eje largo del ventrículo izquierdo al planoque se extiende desde la punta hasta la base del ventrículo,este puede ser horizontal o vertical según sea perpendi-cular o paralelo al septo interventricular. El eje largohorizontal del ventrículo izquierdo también se llama detres cámaras. Se obtiene angulando sobre una imagencoronal un plano desde la punta del ventrículo izquierdohasta el punto medio de la válvula aórtica. En el eje largohorizontal, puede analizarse la aurícula izquierda, la vál-vula mitral, el tracto de entrada del ventrículo izquierdo,la pared septal lateral y apical del ventrículo izquierdo, eltracto de salida del ventrículo izquierdo, la válvula y laraíz aórtica.

El plano eje largo vertical, puede adquirirse en dos di-recciones según se pretenda analizar el ventrículo izquierdocon su tracto de entrada o con su tracto de salida. Elplano dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquier-do, se programa angulando sobre el eje largo horizontal.

El plano coronal, se obtiene angulando una línea quepase por la punta del ventrículo izquierdo y por el puntomedio de la válvula mitral.

En este plano puede analizarse la aurícula izquierda,la válvula mitral y la pared superior e inferior delventrículo izquierdo. De forma similar se pueden obte-ner un plano de dos cámaras de la aurícula derecha,angulando sobre una imagen axial un plano coronal quepase por la punta del ventrículo derecho y por el puntomedio de la tricúspide. El plano eje largo vertical o tractode salida del ventrículo izquierdo, se obtiene angulandoun eje largo horizontal y un plano coronal, que pase por elpunto medio de la válvula aórtica. En este plano se puedeanalizar el ventrículo izquierdo, la válvula aórtica y la aor-ta ascendente.

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El plano eje corto muestra el ventrículo izquierdo y paraobtenerlo es necesario realizar una doble angulación.

El plano cuatro cámaras, permite como su nombre in-dica, analizar ambas aurículas, ambos ventrículos y lasválvulas mitral y tricuspídea. El método habitualmenteutilizado para obtener una imagen de cuatro cámarasconsiste en angular sobre un eje largo vertical dos cá-maras (la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo) yun plano que pase desde la punta del ventrículo izquier-do hasta el punto de la válvula mitral. Posteriormente sedesplaza este plano hasta la base de implantación de lavalva posterior de la mitral y se inclina sobre un ejecorto, de manera que pase por el músculo papilar poste-rior del ventrículo izquierdo y la punta del ventrículoderecho.

E- Análisis de la morfología cardiaca con TACM.Los equipos de TACM nos permiten estudiar la morfolo-

gía cardiaca en general así como el de las arteriascoronarias y las válvulas.

a- La aurícula derecha: se identifica fácilmente por sucaracterístico apéndice triangular ancho. Este apéndiceu orejuela posee una conexión amplia con la cámara prin-cipal y contiene un puente muscular prominentedenominado cripta terminalis, que se extiende a lo largode la pared posterior de la aurícula derecha, entre elorificio de la vena cava superior e inferior. El septuminterauricular constituye la pared posterior de la aurículaderecha y se observa como una línea delgada que separalas dos aurículas; sin embargo, en la zona del agujerooval del septum, puede ser muy fino. Las venas cavassuperior e inferior y su conexión con la aurícula derechase ven con esta técnica en cualquier plano. La vena cavainferior desemboca en la aurícula derecha a través de laválvula de Eustaquio que carece de importancia funcio-nal en el adulto y con frecuencia está multiperforadaformando una red. El seno coronario desemboca en laaurícula derecha a través de la válvula de Tebesio o vál-vula del seno coronario, ambas valvas pueden identificarseen ocasiones en imágenes axiales y diferenciarse de

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trombos o tumores.

b- La aurícula izquierda: forma gran parte de la su-perficie dorsal y basal del corazón, es más pequeña que laderecha y tiene una pared más gruesa. El apéndice dela aurícula izquierda (orejuela izquierda) se puede veren los planos axiales o en cuatro cámaras como una es-tructura tubular que posee una conexión estrecha conla cámara principal y tiene una superficie interna rugo-sa formada por los músculos pectíneos.

c- El ventrículo derecho: constituye la mayor parte dela superficie anterior del corazón y posee unas estructu-ras trabeculadas muy prominentes que van desde laporción apical del septum interventricular, hasta la pa-red libre anterior. Las dos estructuras más importantesque ayudan a identificar el ventrículo derecho son: labanda modeladora y el tracto de salida del infundíbulo.La banda modeladora es una de las estructurastrabeculadas más gruesa, se localiza en la parte centralo apical de ventrículo y atraviesa la cavidad ventriculardesde la base del músculo papilar anterior hasta elseptum interventricular. El infundíbulo o tracto de sali-da del ventrículo derecho está poco trabeculado y separala válvula tricúspide de la pulmonar.

d- El ventrículo izquierdo: tiene forma de elipse debase truncada, construida por el plano valvular mitral yaórtico. La luz de ventrículo izquierdo tiene unastrabéculas más finas que las del ventrículo derecho y losmúsculos papilares, anteriores y posteriores, en los quese insertan las cuerdas tendinosas de las dos hojas dela válvula mitral, la cúspide anterior (de mayor tamaño)y la cúspide posterior. El septum interventricular estáformado por una pequeña parte superior membranosamuy fina, situada inmediatamente por debajo de las cús-pides derecha y posterior de la válvula aórtica; y por unaparte inferior de tejido muscular.

e- El pericardio: es una membrana formada por unabanda serosa visceral y una banda fibrosa parietal que en-vuelve el corazón y los grandes vasos. Normalmente estaestructura no se define bien con este medio diagnóstico,siendo de elección la ecografía y la resonancia magnética.

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F- Análisis de la función cardiaca con TACM.El análisis de la función cardiaca es imprescindible en

el manejo correcto de las enfermedades cardiovasculares.Conocer el tamaño y volumen de las cámaras cardiacas,la función global y regional, la masa del miocardio, si elflujo sanguíneo y la perfusión del miocardio son norma-les y si existe evidencia de alguna lesión, son necesariospara conocer el diagnóstico, pronóstico y el seguimientode las enfermedades cardiacas. Para realizar una valo-ración funcional del corazón es necesario reconocer lafase del ciclo cardiaco que estamos observando y definirla fase sistólica y diastólica, del ciclo cardiaco. La ima-gen tele sistólica es la inmediatamente anterior a laapertura de la válvula mitral, siendo la luz del ventrículomás pequeña.

a- Tamaño de las cavidades.El tamaño de las cámaras es uno de los parámetros

utilizados para el análisis por imagen del corazón y lacuantificación de muchas situaciones patológicas. Lamedición suele realizarse de la siguiente manera:

Suele medirse el diámetro antero-posterior mayor delas cámaras en diástole y en sístole. La aurícula dere-cha se debe medir en el plano axial o en cuatro cámaras,desde el tercio medio del septum interventricular hastael tercio medio de la pared libre.

El ventrículo derecho se mide desde el septuminterventricular hasta la región subvalvular de la paredlibre en el plano axial o en el plano de cuatro cámaras.

La aurícula izquierda también desde el septuminterventricular hasta la pared posterior.

En el ventrículo izquierdo se mide el diámetro antero-posterior, que es igual al cráneo caudal si la morfologíadel ventrículo izquierdo es normal, y el eje largo delventrículo izquierdo desde el plano valvular mitral hastaápex. La correlación entre estas medidas obtenidas y laecografía, que es el examen de elección, puede ser exce-lente si se miden de la misma forma y utilizando los mismospuntos de referencia.

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b- Grosor del miocardio.El plano eje corto del ventrículo izquierdo para los seg-

mentos basales y apicales, y el plano eje largo horizontalo eje largo vertical del ventrículo izquierdo, para ápexpuro, son los mejores planos para medir el grosor delmiocardio. Este se debe medir en fase diastólica ysistólica, en planos estrictamente perpendiculares a lapared del miocardio que se está analizando. El grosordel miocardio en diástole, medido en sujetos normales,oscila entre 10 y 12 mm. el ventrículo izquierdo y 6 mm.el ventrículo derecho.

c- Masa del miocardio. La cuantificación de la masa miocárdica es un

parámetro muy importante del estado morfológico y fun-cional del corazón. La hipertrofia miocárdica puedeproducirse como expresión de algunas enfermedadesmiocárdicas, como mecanismo cardiaco de adaptación alaumento de la resistencia y /o la sobrecarga de volu-men. La masa del ventrículo izquierdo es uno de losdeterminantes en la distensibilidad del ventrículo, demodo que un incremento en la masa ventricular implicacon frecuencia disfunción diastólica. La determinaciónde la masa miocárdica, es importante en diversas situa-ciones clínicas; fundamentalmente en lasmiocardiopatías, la hipertensión arterial y las enferme-dades valvulares.

A pesar de que los métodos para medición de masamiocárdica más usados son la ecografía y la RM, la TACMpuede medir también masa miocárdica.

d- Volúmenes ventriculares y función cardiaca glo-bal.

La cuantificación de los volúmenes diastólicos y sistólicos,el volumen-latido, la fracción de eyección, y el gastocardiaco, son índices importantes de la función cardiacaglobal. Conocer estos parámetros tiene una importanciafundamental para establecer un diagnóstico y de ello sederiva, en múltiples enfermedades cardiacas, el pronósti-co, la decisión terapéutica y la valoración del riesgo preoperatorio.

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Para el análisis de la función cardiaca el equipo cuentacon un programa específico llamado Argus.

III- Estudio de las Arterias Coronarias con TACM.Actualmente las enfermedades del aparato circulato-

rio constituyen la primera causa de muerte en nuestropaís. El método diagnóstico de elección para estudiar lasarterias coronarias es la angiografía coronaria que per-mite además realizar tratamientos intervencionistascomo: la angioplastia con balón o la colocación de stents,para dilatar las arterias. En la actualidad hay dos técni-cas imagenológicas que están demostrando utilidaddiagnóstica y apuntan con gran potencial futuro en elcampo del diagnóstico de las enfermedades coronarias.Estas son la RM y la TACM, a la que nos referiremos eneste tópico.

A- Aspectos anatómicos.Las arterias coronarias han sido nominadas porque ro-

dean al corazón como una corona en la unión aurículoventricular, y son las encargadas de la vascularizacióndel corazón. Generalmente son dos arterias, una dere-cha y una izquierda (Fig. C-3- 6).

- La arteria coronaria izquierda.

Se origina en el seno de Valsalva izquierdo de la aortaascendente, su calibre medio es de 4,9 mm. y su longi-tud de unos 2 cm. Esta arteria discurre por la depresiónexistente entre el tronco de la pulmonar y la orejuelaizquierda y alcanza el surco interventricular anterior, don-de se divide en dos ramas: la arteria circunfleja, que sedirige hacia la izquierda por el surco coronario y terminaa nivel del surco interventricular posterior; y la arteriadescendente anterior (DA), que camina por el surcointerventricular anterior hasta el vértice del corazón. LaDA esta dividida en 3 segmentos, que son:

1- Desde su comienzo hasta la primera septal.

2- Desde la primera septal hasta la punta del corazón.

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3- Desde la deflexión de la punta del corazón hastabuscar la arteria descendente posterior.

La arteria descendente anterior da las ramas septalesanteriores, siendo la más constante la primera ramaseptal, y las ventriculares, dentro de esta la más impor-tante es la diagonal, las ramas septales vascularizan laregión anterior de septum interventricular y lasdiagonales pared antero lateral del ventrículo izquierdo.

La arteria circunfleja da ramas auriculares yventriculares, siendo la más importante la arteria mar-ginal, que irriga la pared lateral libre del ventrículoizquierdo. Esta se divide en un segmento proximal, queva desde su origen hasta el sitio donde emerge debajode la orejuela auricular izquierda, cerca del margen ob-tuso del corazón (donde nace la arteria marginal) y elsegmento distal, desde este punto hasta su extensiónmáxima en el surco aurículo-ventricular.

- La arteria coronaria derecha.Nace del seno de Valsalva derecho, avanza unos pocos

milímetros en dirección ventral y casi horizontal, des-pués se desvía hacia fuera y debajo discurre entre eltronco pulmonar y la orejuela derecha, y alcanza el sur-co aurículo-ventricular, en el que continúa rodeando lapared lateral y después a la pared inferior del corazón,para llegar a la cruz.

Con fines descriptivos se reconocen 3 segmentos:

1- Desde su origen hasta el sitio donde emerge pordebajo de la orejuela auricular derecha y adopta un cur-so descendente. De este segmento salen la arteria conalderecha y la del nódulo sinusal.

2- Un segmento comprendido entre este punto y elmargen agudo del corazón, donde se produce un repenti-no cambio de dirección.

3- Este segmento comienza en el margen agudo delcorazón y llega hasta la cruz.

Esta arteria durante su trayecto da las ramas auricu-lares, ventriculares derechas y septales posteriores. Deberecordarse que estas arterias tienen múltiples varian-

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tes anatómicas, a tener en cuenta en la evaluación deestos exámenes.

Es importante conocer la interrelación entre los siste-mas coronarios, por lo que muchos autores han definidoel concepto de dominancia. Según éste se describen 3tipos básicos de distribución coronaria: predominiocoronario derecho, izquierdo y balanceado o equilibrado.

- Distribución arterial coronaria equilibrada.En este tipo las arterias coronarias derecha y la

circunfleja terminan en la crúz. El patrón equilibrado seobserva en el 7% del árbol coronario, en este caso ladescendente posterior es rama de la coronaría derechay la arteria circunfleja emite la arteria posterolateral yquizás en rama paralela de la descendente posterior.

- Predominio coronario derecho.El predominio coronario derecho se expresa en el 85%

del árbol coronario, La arteria coronaria derecha emitelas ramas descendente posterior, posterolateral y la delnodulo auriculo-ventricular. La rama circunfleja de laarteria coronaria izquierda no llega hasta el surcoaurículo- ventricular distal, pues termina en el margenobtuso o se convierte en la arteria marginal obtusa ellamisma.

- Predominio coronario izquierdo.El predominio coronario izquierdo se observa en el 8%

de la anatomía coronaria. La porción terminal de la ar-teria circunfleja emite las ramas descendente posterior,posterolateral y la arteria del nodulo auriculo-ventricular.La arteria coronaria derecha, a su vez, puede terminaren el margen agudo del corazón o propagarse hasta pe-queña distancia en el surco aurículo-ventricular derechosin llegar a la cruz.

B- Aspectos técnicos.La reciente introducción de nuevos equipos de TACM

ha abierto nuevos horizontes en el diagnóstico por imá-genes no invasivas del corazón. La capacidad de realizar6, 10, 16, 32, 64 o más cortes por segundo, con una coli-

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mación menor de 1 mm., permite estudiar en apnea elcorazón, proporcionando imágenes de alta resoluciónespacial. Además de la alta resolución espacial y tempo-ral, la TACM cardiaca necesita como condiciónimprescindible recibir las imágenes de forma sincronizadacon el ritmo cardiaco. Existen dos técnicas de adquisi-ción de imágenes sincronizadas con el electrocardiograma:la prospectiva y la retrospectiva (Fig. C-7). Con lasincronización prospectiva las imágenes se obtienen deforma secuencial en una fase determinada del ciclocardiaco, actualmente en la fase final de la diástole. Conla técnica retrospectiva, se realiza una adquisición conti-nua durante todas las fases del ciclo cardiaco. De laadquisición helicoidal es posible reconstruir imágenes en3 D, en diferentes fases del ciclo cardiaco, produciendoun estudio multifase que cubre todo este ciclo. Desde elpunto de vista práctico es recomendable reconstruir imá-genes en diferentes fases y evaluar separadamente cadaarteria, ya que en determinadas ocasiones cada uno delos vasos coronarios se ve mejor, en fases diferentes, conmenos artefactos de movimiento. Se conoce que el ritmocardiaco durante la obtención de la imagen, es un factorcrítico que influye de manera importante en la calidad dela imagen. Es deseable conseguir ritmos cardiacos en tor-no a los 60 latidos por minutos, para minimizar losartefactos por movimientos, por lo que se recomienda ad-ministrar un beta bloqueador en pacientes con ritmocardiaco superior. Se pueden administrar 50 mg. deAtenolol por vía oral entre una y dos horas antes del estu-dio, o entre 5 a 15 mg. por vía endovenosa de Metroprolol,excluyendo a los pacientes con enfermedad obstructivapulmonar. La presencia de arritmia es un serio inconve-niente y habitualmente un criterio de exclusión, pararealizar un estudio de las arterias coronarias con la TACM.No obstante, hay autores que en estos pacientes han lo-grado reducir el impacto negativo de las arritmiasrealizando los exámenes siempre con edición posterior, enbase al ECG. Los nuevos equipos de mayor cantidad decorte reducen mucho más el impacto negativo.

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C- Aplicaciones.Se realiza tras introducir por vía intravenosa contraste

yodado, entre 80 y 150 cc., utilizando un inyector. Lavelocidad de infusión recomendable es de 4 a 5 ml/seg.y la inyección de suero fisiológico, alrededor de 50 ó 80ml. Esto último permite lavar la vía de inyección y com-pactar el bolo de contraste (Fig. C-8).

Con los nuevos equipos de 64 cortes el estudio de lasarterias coronarias se realiza con una colimaciónmilimétrica de la arteria, en un periodo de apnea de 8 a16 seg., dependiendo del tamaño del área cardiaca y elestudio a realizar. Si es un estudio para evaluar la per-meabilidad de un bypass de mamaria interna, el examenpuede llegar hasta los 22 seg., porque hay que comenzara cortar a nivel de las arterias subclavias. Las recons-trucciones en 3D que se obtienen pueden producirimágenes de gran calidad. Con estos nuevos equipos y eluso de beta bloqueadores se pueden obtener estudioscon una sensibilidad mayor del 95% y una especificidadde más del 92%, para captar correctamente las esteno-sis coronarias.

a- Medición del calcio coronario.

Esta técnica mide el área total de la placa calcificadacoronaria, calculándose los píxeles con una atenuaciónsuperior a 130 UH. La TACM ha mostrado la mayor fiabi-lidad y repetitividad en el estudio del calcio coronario,debido a la adquisición helicoidal continúa de los datosdurante todo el ciclo cardiaco, con menos ruido de ima-gen y a la mejora de la resolución espacial en eje z. Estopermite evaluar las placas calcificadas individualmenteen término de volumen, masa y densidad de forma alta-mente reproducible.

Los aspectos a evaluar aparecen en un software queforman parte del protocolo del programa. En la primeraparte aparecen algunos aspectos técnicos de interés comola colimación, que casi siempre es de 0,6 mm., la re-construcción que es de 3 mm. y también refiere que lasplacas de ateromas evaluables son aquellas que tienenen su medición 130 UH o más.

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Detrás aparece una imagen donde se colorea en amari-llo las calcificaciones de la descendente anterior (Fig. C-9),el volumen de estas lesiones, la equivalencia en mg. CaHA(hidroxiapatita de calcio), el cómputo de calcio por zonas yla cuantificación total. El resultado se da en percentiles,basado en la deposición de calcio en los vasos y la relaciónde estos resultados, con patrones establecidos de índicesde riesgos atendiendo a la edad y sexo del paciente (índicede Agatston).

Agatston desarrolló un algoritmo de puntaje de calciopara imágenes de tomografía computarizada medianteelectrobeans que es ampliamente usado en las investi-gaciones y en la práctica clínica. El score de calcio escalculado por el producto del área de calcificación (mm2),que debe ser por lo menos 1 mm2 y la máxima densidadde los rayos X dentro del área, que debe exceder los 130HU. Este score puede ser calculado en cada segmentode los vasos coronarios o en el árbol coronario completo(Fig. C-10).

La prevalencia y extensión del calcio varía ampliamen-te desde la no existencia hasta una gran cantidad decalcio. Se incrementa con la edad tanto en hombres comoen mujeres, pero los hombres por lo general tienen unscore mayor que las mujeres. Los pacientes con diabe-tes mellitus tienen una mayor extensión de calcificacionescoronarias.

- Calcio coronario como indicador pronostico.El valor pronostico del calcio coronario en sujetos

asintomáticos ha sido investigado en estudios a gran es-cala. Estos indicaron que el score de calcio puede serusado como un factor de riesgo y en particular, un puntajede calcio alto, ajustado por la edad y el sexo, está asocia-do con un riesgo relativamente alto de eventos coronariosadversos.

- Como usar el score calcioLa cuantificación de calcio mediante TACM, puede ser

usada para la valoración de riesgo a largo plazo y preven-

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ción primaria de futuros eventos coronarios adversos. Sinembargo, el score de calcio no debe ser usado como únicainvestigación para evaluar los riesgos coronarios, sino debeintegrarse como algo mas a tomar en cuenta; y asociarsea los factores de riesgo bien conocidos.

Los individuos asintomáticos pueden ser categorizadosen tres niveles de riesgos que son:

1- Los individuos considerados que tienen alto riesgo,son definidos como los que tienen un peligro de 20% omás de tener un evento coronario en los próximos 10años. Este es similar al nivel de riesgo en pacientes concardiopatía isquémica conocida.

2- Los de riesgo intermedio, es definido como el peligrode sufrir un evento coronario entre el 10 y 20% en lospróximos 20 años. Alrededor del 40% de los adultos porencima de 20 años de edad se encuentran en esta cate-goría.

3- El riesgo bajo es definido, como el que puede tenerun evento coronario en los próximos 10 años, en por lomenos el 10%, de estos pacientes.

Esta medición es capaz de mejorar la predicción deriesgo de eventos coronarios, en la valoración de indivi-duos asintomáticos, como esta establecido con los factoresde riesgo coronario ya conocidos. Debe asumirse que apesar de que el score de calcio no es una investigacióncon 100% de sensibilidad y especificidad para la vaticiniode futuros eventos coronarios adversos, un test positivono será capaz de incrementar el peligro de individuos conbajo riesgo, a reclasificarlo como de alto riesgo, requirien-do el paciente, las medidas que se aplican para estacategoría. Por otra parte una prueba de calcio negativaen una población de alto riesgo, no reduce los riesgos aun nivel mas bajo. Sin embargo, una prueba de calcioscoring con TACM puede ser útil en el grupo de indivi-duos con riesgo intermedio. Aquí un resultado deevaluación del calcio, positiva o negativa, puedereclasificar los individuos a un grupo de riesgo mayor omenor respectivamente y por tanto brindar informaciónpara que se tomen las medidas necesarias, en cada caso.

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En conclusión la presencia de calcio es un predictor deeventos coronarios adversos. La calcificación no es unmarcador para la vulnerabilidad o estabilidad de la pla-ca, sin embargo una gran cantidad de calcio secorrelaciona con gran cantidad de calcio en la placa yuna mayor frecuencia de eventos coronarios adversos.La ausencia de calcio no excluye la presencia deaterosclerosis coronaria, pero está asociada con una me-nor frecuencia de aterosclerosis coronaria avanzada ymuy baja frecuencia de eventos coronarios adversos.

- El calcio coronario para predecir obstruccióncoronaria significativa.

Se han realizados estudios comparativos entre el cal-cio score, en hombres y mujeres, y los resultados de unaangiografía coronaria invasiva. Ellos calcularon la proba-bilidad de la presencia o ausencia de una estenosiscoronaria significativa, en relación al sexo y la edad.Estos datos pueden ser útiles para estimar la probabili-dad de la presencia de una estenosis de esta magnitud,en pacientes con calcio alto.

En conclusión, un score de calcio coronario elevado,correlacionado con la edad y sexo, es un factor de riesgopara eventos coronarios adversos y puede ser útil parareclasificar los peligros en individuos catalogados comocon riesgos intermedios, cuando existe indefinición paraaplicar las medidas de prevención.

b- Exploración de las arterias coronarias.

Para el análisis de las arterias coronarias debe seguirseuna evaluación sistemática de cada uno de los vasos. Paraesto recomendamos los siguientes pasos:

1- La evaluación comienza en 3D, observando la ima-gen en los 3 planos ortogonales, para definir si existenartefactos o grandes anormalidades intra oextracardiacas, miocárdicas, así como coronarianas (Fig.C-11- 12).

2- En el análisis de las arterias coronarias debe se-guirse un abordaje sintomático: Los segmentos coronariosdeben ser evaluados en el orden secuencial desde el pri-

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mero al 15, según el reporte de la American HeartAssociation.

3- Las imágenes axiales siempre deben ser revisadas,realizando un desplazamiento cráneo-caudal y viceversadonde se revisará toda la información no relacionadacon las coronarias. De manera simultánea se observaríala localización de estructuras cardiacas, como los gran-des vasos del tórax, las válvulas cardiacas, las aurículasy los ventrículos, además de las propias arteriascoronarias donde se pueden detectar grandes anoma-lías morfológicas.

4- Posteriormente el observador debe realizar una téc-nica de reconstrucción multiplanar (MPR), medianteésta se representan mejor los segmentos coronarios opuede observarse el vaso completo en su longitud.

5- Hay dos planos principales que son útiles para laevaluación de las arterias coronarias.

A- Un plano paralelo al surco aurículo-ventricularque puede ser definido como un plano paracoronal,donde puede observarse trasladándose en este pla-no de arriba hacia abajo la arteria coronaria derechay la arteria circunfleja.

En ocasiones la arteria coronaria derecha esta enun plano diferente de la altura de la arteriacircunfleja.

B- Un plano paralelo al tabique interventricular defi-nido como un plano parasagital permite el estudio dela arteria descendente anterior izquierda.

Fácilmente puede observarse este vaso desplazán-dose en el plano de atrás hacia delante.

6- Para una mejor evaluación se realizan reconstruc-ciones en la proyección del píxel de máxima intensidad(MIP). Posteriormente con un eje cartesiano superpues-to a la imagen en MIP podemos hacer desplazamientosde 45 grados, en oblicua derecha y en oblicua izquierda.La vista oblicua anterior derecha, sirve para evaluar eltronco de la arteria coronaria izquierda y la descenden-te anterior. La vista oblicua anterior izquierda, sirve para

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evaluar la arteria coronaria derecha y la circunfleja. Debetomarse cada arteria en todo su trayecto (Fig. C-13- 20).

7- Cuando detectamos una sospecha o una lesión, elsegmento de interés debe ser ampliado y un planoortogonal al eje longitudinal de la arteria debe ser usa-do para la evaluación. Donde se informan las áreas deestenosis, oclusiones y las placas de ateroma de cadaarteria y su localización.

8- También puede hacerse una reconstrucción curvasiguiendo la trayectoria de la arteria en el plano y tra-zando manual o automáticamente una línea a través dela luz, lográndose la representación de una imagenelongada del vaso en todo su trayecto (Fig. C-21- 22).

9- Al final de la evaluación se prepara las reconstruc-ciones tridimensionales del tipo volumen rendering paramostrar las lesiones y dar un aspecto anatómico de lasarterias coronarias y el corazón. Debemos enfatizar quenunca debe usar esa reconstrucción para hacer el diag-nóstico de las lesiones (Fig. C-23- 24).

10- También se pueden aplicar otros softwares como elvessel view, que es una herramienta más especifica quepermiten desplegar y medir el diámetro de las arteriascoronarias y el Argus, para los estudios de las caracte-rísticas propias del ventrículo izquierdo, la fracción deeyección y otros parámetros (Fig. C-25- 26 A y B).

11- El informe se realiza en una consola evaluadora,que puede manejar las imágenes al igual que la consolanavegador y de ésta se envían las imágenes para su do-cumentación en printer láser y copiar un CD en la propiaconsola evaluadora. Esta copia las imágenes en formatoJPGE, pudiendo verse en cualquier computadora perso-nal. Otra posibilidad pasar las imágenes a una red.

En el informe tomográfico se debe tener en cuenta lossiguientes aspectos:

1- Datos generales del paciente.

2- Datos clínicos de interés para el diagnóstico.

3- Evaluación de la cantidad de calcio en las placas deateroma (Calcium Scoring).

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4- Evaluación de las arterias coronarias.

5- Posteriormente se procede a la documentación delinforme y de las imágenes.

La angiografía coronaria selectiva es aun la técnicapatrón para la determinación de la estenosis ycuantificación del grado de afectación de las arteriascoronarias, más aun cuando puede ser complementadacon técnicas de imágenes más avanzadas como el: ultra-sonido intravascular o la tomografía de coherencia óptica.También existen medios para las mediciones de flujo opresión contribuyendo a precisar el compromisohemodinámico de dichas lesiones.

Las técnicas no invasivas como la tomografíacomputarizada multicorte (TACM) en el momento actualno puede reemplazar la angiografía coronaria convencio-nal, pero existen situaciones que pueden brindar suficienteinformación relacionada al estado de la coronaria, quepudiera ser aplicado en función de los beneficios de loscostos, riesgos y evitar el malestar para el paciente.

D- Diagnóstico de lesiones:1- Anomalías congénitas:Esta técnica nos permite estudiar las variantes anató-

micas (Fig. C-27). en número, topografía, origen ydistribución de las arterias. Se conoce que estas anoma-lías pueden aparecer entre un 1 a 2 % de los pacientesestudiados y estar asociado o no, a otras anomalíascardiacas. Las más frecuentes son las siguientes:

a- Origen de la coronaria izquierda a nivel de la arteriapulmonar.

b- Origen de la coronaria izquierda a nivel de la arteriacoronaria derecha o del seno derecho.

c- Origen de la coronaria derecha a nivel de la arteriacoronaria izquierda o del seno izquierdo (Fig. C-28).

d- Origen de la arteria descendente anterior del senoderecho.

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e- Origen de la arteria circunfleja de la coronaria dere-cha o del seno derecho.

Algunas de estas variantes pueden ser causa deisquemias cardiacas.

La TACM nos ofrece las imágenes de estas anomalías ysus relaciones con otras estructuras cardiacas y princi-palmente con el tronco de la pulmonar, que no es visibleen la coronariografía convencional.

2- Fístulas:Las fístulas de las arterias coronarias son poco fre-

cuentes, siendo la mitad de éstas relacionadas con lacoronaria derecha. También pueden verse de la descen-dente anterior y la circunfleja. El drenaje al ventrículoderecho de ve en el 41 % de los casos, a la aurículaderecha el 26 %, a la arteria pulmonar el 17 % y otras,en bajas cuantías. El 50 % de los pacientes sonasintomáticos y en el resto pueden presentar lesionesisquémicas, insuficiencia cardiaca y ruptura en el casode fístulas aneurismáticas.

3- Puentes intra- miocárdicos:Los puentes intra- miocárdicos no son fáciles de dis-

tinguir. En la TACM las reconstrucciones en el eje axial,facilitan diagnosticar el trayecto intra- miocárdico de unsegmento arterial, que en las vistas en modo cine, per-mite ver los cambios de calibre de la arteria en relacióncon la sístole cardiaca. Este puente es más frecuenteque afecte a la arteria descendente anterior (Fig. C-29).

4- Estudio de las lesiones ateromatosas:Imagen de la placa de ateroma.

Aplicación clínica.Para la detección de imágenes de estenosis por placas

de ateromas en las coronarias, la TACM es más precisaque la electrocardiografía de esfuerzo, pero menos espe-cífica que la angiografía coronaria selectiva. Sin embargo

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puede completar un espacio vació entre estas pruebas ycon un costo menor que las técnicas basadas encateterismos.

Además de su naturaleza no invasiva, la angiografíacoronaria mediante TACM puede ser introducida dentrode los medios diagnósticos para pacientes con una angi-na de pecho controlada, en estadios iniciales donde aunno este indicada la coronariografía selectiva.

Para el estudio de la placa de ateroma debemos cono-cer las partes evolutivas por las que ella transita. Laplaca de ateroma hay que entenderla como un procesoactivo y focal, que afecta la pared del vaso y particular-mente a la íntima.

Las fases evolutivas de la placa de ateroma son:(Fig. C-30).

Fase I: hiperplasia intimal.Representa el inicio de las placas de ateroma. Un fac-

tor de flujo o reológico puede dañar el endotelio vascular,especialmente en los sitios de mayor turbulencia comoson las bifurcaciones. La presencia de factores de riesgoscomo la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la diabetes yotros, también participan en esta alteración de la pareddel vaso. Estos mecanismos producen un daño endotelialy permiten la entrada de lipoproteínas a esta pared. Estehecho provocará un engrosamiento de ésta que en unprimer momento servirá de defensa en estas zonasvasculares. Pero cuando entra más de la grasa necesa-ria, el colesterol LDL se oxida actuando como un agentequimiotáxico del monocito, al cual se adhiere fagocitando.El exceso de grasa fagocitada (células espumosas) y rete-nidas en la pared del vaso, producirá cambiosmacroscópicos visibles como las estrías de grasa. Se haobservado también como actúan otros mecanismos de ladefensa en la zona del daño endotelial, como es la adhe-sión de las plaquetas, las cuales liberan un factor queatraen las células musculares lisas del interior de lapared trasladándose a la íntima y formando el tejidoconectivo, que produce una hiperplasia intimal. Esta en

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un primer período existe engrosamiento de la pared perono reducción de la luz de vaso, por tanto, estos cambiosno pueden ser demostrados en los estudios angiográficos.

Fase II: placa vulnerable.En este período el mecanismo de limpieza del vaso que

producen los macrófagos es sobrepasado por la entradade más LDL en estos, ya excesivamente cargados, quese mueren. Este proceso se denomina apoptosis celular.Su núcleo disminuye de tamaño, pierde su textura ydesaparece formando una magma de esteres de colesteroly restos celulares, que dan lugar a un centro lipídico enla pared del vaso. Este centro se rodea de una cápsulafibrosa para impedir el contacto de este material con laluz. Este material lipídico en la luz vascular activa algu-nos factores de la coagulación e induce al fenómenotrombótico. Por eso la placa se denomina vulnerable, yaque la ruptura de la cápsula fibrosa desencadenará unaobstrucción trombótica aguda.

Fase III y IV: ruptura de la placa.La placa vulnerable puede romperse hacia la luz del vaso,

desencadenando la activación simultánea de varios facto-res de la coagulación y la trombosis vascular aguda. Así eltermino aterotrombosis define con exactitud esta fase dela ateromatosis. Este centro lipídico tiene, por tanto, unaimportante capacidad trombótica debido a un alto conte-nido de factor tisular que es producido por el macrófagoapoptótico. La razón por la cual la placa está cubierta poruna cápsula fibrosa, que tiende a su ruptura espontá-nea, es debido a que los macrófagos apoptóticos liberanuna enzima llamada métalo- proteinasa que favorece lalisis de los tejidos circundantes.

Fase V: placa fibrosa.Representan hasta un 30% de las placas de ateroma,

son placas duras, causantes de las estenosis vasculares.Este tipo de placa es el resultado de la evolución de lasanteriores, en la cual la fibrosis se ha seguido produ-

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ciendo. Son más estables, tienden menos a la ruptura yllegan en la mayoría de los casos a la calcificación.

Es conocido que solo un tercio de los infartos delmiocardio son precedidos de una estenosis significativade una arteria coronaria. Las placas no estenóticas cau-san aproximadamente el 80% de las muertes por infartodel miocardio. Aproximadamente el 90% de todos los pa-cientes con infarto agudo del miocardio no tienen unaestenosis hemodinamicamente significativa. Lo más fre-cuente es que la oclusión de la arteria coronaria seproduzca por una ruptura de una placa vulnerable, conformación posterior de un trombo. La coronariografíaidentifica la luz del vaso estenótico, pero no es capaz decaracterizar la composición de la placa en cambio, laTACM es capaz de detectar y evaluar las placas nocalcificadas, con alto contenido lipídico, basados en lasmedidas de la atenuación de densidad, que se puedenrealizar.

Por lo anteriormente expresado podemos decir que laTACM es una técnica de imágenes no invasiva en el es-tudio de la enfermedad coronaria, ya que es capaz deidentificar las estenosis arteriales, evaluar las placas deateroma y su estado de calcificación. Todo esto proporcio-na una información única que permite predecir el riesgocardiovascular.

5- Estudio de las estenosis y oclusiones de las arte-rias coronarias.

No hay dudas que la TACM es la técnica más seguradentro de las no invasivas que permiten detectar unaestenosis coronaria. En esta técnica el paciente solo seexpone a la inyección de contraste y al uso de radiacio-nes. Es conocido que con la aparición de los contrastesno iónicos y de baja osmolalidad, los riesgos han dismi-nuido. De la misma manera, estos últimos equipos emitenmenos cantidad de radiaciones, para la realización de losexámenes. Entre otras ventajas ofrece la posibilidad de ladetección precoz de estenosis no sintomáticas, brindamayor información sobre la pared del vaso que la propia

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coronarioangiografía, caracterizando la placa de ateroma.En la pared del vaso puede definir áreas de infiltracióncon rigidez segmentaria o generalizada. También puededetectar irregularidad de sus paredes, ectasias e inclu-so aneurismas, únicos o múltiples. Otro aspecto importantea señalar es que pueden observase y evaluarse mejor laslesiones a nivel del ostium, las tronculares muy proximalesy en las bifurcaciones, en comparación con lacoronariografía convencional por cateterismo.

Además ofrece una valiosa información en pacientes dealto riesgo y en el seguimiento evolutivo de pacientes so-metidos a procederes intervencionistas o previamenteintervenidos quirúrgicamente. La TACM proporciona im-portantes datos sobre la estenosis u oclusión en el interiorde un stent. Estos aspectos los trataremos más adelante.

Existen estudios publicados comparando la TACM conla angiografía convencional utilizando equipos de 16 cor-tes. Independientemente de la calidad de imagen, seevaluó todas las ramas con un diámetro luminar mínimode 2.0 mm., encontrando una sensibilidad y especificidadde 95% y 86% respectivamente, para detectar las ramasestenóticas. El valor predictivo positivo y negativo fue de80% y 97% respectivamente. Las lesiones no detectadascon estenosis fueron en la arteria circunfleja y la ramaobtusa marginal. En el tronco coronario izquierdo, des-cendente anterior, y coronaria derecha se diagnosticarontodas las estenosis.

Incluyendo solamente los vasos evaluables (88%) con undiámetro mínimo de 1,5 mm. encontró una sensibilidad yespecificidad de 92% y 93% respectivamente para detec-tar estenosis significativa. Con la TACM de 64 cortes seincrementa la sensibilidad y especificidadsignificativamente en comparación con los equipos de 16.

La mayoría de los autores están de acuerdo que la TACMpermite cuantificación limitada de la severidad de la este-nosis, detectando las lesiones más severas con mayorsensibilidad como se demostró al compararla con laangiografía por cateterismo. Esto sucede principalmentecuando existe una placa calcificada, ya que existen im-

158

portantes diferencias de la densidad entre ésta y la luzdel vaso; dando un efecto llamado ”blooming” (forja), quees un fenómeno físico relacionado con los RX., que exa-gera el tamaño de las estructuras densas y por tanto dauna sobre estimación de las estenosis.

El valor predictivo negativo alto en la mayoría de losestudios sugiere que la ausencia de enfermedad puedeser diagnosticada con mayor seguridad que la presenciade estenosis significativa. Por lo tanto hasta el momentoactual la angiografía coronaria por TACM tiene mayorvalor como herramienta para excluir lesiones significa-tivas en pacientes que se han realizado estudios noinvasivos no concluyente, que para la presencia de este-nosis. No hay dudas de que estas cifras mejoran con losequipos de 64 cortes.

En la interpretatividad de una estenosis u oclusióncoronariana debe tenerse en cuenta que la imagen pue-de estar afectada por artefactos producidos por:

1- Los movimientos cardiacos.2- La presencia de calcificaciones coronarias severas.3- La implantación de stents de alta densidad.4- Las guías que se usan en los bypass aorto-coronarios.5- Los clips vasculares y la sutura metálica esternal.6- Los movimientos voluntarios o involuntarios del paciente.7- Las estructuras muy teñidas por el contraste próximoa las arterias a evaluar.8- Las alteraciones en los parámetros de la técnica utili-zada y el exceso de penetración de los RX.

Estos artefactos en general son dominados por losradiólogos que tienen alguna experiencia en TAC, puesno existen diferencias con los ya conocidos.

6- Imagen de Placa Coronaria.La visualización de la imagen de las placas coronarias y

no coronarias de forma no invasiva puede mejorarsignificativamente la estratificación de riesgo en los even-tos coronarios y ayudará a la comprensión del desarrolloy progresión de aterosclerosis coronaria.

159

Estudios demuestran que los exámenes con TACM posi-bilitan identificar el avance de la placa coronaria (Fig.C-31-35). Estas pueden ser no obstructivas debido alremodelamiento positivo o pueden obstruir la luz de lasarterias. Además estos equipos permiten también valo-rar la extensión, severidad y localización de la placacoronaria. Por lo tanto los estudios con TACM puedendistinguir entre los distintos componentes de placas avan-zadas; debido a que tiene valores diferentes de densidades.El Calcio es una estructura de alta densidad, y el tejidofibroso y lipídico, de baja densidad. En un síndromecoronario agudo podemos observar una obstrucción debaja densidad representada por un trombo oclusivo. Ba-sándonos en el valor de la densidad de la placa los estudiosde TACM pueden identificar las placas coronarias de altoriesgo, incluso pueden diferenciar, por las mediciones dedensidad, las placas lipídicas de las fibrosas.

La TACM permite diagnosticar las placas calcificadas yno calcificadas (Fig. C-36). La sensibilidad va a dependerde la composición de la placa, siendo menor en la placano calcificada y muy alta en placa calcificada. El rangode especificidad varía entre 88% a 92%. Las placas nodetectadas son las muy pequeñas o las que se encuen-tran en vasos de muy poco calibre.

Varios autores han reportado la prevalencia de placascalcificadas y no calcificadas encontrándose en mayorproporción las lesiones calcificadas de las coronarias.Leber reportó la distribución de las placas en calcificadas,no calcificadas y mixtas en 19 pacientes con angina es-table y 21 pacientes con infarto agudo del miocardio; quesobrevivieron. Estos últimos tuvieron lesiones menoscalcificadas y un número mayor de no calcificadas quelos pacientes con angina estable.

a- Remodelación de la placa coronaria.El remodelado de la placa ocurre cuando hay una ex-

pansión de la pared de la arteria coronaria, quegeneralmente ocurre en el desarrollo de la fase tempra-na de la aterosclerosis, creando un crecimiento total delvaso con el objetivo de preservar el tamaño normal de laluz. Algunos autores demostraron que la TACM puede iden-

160

tificar la placa coronaria con remodelado positivo (expan-sión) y un remodelado negativo (retracción) de la pared delvaso (Fig. C-37- 39).

b- Identificación de la placa vulnerable.Varios estudios han demostrado que los predictores más

importantes de la vulnerabilidad de la placa son: la compo-sición de la placa, su morfología y remodelado positivo(expansión) de la pared de la arteria coronaria. El grado deestenosis coronaria es un predictor menos importante parael diagnostico de la placa vulnerable (Fig. C-40- 42).

La resolución de los exámenes con TACM no tiene graneficiencia para detectar los estadios tempranos del de-sarrollo de la aterosclerosis coronaria, las placas coronariasmas avanzadas sí pueden ser detectadas.

Podemos concluir que la valoración no invasiva con TACMde la placa coronaria parece ser útil dentro de los mediosdiagnósticos en la práctica clínica. En pacientes con imá-genes de alta calidad obtenida mediante el estudio conTACM demostró que las placas calcificadas pueden serdetectadas con una sensibilidad alta (mayor del 90%), perola detección de placas no calcificadas la sensibilidad fuemenor cayendo en el rango de 53% a 78%. El rango deespecificad varió entre 88% y 92%. Las placas nocalcificadas más pequeñas fueron difíciles de detectar y elvolumen de la placa fue significativamente subestimado.

El reconociendo no invasivo del estadío precoz de lasplacas coronarias, puede eventualmente mejorar el ma-nejo de pacientes con cardiopatía isquémica subclinica yaquellos asintomáticos, pero con enfermedad coronariaconocida.

7- Oclusión total coronaria.La TACM es capaz de detectar alrededor del 95 a 100%

de las lesiones con oclusión total crónica. La TACM puededeterminar las características de la lesión ocluida (Fig. C-43), tales como el grado de calcificación o de tejido nocalcificado del segmento ocluido, también puede precisarla presencia de calcio en la puerta de entrada proximal, la

161

longitud del segmento del vaso ocluido o ausencia de afi-namiento para puerta de entrada, la severidad de lacalcificación (Fig. C-44); características que pudieran con-tribuir a predecir la frecuencia de éxito de los procederesintervencionistas. También puede definirse la circulacióncolateral.

Los pacientes con cardiopatía isquémica documentadapor angiografía, tienen entre el 20 y 40% lesionescoronarias por oclusión. De ellas por lo menos el 10%son lesiones tratadas por intervencionismo coronariopercutáneo. El éxito del procedimiento esta reportadopor debajo del 60%, dependiendo de ciertas característi-cas de la lesión ocluida y de las características del vaso.

Las características asociadas al fallo en abrir la oclu-sión son:

1- El tiempo de oclusión mayor de tres meses, las lesio-nes extensas mayores de 15 mm.

2- El segmento ocluido con una morfología de detecciónbrusca del contraste.

3- El afinamiento y presencia de puentes colaterales através de los vasa vasorum.

8- Stent coronario.El porciento de pacientes a los cuales se les implanta

una endoprótesis coronaria (stent) debido a una enfer-medad aterosclerótica, continúa aumentando. Laimplantación de stent disminuyó significativamente laocurrencia de reestenosis en comparación con laangioplastia con balón. Los factores que causan la obs-trucción del stent son: la hiperplasia neointimal y latrombosis dentro del stent. Esta última puede ser agudacuando ocurre antes de las 48 horas, después de la im-plantación del stent; subaguda de 2 a 30 días y crónicamayor de 30. La frecuencia de oclusión trombótica delstent es baja, ocurre aproximadamente entre el 1 y 1,5%de los casos, aunque es muy importante cuando sucede,ya que está asociada a una alta morbimortalidad.

162

El uso de stent liberadores de drogas ha significado unareducción en la ocurrencia de reestenosis, alcanzandosolamente entre el 5 y 9%.

La evaluación de la reestenosis intrastent tradicional-mente ha sido a través de angiografía coronariaconvencional. Una alternativa no invasiva es el uso deTACM, sin embargo en ocasiones la evaluación del stentcoronario es difícil, debido a los artefactos de alta densi-dad que produce el stent.

Los stent coronarios son fáciles de reconocer tanto enimágenes contrastadas o no, debido a que la densidadde éstos es mayor que la de cualquier otro tejido cercadel corazón, incluyendo el contraste dentro de la luz (Fig.C-45). Las imágenes del stent de TACM en vivo tienenlos mismos artefactos de degradación de la imagen comoaquellos que han sido descritos en las imágenes in vitro.

Estos artefactos ocurren fundamentalmente en losstents coronario de menor calibre que en los mayores de4 mm. de diámetro. Es por esto que el diagnóstico depermeabilidad se infiere al observar el contraste másallá del stent.

La TACM admite la evaluación de hiperplasia neointimaly reestenosis intrastents en aquellos stent de gran diá-metro.

La evaluación evolutiva con TACM después de la im-plantación de stent puede ser útil: para valorar supermeabilidad (Fig. C-46- 48). La existencia de una so-breposición y en los casos de stent de gran diámetro, lahiperplasia neointimal y reestenosis. También permiteevaluarlo en lesiones ostiales. Se considera no útil en elprolapso del tejido, la subexpansión, la posición no ade-cuada y la hiperplasia neointimal en stent pequeños.

9- Injerto aorto coronario.Una de las opciones de revascularización coronaria en

pacientes con cardiopatía isquémica crónica es la ciru-gía de injerto aorto coronario. Los injertos más usadosson los de vena safena y los de la arteria mamaria inter-

163

na, los de la arteria gastroepiploica son poco frecuentes.Los sujetos de vena safena requieren una anastomosis ala aorta ascendente.

La arteria mamaria interna, es el vaso más frecuente-mente usado para injertos, teniendo la mayor frecuenciade permeabilidad a largo plazo. La mamaria izquierda seusa para revascularizar la arteria descendente anteriory la diagonal; mientras que la arteria mamaria derechase utiliza para la revascularización de la arteriacircunfleja, la marginal y la descendente posterior.

Los injertos pueden ser únicos cuando se implantan auna arteria coronaria única e injertos secuenciales,cuando están injertados simultáneamente a varias ra-mas de arteria coronaria.

Más del 10% de los injertos se ocluyen en el periodoperioperatorio. Después de 10 años existe una frecuen-cia de oclusión del 59% para vena safena y 17% paraarteria mamaria. Los enfermos que han sido sometidos auna revascularización quirúrgica tienen una prevalenciamás alta de sufrir de una cardiopatía valvular y disfunciónventricular. Ellos tendrán una incidencia mayor de com-plicaciones durante los procedimientos invasivos, pudiendobeneficiarse más con la coronariografía con TACM.

a- Imágenes de injerto.Los injertos aorto coronario son bien visualizados por

TACM debido a su mayor diámetro, su inmovilidad relati-va y calcificaciones. Para visualizar completamente elinjerto debe tomarse una mayor extensión en los cortes.Los materiales radio-opacos quirúrgicos tales como: lasutura del esternón, los clips metálicos y los marcado-res, pueden causar artefactos e interferir con lainterpretación del injerto. Mientras que el material ra-dio opaco en el sitio de la anastomosis injerto venosa enla aorta, es útil para la orientación de los futuros proce-dimientos intervencionistas, como indicador del orificio delinjerto. Los injertos que corren a través de la superficieanterior del corazón, son difíciles de evaluar por estarcerca de los alambres del esternón.

La TACM permite una adecuada evaluación de la per-meabilidad de los injertos con una sensibilidad del 100%,

164

tanto en injertos arteriales como venosos, cuando la ima-gen es de calidad (Fig. C-49- 53). En los injertossecuenciales cada segmento, debe ser evaluado separa-damente (Fig. C-54).

Los síntomas de isquemia miocárdica en pacientes des-pués de cirugía de bypass, pueden ser causados porestenosis u obstrucción de los injertos (Fig. C-55- 56) opor la progresión de enfermedad en las arterias coronariasnativas. Esto es muy bien demostrado por TACM.

Por lo tanto, la evaluación no puede ser solamente elinjerto, sino debe comprender las arterias coronarias.

Podemos concluir, que la TACM es de gran utilidad parala evaluación de los injertos venosos, aorto coronario yarteriales. Múltiples trabajos reportan una alta sensibili-dad y especificad para detectar lesiones significativas. Laestimación de la permeabilidad, tiene una sensibilidad casidel 100%.

IV- Estudio de los procesos ocupativos intracardiacos.El estudio de una imagen de una masa cardiaca se

realiza en primer lugar y en muchas ocasiones de formaúnica con la ecografía. No obstante, existen indicacio-nes crecientes con la TACM y la RM en caso donde laecografía no es definitiva, principalmente en la evaluaciónde una extensión tumoral en caso de malignidad. La com-binación de los datos clínicos, la localización y lascaracterísticas de imagen permiten una caracterizaciónprequirúrgica en muchos casos.

El objetivo de este capítulo es describir los principaleshallazgos en la imagen de los tumores y en general delas masas cardiacas, valorando los aspectos que permi-ten la diferenciación de los tumores cardiacos benignosy malignos, así como los criterios que nos dejan sospe-char la existencia de una masa no tumoral.

Los tumores benignos:A- El mixoma.Es el tumor cardiaco primario más frecuente y constitu-

ye el 25% de todos los tumores cardiacos primarios.

165

Existe un pequeño predominio entre las mujeres y suedad de presentación es variable. Se reporta que alrede-dor del 7% presenta una predisposición familiar o se asociaal complejo Carney (asociación de alteraciones endocrinas,nevus cutáneos múltiples y otros tumores cutáneos y/ocardiacos). Es un tumor intracavitario adherido alendocardio por un pedículo. Habitualmente se origina enla fosa oval o en el septum interventricular, aunque pue-de originarse potencialmente en cualquier superficieendocárdica. El 75% de estos tumores se sitúan en laaurícula izquierda, el 20% en la derecha y solo excepcio-nalmente se originan en los ventrículos.

Clínicamente la mayor parte de los pacientes presentaal menos uno de los componentes de la tríada clásica:obstrucción valvular, embolismo periférico o síndromeconstitucional.

En la TACM aparece como defecto de llenointrauriculares hipo o isodenso respecto al miocardio,con realce heterogéneo tras la administración de con-traste endovenoso; estando dilatadas las cámaras de origenhasta un 38%. Mediante esta técnica, el punto de anclajepuede verificarse entre un 30 a un 100%.

B- El fibroblastoma papilar.Su prevalencia corresponde al 10% de los tumores

cardiacos primarios. Tiene su origen en las válvulascardiacas, sobre todo de las cámaras izquierdas, en másdel 90% de las ocasiones; aunque se han descrito casosadheridos a cualquier superficie endocárdica o inclusoen las venas pulmonares. La mayor parte de las vecesson asintomáticos.

Estas lesiones se suelen detectar con ecografía, dondeaparecen como masas pequeñas móviles y pediculadas,adheridas a la superficie valvular. La TACM puede ayu-dar a su detección en casos en que los estudiosecográficos no sean concluyentes, o en los tumores sinrelaciones con las válvulas.

166

C- El lipoma y la hipertrofia lipomatosa del septuminterauricular.

La prevalencia del lipoma cardiaco es probablementemás alta que el número de casos publicado en la litera-tura. Se trata de un tumor adiposo encapsulado que puedetener origen en cualquier capa miocárdica y casi siem-pre es asintomático. En la TACM se hace el diagnósticoal ver una lesión con características típicas de la grasa,por su densidad.

La hipertrofia lipomatosa del seno interauricular sedefine como un depósito graso en el septum interauricularmayor de 2 cm., respetando clásicamente la fosa oval.Su incidencia aumenta con la edad, la obesidad y seacompaña de lipomatosis mediastínica. Son lesiones noencapsuladas que pueden rodear estructuras adyacen-tes, que no infiltran y nunca muestran extensiónintracavitaria. Los hallazgos en la TACM son definitivos.

D- El rabdomioma.Se considera un hamartoma, sobre todo teniendo en

cuenta su asociación con la esclerosis tuberosa, hastaen un 50% de los casos. Es un tumor intramiocárdicohabitualmente situado en los ventrículos, que puede sermúltiple y su diámetro es variable. En ocasiones puededar arritmia y obstrucción del tracto de salida delventrículo izquierdo.

La imagen por TACM se observa como una masa en elseptum o en las paredes ventriculares, pudiendo alterarel contorno interno o externo cardiaco.

E- El fibroma.Es un tumor congénito frecuente en niños menores de 1

año. Se presenta de forma más habitual como una masaúnica de márgenes bien definidas o infiltrantes, en elseptum interventricular o en la pared libre del ventrículoizquierdo. Dado que se asocia a muerte súbita o arrit-mia, se suele recomendar su resección quirúrgica.

La TACM identifica esta lesión con la presencia de calci-ficaciones en su interior, permitiendo su diferenciacióncon los rabdomiomas en los neonatos.

167

F- El hemangioma.Es un tumor infrecuente, asintomático, que se descu-

bre de manera incidental. En la TACM es hipervasculary a veces con calcificaciones.

G- Los paragangliomas.Se sitúan habitualmente en o alrededor de la aurícula

derecha, su frecuencia es muy baja, son generalmentefuncionales y la mayor parte de estos tumores son be-nignos, pero pueden presentar incluso metástasis, hastaun 20% de los casos. Presenta asociaciones con losparagangliomas extracardiacos.

En la TACM aparece como masa heterogénea de carác-ter hipervascular en la aurícula derecha o por delantede la raíz aórtica.

H- La leiomiomatosis intravenosa.Es una entidad infrecuente y se define como un tumor

de células musculares lisas, con origen en las paredesde un mioma o de un vaso uterino. Suele presentarsecomo una masa móvil en la aurícula derecha, con origenen la cava inferior.

Los sarcomas y otros tumores malignos:A- Los sarcomas.Son neoplasias mesenquimales poco frecuentes, pero a

pesar de esto son los segundos en frecuencia entre lostumores primarios y los primeros entre los tumores ma-lignos. Dentro de este grupo pueden situarse losangiosarcomas, los sarcomas indiferenciados, losrabdomiosacomas, los osteosarcomas, losleiomiosarcomas y otros tipos de sarcomas.

La TACM valora adecuadamente la extensión real deltumor y puede además descartar la existencia de metás-

168

tasis, así como demostrar la presencia de grasa o calcifi-caciones intratumorales que ayudan a precisar su tipohistológico.

B- El linfoma.Suele ser más frecuente la afectación cardiaca, se-

cundaria en los casos del linfoma no Hodgkin sistémico,que el infrecuente linfoma cardiaco primario. Este siem-pre es un linfoma a células B y con más frecuencia afectaa pacientes inmunodeprimidos. Suelen presentarse enlas cámaras derechas, sobre todo en la aurícula, asocia-do a derrame pericárdico.

En la TACM, las morfologías de las masas son varia-bles, pudiendo ser tanto polipoide como infiltrativa,acompañada de derrame o engrosamiento pericárdico.

C- Las metástasis cardiacas.Estas son hasta 40 veces más frecuentes que los tumo-

res primarios. La afectación cardiaca se puede producirpor cuatro vías distintas: la extensión retrógrada linfática,la extensión hematógena, por contigüidad directa o laextensión transvenosa. La primera es la más frecuente,produciendo pequeños implantes pericárdicos a travésde los vasos linfáticos mediastínicos y dando lugar habi-tualmente a derrame pericárdico. La vía hematógena esmuy típica del melanoma. El carcinoma broncogénico ymediastínico puede afectar al corazón por contigüidad.La extensión transvenosa es típica del carcinoma renal através de la cava inferior, aunque también puede verseen los casos de carcinoma hepatocelular o broncogénico.

En la TACM el hallazgo más frecuente es el derramepericárdico. Esto también nos permite evaluar las estruc-turas mediastínicas y paracardiacas.

D- Masas y seudomasas no tumorales.Los trombos intracardiacos.

169

Los trombos son la causa más frecuente de masasintracardiacas, con infiltración principalmente de lascámaras izquierdas. Los auriculares se asocian afibrilación y a valvulopatías mitrales, y los ventriculares,a alteraciones de la motilidad miocárdica, como en lasmiocardiopatías dilatadas o secundarios a un infarto.

La TACM puede observar la presencia de una masaintracardiaca que puede presentar o no calcificaciones ypuede acompañarse o no de aneurismas.

Seudomasas y variantes anatómicas normales.

La crista terminalis, la válvula de Eustaquio y la redvenosa de Chiari, son estructuras anatómicas normalesque proceden de estructuras embriológicas con diferen-tes grados de regresiones. Se sitúan todas en la aurículaderecha, principalmente en su pared posterior y apare-cen como estructuras nodulares de diversos tamaños,aunque difícilmente son confundibles con tumores.

170

Fig. C-1. Imagen anatómica de una corte longitudinal del corazón.

171

Fig.

C-2

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172

Fig. C-3. Dibujo del corazón con las arterias coronarias. Vista anterior.

Fig. C-4. Dibujo del corazón con las arterias coronarias. Vista posterior.

173

Fig. C-5. Esquema de la circulación de la coronaria derecha.

Fig. C-6. Esquema de la circulación de la coronaria izquierda.

174

Fig. C-7. Obtención de imágenes sincronizadas con elelectrocardiograma.

Fig. C-8. Curva de contraste Bolus Tracking.

175

Fig. C-9. Estudio de Calcio Scoring. Calcifica-ciones de la arteria descendente anterior enamarillo.

Fig. C-10. Estudio del Índice de Agatston con los valorespor las distintas arterias.

176

Fig. C-11. Esquema de la distribución de la circulacióncoronaria.

Fig. C-12. Imágenes de TACM en 3 planos dondese observa la distribución de la circulacióncoronaria.

177

Fig. C-13. MIP: Estudios anatómicos de la coronariaizquierda.

Fig. C-14. MIP: Estudios anatómicos de ramasdistales de la coronaria izquierda.

178

Fig. C-15. MIP: Estudios anatómicos del tronco dela coronaria derecha. Visualización de la arteriasmarginal y circunfleja.

Fig. N-16. MIP: Estudio anatómico de las ramas distalesde la coronaria derecha. Visualización de la arteriacircunfleja distal (CX) y la vena cardiaca menor.

179

Fig. C-17. MIP: Estudio anatómico de las ramasdistales de la coronaria derecha. Visualización de lacruz y la vena cardiaca media.

Fig. C-18. MIP: Estudio anatómico de los dos primeros segmen-tos de la coronaria derecha. Vista oblicua.

180

Fig. C-19. MIP: Estudio anatómico de la coronaria dere-cha en casi toda su extensión. Vista oblicua.

Fig. C- 20. MIP: Estudio anatómico donde se observa elseno coronario y la vena cardiaca menor. Vista oblicua.

181

Fig. C-21. MIP: Reconstrucción curva de la coronaria derecha.

Fig. C-22. MIP: Reconstrucción curva de la coronaria derecha y susramas.

182

Fig. C-23. VRT: Imagen de la arteria descendenteanterior y sus ramas.

Fig. C-24. VRT: Imagen de la arteria descendente anterior,circunfleja y al gran vena cardiaca (Triángulo de Brocq).

183

Fig. C-25. Imagen de Vessel View para estudio de estenosis.

Fig. C-26 A y B. Imagen de Argus para estudio de parámetros anatómi-cos y funcionales.

184

Fig. C-27. Esquema de variantes anatómicas de las coronarias.

Fig. C-28. MIP: Origen de la coronaria derecha de un tronco comúndel seno coronario izquierdo.

185

Fig. C-29. MIP: Puente intra miocárdico de la descendente anterior.

Fig. C-30. Esquema de la evolución de la placa de ateroma.

186

Fig. C-31. MIP: Múltiples placas de ateroma calcificadas tronculares ya nivel de la descendente anterior.

Fig. C-32. VRT: Múltiples placas de ateroma calcificadas a nivel de ladescendente anterior con área de estenosis con placa vulnerable.

187

Fig. C-33. MIP: Área de estenosis con placa ulcerada. Reconstrucciónoblicua..

Fig. C-34. MIP: Múltiples placas calcificadas en la coronaria derecha,con placa mixta en el segmento distal. Reconstrucción sagital.

188

Fig. C-35. VRT: Múltiples estenosis en la arteria coronaria derecha.

Fig. C-36 VRT: Múltiples estenosis en la arteria coronaria derechapróximas a la cruz.

189

Fig. N-37. Esquema de placa de remodelado de una placa de ateroma.

Fig. C-38. MIP: Placa de ateroma calcificada con remodelado positi-vo en la descendente anterior.

190

Fig. C-39. MIP: Placa de ateroma calcificada con remodelado negati-vo.

Fig. C-40. Esquema de la placa estable y vulnerable.

191

Fig. C-41. MIP: Placa de ateroma estable calcificada conremodelamiento positivo.

Fig. C-42. MIP: Placas de ateromas calcificadas conremodelado negativo en la descendente anterior.

192

Fig. C 43 MIP: Oclusión casi total de la arteria descendente anteriorcon pequeño trayecto filiforme.

Fig. C-44. MIP: Oclusión de descendente anterior y diagonal, esta últi-ma totalmente calcificada.

193

Fig. C-45A. MIP: Stent en arteria descente anterior

Fig. C-45B. VRT: Stent en arteria descentente anterior

194

Fig. C-46A. VRT: Imagen de stent permeable conmarcados cambios ateromatosos.

Fig. C-46B. Navegación virtual: Imagen de stent permeable

195

Fig. C-47. MIP. Imagen de stent ocluido.

Fig. C-48. VRT. Imagen de stent ocluido con cir-culación venosa superpuesta.

196

Fig. C-49. MIP: Injerto permeable de mamaria izquierda a descendenteanterior.

Fig. C-50. VRT: Injerto venoso de aorta a coronaria derecha y demamaria a descendente anterior.

197

Fig. C-51. VRT: Injerto venoso de aorta a coronaria derecha y demamaria interna izquierda a descendente anterior.

Fig. C-52. VRT: Injerto venoso doble izquierdo. Oclusión del injertovenoso derecho.

198

Fig. C-53. VRT: Injerto venoso doble izquierdo. El inferior a la arteriadescendente anterior.

Fig. C-54. VRT: Injerto de arteria mamaria interna izquierda a descen-dente anterior y circunfleja (by pass secuencial).

199

Fig. C 55 MIP: Injerto de arteria mamaria interna izquierda a descen-dente anterior con áreas de estenosis.

Fig. C-56. MIP: Injerto secuencial ocluido de arteria mamaria internaizquierda a descendente anterior

200

ESTUDIO DEL ARBOL VASCULAR PULMONAR.

Desde hace casi una década se utiliza la TAC conangiografía, como un método diagnóstico mínimamenteinvasivo, con buenos resultados para el estudio de losvasos supraaórticos y la circulación pulmonar. Este exa-men ha sido una herramienta eficaz para el estudio ydiagnóstico del tromboembolismo pulmonar. Con el ad-venimiento de los equipos multicorte se han abierto lasposibilidades de esta técnica al diagnóstico de losembolismos de ramas intermedias y finas, al podersedisminuir los artefactos de movimiento por el incremen-to de la resolución temporal de estos equipos. De igualmanera sucede en el estudio de las anomalías y enfer-medades vasculares que afectan los pulmones.

1- Aspectos anátomo- fisiopatológicos.El tronco de la arteria pulmonar (Fig. T 1-2) tiene de 5

a 6 cm. de longitud y 3 cm de anchura, siendo la conti-nuación del cono arterioso del ventrículo derecho einiciándose en el orificio del tronco pulmonar. Este sesitúa a nivel de la inserción en el esternón, del cartílagode la tercera costilla izquierda. Después el troncopulmonar contornea por el lado derecho la porción as-cendente de la aorta, pasa por delante de la aurículaizquierda y se aloja debajo del cayado aórtico; aquí sedivide en dos ramas: la arteria pulmonar derecha y laarteria pulmonar izquierda.

La arteria derecha es más larga y ancha que la iz-quierda, se sitúa por detrás de la porción ascendente dela aorta y de la cava superior y por delante del bronquioderecho. Entra en la raíz del pulmón derecho, donde sedivide en tres ramas principales, una para cada lóbulodel pulmón.

La arteria izquierda pasa transversalmente de dere-cha e izquierda, por delante de la porción ascendente dela aorta y del bronquio izquierdo. En la raíz de ese pul-món se divide en dos ramas principales que penetran enel hilio del lóbulo correspondiente.

201

Del tronco pulmonar, en la región del ángulo de sudivisión, hacia la cara anterior de la concavidad del arcoaórtico se dirige un cordón fibromuscular, que es el liga-mento arterioso y que representa embrionariamente alductus arterioso.

Las venas pulmonares derecha e izquierda llevan la san-gre de los pulmones al corazón, saliendo por el hilio, ennúmero de 3 a 5, se dirigen hacia la aurícula izquierda.

2- Técnica de estudio.La TACM ha crecido rápidamente en popularidad como

herramienta diagnóstica del tromboembolismo pulmonar.Para su estudio se realizará una colimación lo más finaposible entre 0,75 y 1.5 mm. El kilovoltaje y miliamperajese ajustan al grosor del paciente. En algunos medios seaconseja mantener al paciente con una mascarilla deoxígeno durante el examen, para obtener una óptimacalidad. Se inyectan entre 80 y 120 ml. de contraste auna velocidad de 3 a 4 ml/seg. con un retardo entre 15 y17 seg., monitorizando la circulación pulmonar, para cal-cular el tiempo de tránsito y evitar los artefactos por malrelleno de las arterias pulmonares (Fig. T-3-4). Lavenografía puede realizarse en la misma exploración sinañadir contraste adicional y esperando solamente unosminutos más (Fig. T- 5).

No existe un protocolo único de realización, pero lamayoría efectúa además, una imagen secuencial desdeel diafragma a la rodilla con un grosor de corte de 5 a 10mm. y un desplazamiento de 20 a 50 mm., después decomenzar la inyección de contraste; para evaluar la po-sibilidad de trombosis de las áreas iliofemorales.

3- Aplicaciones clínicas.Las enfermedades de las arterias pulmonares pueden

ser congénitas o adquiridas. Las enfermedades que va-mos a encontrar en las arterias pulmonares sonprincipalmente las estenosis supravalvulares, que engeneral se estudian por la ecografía, aunque esta tiene

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limitaciones a la hora de valorar las estenosis en el origende la arteria pulmonar o las estenosis distales, siendodifícil demostrar la arteria pulmonar izquierda. Por tan-to la TACM es cada vez más utilizada para el estudio delas anomalías congénitas pulmonares.

La enfermedad adquirida más frecuente de las arte-rias pulmonares es la trombosis y se evalúaeficientemente por la TACM.

Las venas pulmonares pueden estar afectadas por unaenfermedad congénita o adquirida. Las estenosis de lasvenas pulmonares pueden presentarse como una enti-dad aislada o asociada a otras lesiones congénitas.Podemos encontrar estenosis adquirida en las venaspulmonares, secundaria a tratamiento percutáneo en casode fibrilación auricular.

Actualmente la TACM permite valorar, tanto las este-nosis congénitas como adquiridas, de una forma noinvasiva.

A- Tromboembolismo pulmonar.La aparición de la TACM ha superado al diagnóstico

angiográfico del tromboembolismo pulmonar, al poderdetectar coágulos a nivel subsegmentario.

Desde tiempo de Bishot se describió una serie de fac-tores que predisponía a la formación de trombo queconstituye una famosa triada: el daño endotelial, eléstasis sanguíneo y hipercoagulabilidad.

Las consecuencias fisiopatológicas del tromboembolismopulmonar dependen del tamaño del émbolo y de la res-puesta cardiopulmonar del paciente. Hay dos consecuenciasimportantes de esta enfermedad. La obstrucción arterialpulmonar produce la liberación de agentes vasoactivos comola serotonina y el trombosano A2, que causan un incre-mento de la resistencia vascular pulmonar con aumentode la presión arterial y del espacio muerto alveolar y res-tricción del flujo sanguíneo, creándose áreas de alteraciónen el intercambio gaseoso que estimulan los receptorescausantes de la hiperventilación alveolar.

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La isquemia del parénquima pulmonar, se produce porla oclusión de los vasos de gran tamaño dando como re-sultado un incremento súbito de la presión arterial ydisminución del gasto cardiaco, con un fallo del corazónderecho por edema pulmonar. En el caso de vasos depequeño calibre, puede no dar síntomas.

Para una buena interpretación de la imagen es impor-tante la óptima opacificación de los vasos pulmonares yun buen conocimiento de la anatomía broncovascular.Las imágenes axiales obtenidas directamente son demayor calidad que las reconstrucciones multiplanales,pero estas últimas pueden ayudar a confirmar verdade-ros defectos de represión intravascular. Eltromboembolismo puede ser agudo o crónico. Cuando elémbolo se sitúa centralmente en la luz del vaso o loocluye totalmente, se considera agudo. Si el émbolo selocaliza excéntricamente, en continuidad con la paredde vaso con o sin calcificación, se considera crónico. Laestenosis abrupta con el afinamiento vascular semejan-do membranas, los defectos saculares, y el patrón enmosaico, son otros hallazgos que se pueden ver en lavariedad crónica de esta enfermedad. Dependiendo desu localización, el tromboembolismo pulmonar agudo seclasifica en: central cuando toma las arterias centrales(Fig. T-6). y lobares, y periférico cuando tomas las arte-rias segmentarias y subsegmentarias. La prevalenciaaproximada de esta enfermedad es de un 51% en el te-rritorio central, de un 27% del segmentario y del 22%en el subsegmentario.

Cuando se está realizando la interpretación deben te-nerse en cuenta algunas fuentes de error como son quelas venas pulmonares no rellenas de contraste, se su-perponen constituyendo una de las principales causasde confusión. El efecto del volumen de los bronquios,que acompañan a las arterias que no tienen una direc-ción vertical, puede simular un trombo. Un bronquio conparedes calcificadas y contenido mucoso puede simularun defecto de repleción intravascular. Los ganglioslinfáticos aparecen como un foco de bajo valor de ate-nuación, de morfología triangular e interpuesta, entrela arteria pulmonar y el bronquio. Entre un 2 a un 4% de

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la exploraciones no son concluyentes, por artefactos demovimiento. También pueden existir otros tipo de arte-factos como un inadecuado realce de contraste, así comolesiones parenquimatosas o derrame pleural que tam-bién pueden originar artefactos o falsos positivos.

También con esta técnica puede diagnosticarseoclusiones de los grandes vasos torácicos de otrasetiologías (Fig. T-7-8).

B- Malformaciones arterio venosas pulmonares.Estas malformaciones pueden ser hereditarias o ad-

quiridas. Las hereditarias casi siempre forman parte deun síndrome, como el Rendu Osler. Esta es una enfer-medad músculo cutánea y visceral que se caracterizapor telangiectasias y/o fístulas arteriovenosas en el en-céfalo, pulmón y en vísceras abdominales.

La TACM es el examen de elección, donde se observanmasas bien delimitadas, de tipo serpiginoso que se si-túan con más frecuencia hacia los lóbulos inferiores.También se observa por lo general una lesión nodularcon un vaso aferente y otro eferente que constituye lafístula arterio-venosa. Se aprovecha este examen parala realización simultáneamente de estudios del cráneoy abdomen.

En el caso de las malformaciones adquiridas, son se-cundarias a procederes quirúrgicos, intervencionistas oa traumatismos.

Otras de las malformaciones que puede verse es elaneurisma de la arteria pulmonar. Esta rara enferme-dad se observa con mayor frecuencia en mujeres jóvenes(Fig. T-9-12).

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Fig. T-1. Imagen anatómica. Salida de los grandes vasos del corazón.

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Fig. T-2. Imagen anatómica. Vasos y bronquios del pulmón.

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Fig. T-3. MIP: Estudio de la arterias pulmonares. Vista frontal. Refe-rencia para la reconstrucción oblicua.

Fig. T-4. MIP: Reconstrucción oblicua de la arteria pulmonar.

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Fig. T-5. VRT: Estudio de corazón grandes vasos y arteriaspulmonares.

Fig. T-6. MIP: Tromboembolismo agudo conoclusión de la vena pulmonar derecha.

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Fig. T-7. VRT: Oclusión de la cava inferior torácica con circulacióncolateral. Vista frontal.

Fig. T-8. VRT: Oclusión de la cava con circulación colateral a través dela vena ácigo por paniculitis mediastinal.

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Fig. T-9. MIP: Aneurisma de una rama de la arteria pulmonar derecha.Vista axial.

Fig. T-10. MIP: Aneurisma de una rama de la arteria pulmonar dere-cha. Vista coronal.

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Fig. T-11. VRT: Imagen aneurismática de una rama de la arteriapulmonar derecha. Cambio de colores por programa “galería”.

Fig. T-12. VRT: Imagen aneurismática de una rama de la arteriapulmonar derecha.

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ESTUDIO DE LA AORTA

Las enfermedades de la aorta son las principales res-ponsables de la alta mortalidad en pacientes conenfermedad cardiopulmonar. Las enfermedades más fre-cuentes que vamos a encontrar en ésta son lasdisecciones y los aneurismas. Otros tipos de procesosque la afectan son las infecciones, los tumores y lasenfermedades congénitas. La infección aórtica aguda esuna enfermedad clínica crítica, cuyo pronóstico dependede un diagnóstico certero y rápido, así como de la ins-tauración temprana de su tratamiento.

Actualmente se pueden emplear la ecografíatransesofágica, la TAC y la IRM, en el diagnóstico y se-guimiento de los aneurismas, y en las disecciones de laaorta. No obstante, con la aparición de la TACM se haaumentado la sensibilidad y especificidad con ésta, porlo que en estos momentos es la técnica de elección paraestudio de estas enfermedades.

1- Aspectos anátomo- fisiopatológicos.La aorta, es el tronco principal de las arterias del cir-

cuito mayor de la circulación sanguínea que transportala sangre a partir del ventrículo izquierdo (Fig. A-1 -2).

En la aorta se distinguen 3 segmentos: la aorta ascen-dente que proviene embriológicamente del tronco anterior,el cayado aórtico que se deriva del IV arco branquial iz-quierdo y la aorta descendente que se desarrolla del troncoarterial dorsal del embrión.

La aorta ascendente se inicia por una dilatación enforma de bulbo la cual tiene tres depresiones conocidascomo senos de Valsalva, con una longitud de 6 cm. con-virtiéndose a nivel del manubrio esternal en el cayadoaórtico, incurvándose hacia atrás y a la izquierda, con-virtiéndose en la aorta descendente a nivel de T4.

La aorta descendente es una estructura pertenecienteal mediastino posterior que inicialmente transcurre ala izquierda de las vértebras dorsales buscando, en suporción más distal, la línea media.

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De los senos de Valsalva salen las arterias coronarias,del anterior sale la arteria coronaria derecha, del poste-rior sale la arteria coronaria izquierda y el seno nocoronario es el más inferior.

La estenosis de la válvula aórtica puede localizarse enla propia válvula, por encima de ella o por debajo. Lacausa más frecuente en los adultos es la estenosis lo-calizada en la propia válvula y es de causa degenerativa,seguida de la degeneración de las válvulas bicúspides yde la enfermedad reumática. Las estenosis subvalvularesson generalmente congénitas, aunque pueden verse encaso de miocardiopatías hipertróficas. Los hallazgos enimagen incluyen la presencia de una hipertrofia delventrículo izquierdo junto con una dilataciónpostestenótica de la aorta ascendente.

Las insuficiencias de la válvula aórtica pueden estarocasionadas por la enfermedad de la propia válvula o ladilatación de la raíz de la aorta. La causa más frecuentees la degeneración ideopática de la misma y en los adul-tos jóvenes, es el síndrome de Marfán. Otras causas quepueden provocar insuficiencia de esta válvula son: lasendocarditis, los aneurismas, la válvula bicúspide, la sí-filis, las enfermedades reumáticas, la espondilitisanquilopoyética y la disección. En éstas los estudios deimágenes van a demostrar una dilatación del ventrículoizquierdo.

2- Técnica de estudio:Los aspectos a tener en cuenta con la TACM, son:

A- El flujo utilizado es entre 3 y 5 ml/seg.

B- A la hora de programar el estudio debemos incluirtoda la aorta desde la porción mediastínica, tomando lostroncos supraaórticos hasta el final de la ilíaca primiti-va. Esto es por las siguientes razones:

1- En las disecciones, la falsa luz frecuentementese extiende a lo largo de la aorta, y puede verseprogresiva dilatación de la misma, con formaciónde aneurismas y áreas de obstrucción vascular.

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2- Se ha descrito que en un pequeño porcentaje delas disecciones, la falsa luz solo se identifica en elabdomen.

3- La presencia de una enfermedad de la aorta esfrecuentemente multifocal.

4- Según un estudio, el 29% de los aneurismas seextendieron desde la aorta torácica a la abdominaly en un 12%, había aneurismas múltiples en latorácica y la abdominal, sin continuidad entre ellos.

C- Es necesario imágenes con el máximo realce de laaorta, bien mediante el test para el cálculo de tiempo dellenado o con métodos automáticos.

D- Siempre que sea posible se deben realizar dos adqui-siciones sucesivas de toda la aorta con contraste en dosapneas consecutivas. Esto permitirá visualizar la luz ver-dadera con máximo realce en el primer estudio dinámicoy la luz falsa, habitualmente con un flujo más lento, enel segundo; permitiendo valorar las salidas de los tron-cos arteriales que pueden partir de esta luz.

E- Los estudios deben visualizarse en la estación de tra-bajo con técnica de postprocesamiento, como el MPR, MIP,o volumen rendering; con el objeto de identificar con lamayor claridad los aspectos importantes de esta enfer-medad. Es obligado visualizar siempre las imágenesoriginales, ya que son técnicas volumétricas en las que,en ocasiones, no puede verse el flap.

F- Existen una serie de causas de errores diagnósticosque debemos tener en cuenta y que a continuación demanera resumida se relacionan:

1- Artefactos lineales:

Son debidos a la interfase de alto contraste, movi-miento cardiaco o material de alta atenuación fuerao dentro del paciente.(Fig. A-3-4) Suelen verse comoimágenes lineales que se proyectan sobre la aorta,sobre todo su parte torácica, simulando un flap. Lasreconstrucciones multiplanares demuestran que nohay continuidad de estas imágenes a través del vaso,de ahí su gran utilidad.

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2- Estructuras periaórticas:

El receso pericárdico superior puede simular unadisección o un hematoma, al igual que lesiones ad-yacentes a la aorta; como restos tímicos, la fibrosisperiaórtica, el linfoma y otras. La salida y divisiónde estructuras vasculares del arco aórtico, someti-das a efecto de volumen parcial, pueden simularun flap intimal. Las reconstrucciones permiten di-ferenciar estas estructuras.

3- Movimiento de la pared aórtica y senos aórticosnormales.

En la raíz de la aorta se producen imágenes linea-les curvilíneas debido a los movimientos de la raízaórtica de las sístoles y diástoles, clásicamente seextienden entre las 12 y la 1, hasta las 6 y 7; en unhipotético reloj situado ante la aorta. Estos artefac-tos tradicionalmente se reducen a uno o dos cortessucesivos. Los senos de Valsalva pueden simularuna íntima desplazada pero su localización exclusi-va de la raíz aórtica, a nivel de la salida de lacoronaria izquierda, permite descartarla.

4- Variantes normales.

Clásicamente existe un discreto ensanchamientode la luz de la aorta en la región del istmo del co-mienzo de la aorta descendente; este ensanchamientoes típicamente antero medial y de borde obtuso, re-presentando un hallazgo normal.

3- Aplicaciones clínicas:

A- Anomalías del arco aórtico y sus vasos:Existen algunas anomalías y variantes anatómicas que

deben tenerse presente, entre las que podemos citar: elarco aórtico doble, la compresión de la arteria innominaday la posición medial de la aorta descendente, algunas conconnotación hemodinámica y sintomática y otras totalmenteasintomáticas, constituyendo hallazgos diagnósticos. Lasmás comunes son:

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a- El arco aórtico derecho y el arco aórtico doble.Este se produce por la persistencia de los cuartosarcos aórticos izquierdo y derecho. Este se caracte-riza porque produce compresión sobre la tráquea yel esófago, que puede ser sospechado en muchasocasiones en las radiografías de tórax, donde seobserva un ensanchamiento asimétrico delmediastino; demostrarse perfectamente con TACMo Resonancia Magnética. En el primer caso, en laTACM puede observarse la emergencia a la dere-cha del cayado aórtico y en el segundo puede verseel doble arco, saliendo de la raíz de la aorta;emergiendo los vasos supraaórticos indistintamen-te de cualquiera de los dos (Fig. A-5 -6).

b- La compresión por la arteria innominada.Esta anomalía se caracteriza porque la arteriainnominada pasa por delante de la tráquea dandolugar a signos de compresión. Con la TACM se ob-serva la compresión de este vaso sobre la parteanterior de la tráquea.

c- La aorta descendente en línea media.Se caracteriza porque la aorta descendente se si-túa inmediatamente por delante de los cuerposvertebrales. Se caracteriza por los marcados signosde compresión que produce sobre la tráquea, as-pecto diagnosticable por TACM.

B- Aneurismas:La causa más frecuente de los aneurismas aórticos es

la arteriosclerosis, que presentan generalmente las si-guientes características. Su prevalencia alcanza a másdel 20% en pacientes con una severa ateromatosis, 3 decada 100,000 se asocian a disección y el 1 por 100,000se fisura. Es de señalar que 500 de 100,000 son torácicosy el 20% son asintomáticos.

En los aneurismas de la aorta es necesario determinaruna serie de medidas del diámetro de la aorta, en dife-rentes puntos. Estos diámetros se miden en una imagen

217

parasagital en la que se demuestre la salida de la aortadel ventrículo izquierdo y lo podemos obtener tanto en laecografía, en la TAC o en la RM; en los últimos años laTACM es el método ideal para esta evaluación (Fig. A-7-10).

El diámetro máximo de la aorta ascendente varía entre3 y 3.5 cm. Cuando la medida es superior ya indica uncierto grado de dilatación que debe vigilarse ymonitorizarse estrechamente, mediante cualquier mé-todo no invasivo. Un diámetro entre 5 y 6 cm. es deindicación quirúrgica. En pacientes con válvulas aórticasbicúspides se recomienda la colocación de prótesis cuandoel diámetro de la aorta se encuentra entre 4 y 5 cm.Ante la sospecha de un paciente con aneurisma de laaorta ascendente, debemos estudiar además la morfolo-gía y función de las válvulas aórticas, para descartar quese trate de una válvula bicúspide.

Otra de las causas de aneurismas son las infecciosas.Estos se producen por infestación de la pared arterialpor bacterias como la salmonella y el estafilococo dora-do, también puede producirse en el curso de una sífilisterciaria y en las infestaciones por hongos.

En la TACM podemos observar: una dilatación de la aortafusiforme y concéntrica en los fenómenos degenerativosy focales, sacular y excéntrica en los inflamatorios. Enéste se debe evaluar su diámetro y extensión, su rela-ción con las ramas que nacen de la aorta, los trombosintramurales (extensión y localización) y los cambiosinflamatorios que lo pueden acompañar con rarefacciónde la grasa. En caso de fisura o rotura, se observa unhematoma de más de 50 UH alrededor de la lesión. Enel examen contrastado hay extravasación del contrastey existe compresión por el hematoma, de las estructurasvecinas.

Debe pensarse en la causa sifilítica cuando toma laaorta ascendente y tiene calcificaciones curvilíneas. Laaortitis bacteriana puede tener cualquier localización,casi siempre en la aorta distal y en las iliacas. Tieneaspecto fusiforme y se acompaña de fibrosisretroperitoneal. La micótica se caracteriza porque el

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aneurisma, casi siempre es múltiple, sacular, excéntricoy cambia de forma. El pronóstico de estos aneurismas essombrío, pues se rompen en el 75% de los casos con unamortalidad del 67%.

C- Disección aórtica.Ante una disección de la aorta es importante localizar

el lugar de origen de ésta, el objetivo de cualquier proce-dimiento terapéutico, es ocluirla. Es necesario tambiéncomprobar la extensión y el lugar en que termina la di-sección, valorar su ramificación hacia los troncossupraaórticos, la aorta abdominal y las arterias iliacas(Fig. A-11 -18).

Es un proceso que comienza con la disrupción de lapared de la aorta. La ruptura de la íntima provoca laentrada de sangre en el interior de la pared del vaso,separando las capas de la media, formándose así, unfalso canal. Este está limitado externamente por la par-te respetada de la pared aórtica, que comprende la parteexterna de la media, y la adventicia; y separado interna-mente de la luz verdadera, por una pared formada por laíntima y el resto de la media. Esta capa que separa lasdos luces es la que se conoce en la literatura como flapintimal o intimo medial. La nueva luz así formada pre-senta flujo en su interior, gracias a que distalmente vuelvea perforar el flap, conectando nuevamente con la luz delvaso a través de un orificio de reentrada. Como el diáme-tro externo de la luz del vaso aparece normal, no debeusarse el término de aneurisma disecante de la aorta,sino el de disección aórtica. Se habla de disección aórticaaguda en aquellos casos en que el diagnóstico es realiza-do en las primeras semanas, tras los primeros síntomas,después de este período se denomina crónica.

El inicio de la disección tiene lugar en los puntos demayor estrés hidráulico, fundamentalmente en la paredlateral derecha de la aorta ascendente y en el segmentoproximal de la aorta torácica descendente.

Los hombres se encuentran más afectados que lasmujeres en proporción de 1,5 a 1 y su máxima inciden-

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cia ocurren entre la 6ta y 7ma década de la vida. Siendo lahipertensión arterial mal controlada el factorpredisponente más frecuentemente encontrado. Cuan-do esta disección ocurre en un paciente por debajo delos 40 años, suele asociarse a otras causas, entre lasque se destacan: la necrosis quística de la aorta, unavalvulopatía aórtica, la coartación y las diseccionesiatrogénicas.

El diagnóstico de disección se basa en la demostracióndel flap intimal que separa la luz verdadera del vaso, dela falsa.

Existen dos clasificaciones de esas disecciones, unade Stanford; que clasifica en tipo A: las diseccionesproximales a la salida a la subclavia izquierda y en B: alas distales a la misma. Otra clasificación es la de Baker.Esta clasificación cataloga de tipo I: cuando la afecta-ción es en la aorta ascendente y descendente, de tipo II:es en la aorta ascendente, de tipo III, cuando solo es laaorta descendente y de tipo III-B: cuando además de laaorta descendente toma la aorta abdominal.

Desde el punto de vista imagenológico es importantedefinir el flap y en el diagnóstico es necesario tomar encuenta los siguientes aspectos:

1- Definir dónde comienza la disección y cómo pue-de clasificarse.

2- El punto de reentrada en la luz real de la aorta.

3- La identificación de la luz verdadera y de la luzfalsa. La definición de la salida de los troncosvasculares con cada uno de sus luces. Para este finexiste una serie de criterios para diferenciar la luzverdadera, de la falsa.(Tabla 2)

4- Además con los de tipo A, debe especificarse siexistiere:

a- Afectación de los troncos supraaórticos.

b- Posible afección del ostium de la coronaria.

c- Signo de insuficiencia aórtica o derramepericárdico asociado.

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AREDADREVZUL AREDADREVZUL AREDADREVZUL AREDADREVZUL AREDADREVZUL ASLAFZUL ASLAFZUL ASLAFZUL ASLAFZUL ASLAFZUL

oñamatroneM oñamatroyaM

adnoderamroF etneicercotraucedamroF

yodayacledanretnietraPetnednecsed

yodayacledanretxeetraPetnednecsed

odipársámojulF odunemayotnelsámojulFlanoicceridib

oenégomohroiretnI añaraedaletnesenegamI

ocipledongisoN hsalfledodugaolugná(ocipledongiS)anretxederapalne

anretxederapalnenóicacificlaC derapalneoiclacniS

etneucerfocopyumobmorT obmortedaicneserpetneucerF

usedhsalfleneocirtnécxeoiclaCodal

leaicahhsalfleneocirtnécxeoiclaCodalorto

A menudo existen puntos de comunicación entre am-bas luces que son debidos al ostium de salida de lasarterias intercostales o lumbares, que han sido rotaspor la sangre en la falsa luz. La reentrada de la luz falsase puede producir a nivel de la aorta abdominal, lasiliacas u otras ramas aórticas.

D- Hematoma intramural.Es una hemorragia localizada en la media de la pared

aórtica y puede ser definida como una disección sin flapintimal, ni presencia de flujo en la luz falsa. Esta lesiónpuede explicarse porque se produce secundariamente ala ruptura espontánea del vasa vasorum. Algunos auto-res reportan que pueden existir pequeñas rupturas de laíntima a ese nivel, no obstante la inexistencia dereentrada hace imposible la presencia del flujo en suinterior y por tanto de que exista una disección.

La presentación clínica es indistinguible de la disec-ción aórtica, pero hay discrepancia en la literatura sobresu pronóstico y tratamiento. Se clasifican igual que ladisección y se describe que la evolución espontánea deeste hematoma intramural, puede seguir estas posibili-dades:

Tabla 2

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1-La resolución del hematoma con la normalización dela luz.

2-La evolución hacia aneurismas saculares o fusiformes.

3-El desarrollo de una úlcera, que se extiende desde laluz verdadera y penetra en la luz falsa, como una bolsallena de sangre.

4-La conversión del hematoma en una disección conflap intimal. Esta eventualidad parece ser más frecuenteen los hematomas de tipo A, según la clasificación deStanford.

El hallazgo en la TACM, en los estudios sin contraste,es la identificación de un engrosamiento de la pared enforma de cuarto creciente (en los cortes axiales),hiperdensos con respecto a la luz de la aorta y que seextiende a lo largo del vaso, en una longitud variable. Sepueden observar calcificaciones en la íntima desplaza-da. Tras la administración de contraste, su pared externapuede mostrar realce y la zona de engrosamiento per-manece invariable.

D- Ulcera arteriosclerótica penetrante.Esta consiste en una lesión arteriosclerótica ulcerada

que penetra la lámina elástica y está asociada con for-mación de hematoma dentro de la media de la paredaórtica (Fig. A-19 -22). Esta lesión se produce en pacien-tes con arteriosclerosis avanzada y puede estar limitadaa la misma. Es asintomática hasta que la ulceración pro-gresa y se hace más profunda, llegando a traspasar lalámina elástica y penetrando a la vena. Esta lesión seasienta en la aorta torácica, que llega aparejada con laexistencia concomitante de cierto grado de hematomaen la media. Las posibilidades evolutivas de estas afec-ciones son múltiples, por una parte:

1. La pared atrófica debilitada puede romperse y pro-vocar una ruptura aórtica espontánea.

2. La pared afinada y debilitada puede transformar-se en un aneurisma sacular.

222

3. La pared por esta úlcera puede provocar la entra-da de sangre y transformarse en una disección clásica.

4. La entrada de sangre en la pared no consigue esta-blecer una comunicación distal con la luz verdadera,trombosándose y dando un hematoma intramural. Enla TACM se observa como una imagen de adicción, enforma de cráter, con el mismo grado de opacación porel contraste que el resto de la luz, similaressemiológicamente a úlcera o divertículos vistos en otrosórganos. Su localización más habitual es el tercio distalde la aorta torácica. Se acompaña de engrosamientovariable de la aórtica torácica adyacente, probable-mente traduciendo el hematoma acompañante, conintensificación de su pared externa. La íntima habi-tualmente calcificada, suele estar desplazada haciael interior de la luz. Las úlceras pueden en ocasionesser múltiples y afectar incluso a la aorta abdominal.

E- Oclusión aguda:Es poco frecuente y se caracteriza porque en el exa-

men de TACM simple se observan áreas de alta atenuaciónen el interior de la luz aórtica, que puede ser confirma-da con la inyección de contraste.

F- Laceración traumática o no, de la aorta:Esta entidad consiste en la laceración o ruptura se-

cundaria a un trauma torácico. Esta lesión es horizontalen los accidentes automovilísticos, por traumas con eltimón del auto y vertical en las caídas de altura. El 88%de las laceraciones se observan en el istmo de la aorta.

No hay dudas de que por la gravedad de estos pacien-tes en ocasiones solo se les realiza un examen simpledel tórax, donde puede sospecharse la entidad.

En la TACM se observa: ensanchamiento mediastinalde más de 8cm., desplazamiento de la tráquea y estruc-turas vecinas, cambios bruscos del contorno aórtico,obliteración de la grasa peri- aórtica por la hemorragia,

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visualización del hematoma (+ 40 UH.), fracturas óseas yderrame pleural.

Estas cuatro entidades descritas pueden formar partede un drama aórtico agudo. Este se refiere a un grupo deenfermedades que afectan a la pared aórtica, que sepresentan por un cuadro clínico dominado por el dolor yel riesgo elevado de la muerte.

Este síndrome afecta a los pacientes habitualmente enlas 6ta y 7ma década de la vida y su factor subyacente másrelevante es la presencia de hipertensión arterial. Lagravedad es mayor cuando está afectada la aorta ascen-dente (Fig. A-23 -26).

La posibilidad de una enfermedad aórtica aguda, esuna entidad que pone al radiólogo en máxima alerta,porque de él depende realizar y condicionar una indica-ción correcta de este tipo de cirugía, que es de una elevadamortalidad.

G- Síndrome de Marfán.Es una alteración hereditaria y multiorgánica del teji-

do conectivo, que produce una necrosis medio quísticade las capas de las arterias de los grandes y medianosvasos. Su característica más general es que el pacientees portador de una dilatación de la aorta, con luxacióndel cristalino y alteraciones esqueléticas, consistentesen alta estatura, pectum excavatum o carinatum yaracnodactilia con alargamiento de los miembros infe-riores.

En la TACM se puede observar un aneurisma con dila-tación de la raíz aórtica, con alargamiento de los grandesvasos; un hematoma intramural o una disección de laaorta y dilatación del seno de Valsalva.

H- Arteritis a Células Gigantes:Conocida como arteritis temporal, es una entidad que

afecta la capa media de las arterias de gran y medianotamaño.

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En la TACM se observa: la afectación de múltiples arte-rias en varios segmentos, los estrechamientos regularesextensos en las arterias afectadas, engrosamiento de lapared aórtica con aparición incluso de aneurismas, en el17% de los pacientes. Estos aneurismas son más frecuentesen la aorta torácica. Es de gran valor las reconstruccio-nes en 3D para el diagnóstico.

I- Infección del bypass aórtico.Esta entidad se puede ver entre el 1 y el 6% de los pa-

cientes operados y casi siempre se produce la infestaciónpor el estafilococo. La mortalidad oscila entre el 25 y 75%y se han reportado fístulas aórtico-entéricas en esta en-fermedad.

En la TACM se observa: líquido o densidad de partesblandas alrededor del bypass, aparece gas alrededor deéste cuando existe fístula intestinal y puede llenarse porel contraste una lesión seudo aneurismática.

4- Endoprótesis:La idea de una endoprótesis surgió por Carrel, que re-

portó una intubación de un vaso sanguíneo en 1912. En1983, fue que se injertó por primera vez, una prótesisendovascular, por Dotter. En 1990, Juan Carlos Parodide Argentina, fue el primero en poner una endoprótesisen la aorta abdominal, usando un graft de poliéster conun stent en su interior que fue dilatado con un balón. En1992, el grupo de Dake creó la primera generación destent autodistensibles.

Existen dos tipos de stents:

1- El autoexpansible, que alcanza su mayor diámetroexpandiéndose dentro de vaso por un mecanismo de fuer-za radial.

2- El expansible por medio de balón. Este se expandehasta alcanzar el diámetro mayor del balón utilizado.

Las características ideales de los stents, son las siguien-tes:

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1- Su biocompatibilidad y trombo resistencia.2- Que el stent cuente con un sistema de transporteque sea flexible.3- Sea visible a los Rayos X.4- Alcance una expansibilidad reproducible.5- Tenga una alta expansión radial que permitaintroducirse dentro de un catéter de bajo perfil.6- Mantenga su integridad estructural.7- Permita el uso de procederes no invasivos para eva-luar su integridad.8- Tenga un valor asequible.

Sus indicaciones fundamentales son:

1- Las disecciones agudas o crónicas de tipo B segúnla clasificación de Stanford.2- En el tratamiento de las úlceras perforadas y loshematomas intramurales de la aorta descendente.3- Los aneurismas torácicos que no tomen el arcoaórtico y que se localicen por debajo de la arteriasubclavia izquierda, de los vasos viscerales y renales.4- Que cumplan los aneurismas los requerimientostécnicos que exige el stent (Fig. A- 27-34)

226

Fig. A-1. Imagen anatómica de la aorta y sus ramas.

227

Fig. A-2. Imagen anatómica del cayado aórtico.

228

Fig. A-3. MIP. Artefactos. Sutura esternal y calcificaciones vasculares

Fig. A-4. VRT: Artefactos por prótesis valvular

229

Fig. A-5. VRT: Doble arco aórtico. Vista coronal.

Fig. A-6. VRT: Doble arco aórtico. Vista oblicua.

230

Fig. A-7. MIP: Aneurisma del cayado aórtico. Vista coronal.

Fig. A-8. MIP: Aneurisma del cayado aórtico. Vista lateral.

231

Fig. A-9. VRT: Aneurisma del cayado aórtico con estenosis postaneurismática..

Fig. A-10. VRT: Aneurisma del cayado aórtico. Imagen coronal de“galería”.

232

Fig. A-11B. VRT: Aneurisma disecante del cayado aórtico. Tipo A se-gún clasificación de Standford. Vista lateral.

Fig. A-11A. MIP: Aneurisma disecante del cayado aórtico. Tipo A se-gún clasificación de Standford. Vista lateral.

233

Fig. A-12A MIP: Posición de camara de navegación virtual en un aneu-risma disecante de la aorta

Fig. A-12B Navegacion virtual: Imagen doble luz de un aneurisma disecantede la aorta

234

Fig. A-13. MIP: Aneurisma disecante de la aorta ascendente donde seobserva la doble luz. Vista axial.

Fig. A-14. MIP: Aneurisma disecante de la aorta ascendente donde sedefine mejor las dos luces. Vista axial.

235

Fig. A-15. MIP: Aneurisma disecante de la aorta. Vista sagital.

Fig. A-16. MIP: Aneurisma disecante de la aorta. Vista coronal.

236

Fig. A-17. VRT: Aneurisma disecante del cayado aórtico. Tipo B segúnclasificación de Standford.

Fig. A-18. VRT: El mismo aneurisma anterior donde se observa su ex-tensión abdominal. Vista sagital.

237

Fig. A-19. MIP: Ulcera penetrante arterioesclerótica rota con forma-ción de un seudo aneurisma. Vista coronal.

Fig. A- 20. MIP: Ulcera penetrante arterioesclerótica rota con forma-ción de un seudo aneurisma. Vista sagital.

238

Fig. A-21. VRT: Seudo aneurisma de la aorta tóraco abdominal. Vistaoblicua.

Fig. A-22. VRT: Seudo aneurisma de la aorta tóraco abdominal. Vistade acercamiento.

239

Fig. A-23. MIP: Aneurisma tóraco abdominal roto en pacientehipertenso de 80 años.

Fig. A-24. MIP: Aneurisma tóraco abdominal roto en pacientehipertenso de 80 años. En cortes tóraco abdominales.

240

Fig. A-25. MIP: Aneurisma tóraco abdominal roto. Vista coronal.

Fig. A-26. MIP: Aneurisma tóraco abdominal roto. Vista sagital.

241

Fig. A-27. MIP: Stent de la aorta abdominal infrarenal. Vista Coronal.

Fig. A-28. MIP: Stent de la aorta abdominal. Vista sagital.

242

Fig. A-29. MIP: Extensión del stent anterior a ambas iliacas. Vistacoronal.

Fig. A-30. VRT: Stent de la aorta abdominal. Vista oblicua.

243

Fig. A-31. VRT: Stent de la aorta abdominal. Vista frontal.

Fig. A-32. MIP: Stent de la aorta abdominal. Vista frontal. Fugavascular en la región aorto iliaca derecha.

244

Fig. A-33. Navegación virtual intra stent. Posición de la cámara.

Fig. P-34. Navegación virtual intra stent. A nivel de la bifurcaciónaórtica.

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ESTUDIO DE LAS ARTERIAS VISCERALES

La TACM representa una alternativa no invasiva en elestudio de las arterias viscerales, considerándose comola primera prueba diagnóstica en el estudio de éstas. Laevaluación de la circulación de las arterias visceralesen los trasplantes, en la hipertensión vásculo-renal y enel diagnóstico de otras enfermedades que cursan con com-promisos vasculares, hace muy promisorio el campo dedesarrollo de esta novedosa técnica.

1- Aspectos anátomo fisiopatológicos.La aorta abdominal se inicia a nivel de la XII vértebra

torácica y llega hasta la IV-V vértebra lumbar, aquí sedivide en dos ramas, las arterias iliacas primitivas. Dela aorta abdominal parten dos tipos de ramas: lasparietales y las viscerales (Fig. V-1-4).

Entre las ramas parietales podemos citar las siguien-tes arterias:

a- La arteria frénica inferior. Es una arteria par, degran calibre, que parte de la cara inferior de la porcióninicial de la aorta abdominal, a nivel de la XII vértebratorácica y se dirige a la cara inferior de la porcióntendinosa del diafragma. Esta irriga el diafragma y da laarteria suprarrenal superior.

b- Las arterias lumbares. Representan cuatro pares dearterias, que parten de la pared posterior de la aortaabdominal; entre los cuerpos vertebrales L1 y L4. Estasarterias son transversales y se anastomosan entre sí,nutriendo los planos musculares. La rama dorsal de estaarteria se dirige hacia atrás y da una rama espinal, queentra a través del agujero intervertebral en el canalraquídeo, nutriendo la médula.

c- La arteria sacra media. Esta es continuación de laaorta abdominal y se inicia en su cara posterior, un pocomás arriba de la división de las arterias iliacas primitivas.

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Entre las ramas viscerales podemos citar las siguientesarterias:

A- El tronco celiaco es una de las ramas más cefálicasde la aorta abdominal. Es un vaso corto, su longitud esde dos cm. y parte de la cara anterior de la aorta a laaltura de-D-12 y L1. Esta formado por la arteria esplénica,la hepática y la gástrica izquierda, aunque existen mu-chas variantes anatómicas de este tipo.

a- La gástrica izquierda. Es la menor de las tres ramasmencionadas y da ramas para el esófago y el estómago.

b- La arteria hepática común. Esta arteria tiene unos 4cm. de longitud. Al desviarse del tronco celiaco a la de-recha, se sitúa sobre el pilar derecho del diafragma, sigueel borde superior del páncreas y se divide en dos ramas:la arteria hepática propia y la arteria gastroduodenal. Laarteria hepática propia se divide en dos ramas, la iz-quierda y la derecha; de la rama derecha parte la arteriacística.

La arteria gastroduodenal es un tronco de gran cali-bre, que se dirige de la arteria hepática común haciaabajo, por detrás de la porción pilórica del estómago. Estase divide en dos vasos: la arteria supraduodenal y lagastroepiploica derecha. De esta última rama salen laarteria pancreatoduodenal y posteriormente lagastroepiploica derecha se une a la izquierda.

c- La arteria esplénica es el ramo más grueso del tron-co celiaco, se dirige hacia la izquierda, junto con la venahomónima, que se sitúa por detrás del borde superiordel páncreas. Al llegar a la cola del páncreas se dividenen dos ramas terminales que van al bazo. Esta arteriada importantes ramas al páncreas, al estómago y la ar-teria gastroepiploica izquierda.

B- La arteria mesentérica superior es un vaso de grancalibre, cuyo origen está en la cara anterior de la aorta,un poco más abajo del tronco celiaco y por detrás delpáncreas. Esta arteria sale por debajo del páncreas diri-giéndose hacia abajo, hasta llegar a la raíz del mesenterio.En su trayecto, esta arteria da ramas para todo el intesti-no delgado, el ciego, el colon ascendente y parte del

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transverso. Entre sus más importantes ramas podemoscitar: la arteria pancreatoduodenal inferior, las arteriasintestinales, la arteria ileocólica, la cólica derecha y lamedia.

C- La arteria mesentérica inferior. Parte de la cara an-terior de la aorta abdominal a la altura de L3. Sulocalización es retroperitoneal dirigiéndose hacia abajo y ala izquierda, dando las ramas: cólica izquierda, sigmoideay rectal superior.

D- La arteria renal es par, de gran calibre, que se ini-cia en la pared lateral de la aorta a nivel de la segundavértebra lumbar, formando un ángulo recto con la aorta.La arteria derecha es más larga que la izquierda y en sucamino hacia el riñón, se sitúa por detrás de la cavainferior.

Antes de llegar al hilio renal da una pequeña arteriasuprarrenal inferior. En el hilio renal, esta arteria sedivide en las ramas anterior y posterior. De la rama an-terior salen las arterias para los segmentos superior,antero superior, antero inferior e inferior. De las ramasposteriores salen las arterias hacia el segmento poste-rior, póstero-inferior y una rama uretérica.

2- Técnica de estudio.La TACM es una técnica eficaz para diagnosticar las

lesiones vasculares de la aorta y sus ramas alcanzandocifras de alta sensibilidad y especificidad sobre todo parael estudio de las estenosis de más de un 50% de la luzde las arterias renales.

Para la valoración de las arterias renales se suele em-plear un grosor de corte de 2 a 3 mm., un factor de paso(pitch) de 1,5 a 2 y reconstrucción con superposición.

El uso de las bombas de inyección y la detección auto-mática de la llegada del bolo contraste al área de interés,facilitan la realización de este estudio. En estos estu-dios se usan las imágenes de postprocesamiento muchasveces para evitar la superposición de las placas deateromas calcificadas sobre la luz de las arterias. Las

248

más utilizadas son los MIP y VRT. La disminución del tiempode adquisición permite reducir el volumen de contrasteinyectado midiendo de forma precisa el tiempo de tránsitoe inyección del suero fisiológico tras el bolo del contraste.La TACM ha disminuido la dosis de radiación al paciente,en comparación con la angiografía abdominal.

3- Aplicaciones clínicas.Enfermedades viscerales.

A- La enfermedad arteriosclerótica.La arteriosclerosis es una enfermedad comúnmente

encontrada en las TACM de las arterias viscerales abdo-minales. En general la arteriosclerosis afecta primero alos grandes vasos abdominales y después a los peque-ños. Es causada por una deposición de la placa de ateromacon o sin estrechamiento de la luz del vaso u oclusión, otambién puede producir dilatación vascular y aneurismas(Fig. V-5-6).

Ateroesclerosis de la aorta.

El hallazgo más frecuente encontrado en la aorta abdo-minal es la existencia de placas ateromatosas. Estasusualmente se sitúan distalmente a las arterias rena-les y pueden estar asociadas o no a una disminución dela luz de este vaso. La formación de estas placas progre-sivamente va estrechando la aorta abdominal yocasionalmente llegan a la oclusión; casi siempre estaes secundaria a una trombosis. El trombo formado a estenivel puede generalizarse y propagarse hacia las ramasmayores, principalmente hacia los vasos iliacos y haciala arteria renal, no obstante la arteria mesentérica in-ferior frecuentemente se ocluye.

Con la oclusión de este vaso aparece la circulación co-lateral a través de la cólica media, cólica izquierda y laarteria hemorroidal superior; que dirigen el flujo haciael sector iliaco y femoral.

249

- Enfermedades oclusivas a nivel del tronco celiaco,mesentérica superior y mesenterica inferior.

Las estenosis arterioscleróticas en el origen del troncoceliaco y la mesentérica superior son causadas frecuen-temente por la presencia de una placa de ateroma en laaorta que estenosa el orificio de estos vasos. Este tipo deestrechamiento es generalmente circunferencial y seobserva más frecuente en pacientes por encima de los60 años. Si la estenosis es severa causa una turbulen-cia del flujo sanguíneo y puede dar lugar a una dilataciónpost estenótica. A medida que esta estenosis progresase van abriendo vías de circulación colateral desde laparte no estenótica, a la parte más allá de la estenosis.En el caso de las estenosis del tronco celiaco y lamesentérica inferior, las vías colaterales son a travésde las arterias gastroduodenal y pancreáticas.

Las estenosis de las arterias viscerales son menos fre-cuentes que las de la aorta y su circulación colateral serealiza a través de los vasos colindantes.

- La ateroesclerosis difusa en las pequeñas arterias.

Esta aterosclerosis de los vasos viscerales se ve fre-cuentemente en pacientes diabéticos. Se caracterizaporque aparece una irregularidad múltiple del contornode los vasos arteriales, siendo la circulación colateralpoco prominente. El área que irrigan estos vasos con es-tas lesiones, aparecen como zonas hipervasculares,especialmente en el intestino delgado y grueso.

En la evolución de la ateromatosis de la aorta abdomi-nal aparece primero una dilatación y elongación de estevaso, que desplaza estructuras vecinas. Esta ectasia esacompañada de irregularidad de la luz del vaso.

B- Aneurisma.La arteriosclerosis es la causa principal de los

aneurismas de la aorta abdominal usualmente se sitúadistal a las arterias renales pero con frecuencia tam-bién toman la región tóraco abdominal y el sector iliaco.Estos aneurismas se acompañan frecuentemente de

250

trombosis mural con disminución de la luz del vaso y novisualización de las arterias lumbares e intercostales. Tam-bién es frecuente que la arteria mesentérica inferior estéenglobada dentro del aneurisma.

a- Aneurismas del tronco celiaco y la mesentéricasuperior.

Estos aneurismas de causa arteriosclerótica son raros,pero siempre deben tenerse en cuenta, caracterizados porsu calcificación. En esta zona son más frecuentes losaneurismas sifilíticos y micóticos.

b- Aneurismas de la arteria esplénica.Este aneurisma aparece tres veces más frecuente en

mujeres que en hombres, pudiendo romperse espontá-neamente (Fig. V-7-10). El aneurisma calcificado es menosfrecuente que se rompa. Estos aneurismas de la esplénicacon frecuencia producen infartos esplénicos, porembolización.

Debe señalarse que con cierta frecuencia, se puedenver aneurismas en pacientes con pancreatitis crónica,debido a que la acción de las enzimas pancreáticas so-bre la pared del vaso, la debilitan.

El aneurisma de las ramas de la esplénica se ve funda-mentalmente en pacientes con esplenomegalia ehipertensión portal, otras de las causas de su apariciónes la Poliarteritis Nudosa.

El aneurisma arteriosclerótico de la arteria hepáticaes raro; cuando existe, el 80 % es de localización extrahepática y casi siempre que se rompe, está relacionadocon un proceder quirúrgico. Otra causa de un aneuris-ma de esta arteria es el cateterismo prolongado para lainfusión de drogas, en pacientes con tumores hepáticos.

Los aneurismas arterioscleróticos de las otras ramasdel tronco celiaco, la mesentérica, superior e inferior,son poco frecuentes y en la mayoría de los casos su de-tección es casual, por un medio imagenológico. En estasramas los aneurismas más frecuentes son los congéni-tos, los infecciosos y los postraumáticos. En la actualidadse usa el stent, en el tratamiento de los aneurismasateroescleróticos.

251

c- Aneurismas micóticos.Estos aneurismas en la actualidad son poco frecuentes

y difíciles de distinguir de otros tipos de aneurismas. Sulocalización más frecuente es en la primera porción deltronco celiaco y la mesentérica superior. Su forma essacular y debe pensarse en ellos en los pacientes consíndrome febril y con crecimiento rápido de un aneuris-ma (Fig. V-11).

C- Displasia fibromuscular:La displasia fibromuscular es una enfermedad vascular

no arterioesclerótica, ni inflamatoria, descrita por pri-mera vez por Burkland, en 1938. Por lo general esasintomática en un principio y los síntomas apareceránatendiendo al segmento arterial involucrado, el grado deestenosis y el tipo de displasia.

La clasificación patológica se basa en la capa arterialdonde predomine la lesión, dividiéndose en: fibroplasiamedial, perimedial, intimal y adventicial.

La fibroplasia medial, se caracteriza por lesionesvasculares en forma de cuentas de rosario que son másdilatadas que el calibre normal del vaso y se localiza enposición medial y distal de la arteria.

La fibroplasia paramedial, se caracteriza por lesionesvasculares en forma de estenosis focal o múltiple, perolas lesiones son menores en número y diámetro en lasarterias.

La fibroplasia intimal, se caracteriza por lesionesvasculares en forma de estenosis focal concéntrica, conestrechamiento regular y extenso que recuerda las imá-genes de las arteritis.

La fibroplasia de la adventicia, se caracteriza por serpoco frecuente y da lesiones vasculares en forma de es-tenosis tubular.

Usualmente es fácil distinguir entre las lesionesateroescleróticas y las displasias, ya que las primeras seven en pacientes de mayor edad y las lesiones son en el

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mismo ostium o próxima a éste. Por otra parte las lesio-nes se calcifican con más frecuencia.

Se han descrito asociaciones de estas displasias con elsíndrome de Ehlers - Danlos, el síndrome de Alpont, el deMarfan, el de Takayasu y el feocromocitoma.

La afectación más frecuente es en las arterias renalescon un 50 al 75%; en el 35% puede ser bilateral. A nivelcarotídeo puede ser del 25 % y en el resto en las arte-rias viscerales abdominales, principalmente la arteriamesentérica, pueden oscilar entre el 3 y el 5%.

D- Síndromes vasculíticos.La valoración diagnóstica de las vasculitis sistémicas

está basada en distintos parámetros y habitualmente enun enfoque multidisciplinario, donde participan la pre-sentación clínica, humoral, la anatomía patológica y lasimágenes. El lugar que ocupan estas últimas en el diag-nóstico, se puede sintetizar en los siguientes aspectos:

a- Valora la orientación diagnóstica y establece los diag-nósticos diferenciales.

b- En el paciente con diagnóstico de certeza devasculitis sistémica puede demostrar el compromisoorgánico y extensión de la enfermedad.

c- El control de la respuesta al tratamiento.

d- El tratamiento intervencionista de la enfermedad ysus complicaciones.

A continuación nos referiremos brevemente a cada unade las más frecuentes vasculitis:

1- Poliarteritis nudosa.Esta vasculitis afecta los vasos arteriales de mediano y

pequeño calibre.

La presentación clínica está dominada por infartos or-gánicos, hemorragias, neuropatía y mialgia en el contextode una enfermedad sistémica. La presencia deaneurismas saculares en el riñón, y de aneurismas

253

saculares o fusiformes en hígado y mesenterio, puedenobservarse en ocasiones. Además pueden verse irregu-laridades y oclusiones de los vasos de mediano y pequeñocalibre. Los aneurismas pueden variar de tamaño desde1 a 12 mm. y pueden ser también múltiples.

En los estudios del riñón existe una evidencia de lesio-nes entre el 83 y el 100 % de los pacientes. Dentro delhígado pueden alcanzar entre el 24 y 96 %. La circula-ción mesentérica es menos alterada con lesionesoclusivas, entre el 16 al 33 % y aneurismas en 22 a 39%. Cuando en esta enfermedad aparecen aneurismas,el pronóstico es peor.

Cambios aneurismáticos similares pueden verse enotras vasculitis y enfermedades afines, entre las quepodemos citar la granulomatosis de Wegener, la enfer-medad de Kawasaki, la adicción a drogas, el mixoma dela aurícula y las endocarditis.

2- Granulomatosis de Wegener.Se caracteriza por una triada constituida por:

1- Un proceso inflamatorio ulcerativo y granulomatosonecrotizante del tracto respiratorio y otros órganos.

2- Una vasculitis generalizada granulomatosanecrotizante.

3- Una glomérulonefritis focal necrotizante.

A pesar que el órgano más afectado es el tracto respi-ratorio, también puede afectar el corazón, el sistemanervioso y dar alteraciones renales.

3- Vasculitis de grandes vasos.Entre las vasculitis de grandes vasos, podemos citar:

a- Arteritis temporal de células gigantes.Esta arteritis toma principalmente los vasos

supraaórticos y sus características fundamentales sonlas estenosis arteriales de paredes lisas u oclusiones devarios cm. de longitud, alternando con áreas de calibrenormal o aumentada. También pueden afectarse lascoronarias, dando un aneurisma sacular con una luz irre-gular o un falso aneurisma.

254

b- Arteritis de Takayasu.Es una arteritis de grandes vasos con fuerte predominio

femenino y el comienzo de la enfermedad ocurre general-mente antes de los 40 años. Los vasos más afectados son:la aorta tóraco abdominal, las renales, la mesentérica su-perior y los vasos supraaórticos. La mayoría de las lesionesson estenosantes localizadas u oclusivas de segmentoslargos. La enfermedad aneurismática puede verse en el10 % de los pacientes, principalmente en la aorta descen-dente. Estos aneurismas son más saculares quefusiformes.

c- Enfermedad de Kawasaki.Es una enfermedad febril que se caracteriza por una

vasculitis sistémica viéndose por debajo de los 20 años.El 80 % de los niños mayores de 9 años, tienen las arte-rias coronarias dilatadas o aneurismáticas y el 30 %, tienendisfunción ventricular izquierda.

d- Enfermedad Behcet.

Esta vasculitis se desarrolla más comúnmente en latercera o cuarta década de la vida. Se caracteriza porúlceras urogenitales y lesiones inflamatorias oculares ycutáneas.

La enfermedad venosa es una de las principales mani-festaciones de esta enfermedad. Por el lado arterial, puedepresentarse una enfermedad aneurismática de la aorta,la carótida, la femoral y la poplítea. Estos son general-mente aneurismas verdaderos, aunque losseudoaneurismas también han sido reportados. La en-fermedad oclusiva generalmente es secundaria a unaneurisma trombosado. Pueden verse cambios arteríticosen otros órganos, como el hígado y el territorio de lamesentérica superior. En ocasiones se afecta la arteriapulmonar, donde se observan aneurismas únicos y múl-tiples.

Existen otras enfermedades que simulan vasculitis quepueden cursar con estenosis, oclusiones y aneurismas;donde podemos incluir el mixoma de la aurícula, la en-docarditis infecciosa, la adicción a drogas, la púrpura

255

trombótica trombocitopénica, la neurofibromatosis y elseudoxantoma elástico.

e- Otras lesiones vasculares viscerales:1- Compresión celiaca del ligamento medio arcuato

del diafragma y otras compresiones vasculares.Este ligamento comprime el tronco celiaco, dando síntomas

y observándose en mujeres jóvenes. Esta lesión se caracteri-za porque aparece en los exámenes en inspiración y desapareceen los exámenes en expiración. Otras de las compresionesfrecuentes es la del uréter por las arterias iliacas y otrosvasos adyacentes a éste (Fig. V-12-16).

2- Fenómenos embólicos.Estos obedecen a diferentes causas: como el uso de

prótesis valvulares, la imposición de catéteresangiográficos, en las lesiones reumáticas cardiacas y enpacientes con trastornos del ritmo cardiaco, principal-mente la fibrilación auricular. Estos émbolos pueden serúnicos o múltiples y se diagnostican por oclusión del vasoo disminución de la densidad o flujo de éste, más alládel sitio de oclusión.

3- Isquemia no oclusiva mesentérica.

El flujo sanguíneo del intestino delgado puede sermarcadamente disminuido en ausencia de estenosismorfológicas de estas arterias. La disminución de esteflujo se debe a una redistribución fisiológica de la san-gre en pacientes con hipoglicemia, shock o intoxicacióndigital. En el examen vascular se observa una estenosisextensa y marcada en la mesentérica superior y sus ra-mas con una disminución del flujo.

4- Toxicidad por drogas.Otras de las causas de estrechamiento de la arteria

mesentérica o hepática puede ser la ingestión de algu-nas drogas. Entre estas pueden citarse: los barbitúricos,el metisergide y los pacientes sometidos a algún anesté-sico general.

256

5- Seudoxantoma elástico.Es una enfermedad hereditaria que causa degeneración

de las fibras elásticas de los vasos. Frecuente y tempra-namente produce calcificación arterial de la íntima y de lamedia. En los estudios vasculares puede demostrarse unamalformación angiomatosa, aneurismas y estrechamien-to irregular de pequeñas arterias.

6- Características angiográficas generales de lasneoplasias.

Las neoplasias tienen una serie de características ge-nerales que se pueden observar cuando existe infiltraciónvascular, estas son: (Fig. V-17-22)

1- La invasión del tumor a las paredes de las arteriasy las venas. Esta puede ser en forma aserrada,serpiginosa y en forma de estenosis alargada.

2- Los desplazamientos de las arterias y las venas porel tumor.

3- La neoformación vascular.

4- Pueden definirse áreas necróticas en su interior,con el contraste atrapado en forma de lagos.

5- Observar una perfusión prolongada de la capilari-dad tumoral, incrementando la permeabilidad y dandoaumento de la tinción tumoral.

6- La visualización de malformaciones arteriovenosastumorales.

7- Sangramiento gastrointestinal.A pesar que el diagnóstico del sangramiento se realiza

fundamentalmente por la endoscopía, existe experien-cia diagnóstica por métodos vasculares imagenológicos,planteándose que para poder ver una extravasación decontraste fuera del vaso se calcula que, el sangramiento,debe tener un flujo de 0.5 ml. por minuto. La TACM pu-diera jugar también un rol importante y poco invasivo enpacientes con sangramientos agudos por causas no defi-nidas.

En los sangramientos crónicos esta técnica puede ayu-dar en el diagnóstico de las angiodisplasias. Estas tienen

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tres formas de presentación:

1- Como una ectasia de los vasos del colon derecho.

2- Una malformación de origen arteriovenoso.

3- Como angiomas capilares muy frecuentemente vis-tos en la enfermedad Rendu-Osler.

E- Enfermedad Mesentérica Aguda.La TACM es capaz de demostrar la anatomía vascular

mesentérica de los vasos de pequeños calibre, y mejorala visión de la pared del asa intestinal, por lo que algu-nos autores la proponen como el método de elección enel diagnóstico precoz de la isquemia mesentérica aguda.La causa de la isquemia mesentérica es oclusiva. El ori-gen más frecuente es el émbolo de la arteria mesentéricasuperior, asociado a problemas cardiovasculares, lo quecausa más del 50% de los accidentes isquémicos. Porotro lado la trombosis de la arteria mesentérica inferiores menos frecuente. La trombosis venosa es solo el 10%y depende de factores predisponentes como el estado dehipercoagulabilidad, que puede ser identificado hasta enun 60% de los casos. La isquemia por causa no oclusivaes debida a un bajo flujo en arterias no ocluidas, se debeen general a un bajo gasto cardiaco, independientemen-te de su etiología. Entre los signos de la TACM, para eldiagnóstico de esta enfermedad, podemos destacar: laobservación de una trombosis arterial o venosa, el gasintramural, el gas en el sistema venoso portal, la ausen-cia focal de realce con el contraste en la pared del asa, einfartos hepáticos o esplénicos. Otro signo descrito es elíleo exudativo; que algunos autores lo consideran, comouno de los más frecuentes.

La localización del émbolo es importante. Las oclusionesproducidas por émbolos mayores, que ocluyen la arteriamesentérica superior, proximal a la rama ileocólica, tie-nen peor pronóstico. La vasoconstricción distal al émboloes el factor determinante en el establecimiento de laisquemia intestinal y metabólica e induce alvasoespasmo, agravabando el cuadro, al hacer ineficientela circulación colateral que se establece al mismo tiem-

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po. En ocasiones puede observarse el vasoespasmo distalal émbolo, sin embargo, con TACM se ha demostrado lapresencia de vasos distales a la oclusión permeables, loque pronostica un desenlace favorable del episodioisquémico. Estos vasos se analizan mejor en las vistasde volumen rendering.

La isquemia mesentérica crónica es de difícil diagnós-tico y tiene como expresión clínica, la angina intestinal;que se caracteriza por dolor postpandreal y pérdida depeso, que regularmente se acompaña de nauseas,diarreas y vómitos (Fig. V-23).

La causa más común es la ateromatosis de las arteriasviscerales. Estas lesiones son asintomáticas por muchotiempo y su diagnóstico se hace por exclusión.

La TACM es capaz de hacer el diagnóstico de tumoresdel páncreas o de otra localización abdominal que expli-que los síntomas del paciente. Además si el examen esnormal puede descartarse una isquemia mesentéricacrónica.

El signo más frecuente observado en la TACM es laaparición de circulación colateral a través de la arcadade Riolano y la arteria marginal de Drummond.

F- Estudio de la circulación hepática ante un trasplan-te.

El estudio de la circulación hepática debe incluir dosfases: la arterial y la portal (Fig. V-24-26). El objetivo deeste estudio es poder detectar las variantes anatómicasde la arteria hepática y del sistema portal. También esimportante definir si existe trombosis portal y su exten-sión, así como aneurismas de la vena porta relacionadoscon la hipertensión portal.

Un aspecto importante también es el concienzudo es-tudio de la arteria hepática, ya que cuando tiene variantesanatómicas o poco calibre, suele trombosarse post-quirúrgicamente, siendo ésta el único soporte vital de laarteria biliar y por tanto, del árbol biliar.

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G- Hipertensión portal.La hipertensión portal es el incremento de la presión en

este sistema producido principalmente por causapresinusoidal (oclusión de la porta), de causa sinusoidal(la cirrosis hepática) y postsinusoidal (obstrucción de lasvenas suprahepáticas y la cava inferior). Su presenta-ción clínica es por un sangramiento, una ascitis o unadisfunción hepática.

Si bien la portografía por TAC con cateterismo del tron-co celiaco era el examen de mayor fiabilidad, en estosmomentos la TACM nos puede dar la misma informaciónpor un método poco invasivo. Los signos que se describenson los siguientes (Fig. V-27-32).

1- La dilatación de más de 17 mm. de la porta en ins-piración profunda (Fig. V-32A-B-C-D).

2- La aparición de circulación colateral, a través de lasarterias gastroesofágicas, esplenorenal,

3- La recanalización de la vena umbilical y la circula-ción mesentérica/ retroperitoneal.

4- También pueden verse lesiones hepáticas típicasnodulares, con disminución de tamaño del lóbulo de-recho del hígado y ligero aumento del lóbulo izquierdoy del caudado. Todo esto se puede acompañar de ascitis,esplenomegalia y posible trombosis parcial o total de laesplénica o la porta.

Un aspecto de interés a señalar es que con la TACMpueden evaluarse los TIPS (transyugular intrahepaticportocaval shunt), estas son prótesis (stents) que atra-viesan el sistema sinusoidal y comunican la circulaciónportal con la suprahepática. Si bien la evaluación antesde la realización del proceder es con ultrasonido, la eva-luación después de éste se puede realizar con TACM.

Cuando el stent está bien colocado, se puede ver:

1- Que el contraste lo atraviesa y se observa la circu-lación portal y la suprahepática.

2- Además debe tenerse en cuenta la no presencia dedefectos de lleno en su pared.

260

3- Que no tenga áreas de estenosis focal.

4- Que no adopte posiciones anómalas. Cuando estáincorrectamente colocado, se observan: acodaduras, fal-ta de flujo en su interior, estenosis o defectos de llenoen su interior y circulación colateral

5- La disminución de la dilatación portal.

H- Síndrome de Budd Chiari.Es la oclusión de las venas suprahepáticas caracteri-

zado por: dolor abdominal, disfunción hepática y ascitis.Sus etiologías fundamentales son las oclusiones por trom-bosis y las tumorales. Una torsión de las venas puedeser causa en el trasplantado hepático.

En la TACM puede verse signos tomográficos en la faseaguda y crónica, que son:

1- En la trombosis aguda, se delimita el trombo comouna lesión de baja densidad que se sitúa en el interiorde la arteria suprahepática o una severa estenosis, acom-pañada de una dilatación pre oclusiva. También puedeacompañarse de lesiones como marcada hepatomegalia,marcada distensión del árbol portal, la mesentérica su-perior y la esplénica.

2- En la trombosis crónica, además de los signos ante-riores, se observan: circulación colateral, aumento deldiámetro de la arteria hepática y la aparición de un tu-mor hepático si existiere. Con frecuencia se define lapérdida del volumen del órgano o aparición de cicatriceshepáticas.

I- Estudio del trasplante renal.La TACM tiene dos posibles usos en el trasplante re-

nal, que son: en el estudio del paciente donante vivo yen el de la disfunción del injerto renal.

En el estudio del paciente donante vivo con esta técni-ca se observa perfectamente la perfusión renal, laexistencia o no de ramas polares y el estudio del drena-je venoso de riñón (Fig. V-33-38).

261

En la disfunción del injerto solo se usa cuando existeuna indicación de un examen angiográfico, previanefrectomía. Esto es debido a que esta técnica usa gran-des volúmenes de contraste yodado, a pesar que en laactualidad existen contrastes no iónicos, casi isomolarescon el plasma que afectan poco al riñón. Sin el uso decontraste puede usarse para el diagnóstico de las com-plicaciones del trasplante, como: el hematoma perirenal,el urinoma, el linfocele, además de evaluar la morfolo-gía del riñón trasplantado.

J- Estudio de la hipertensión reno-vascular.La nefropatía isquémica por estenosis de la arteria re-

nal principal o sus ramas, da una hipertensiónrenovascular (HTRV), que es la causa más frecuente dehipertensión arterial (HTA) secundaria y de pérdida pro-gresiva de función renal, que puede conducir a insuficienciarenal crónica terminal (IRC-T).

Su prevalencia exacta se desconoce, aunque es la cau-sa más frecuente de hipertensión arterial supuestamentecurable. Se estima que la incidencia de HTA oscila entreel 20 y el 30 % de la población adulta, calculándose quela prevalencia de HTRV en dicho grupo esta entre el 0,1y el 5 %. En estudios de población general realizados enEUA y Suecia dan un estimado de HTRV en los alrededo-res del 0,13%. El consenso internacional y nacional esque la HTRV representa el 0,5% de la poblaciónhipertensa.

En un estudio que realizamos entre los años 1983 al1995 a 600 pacientes con hipertensión arterial no selec-cionados, encontramos un 3,4% de estenosis de lasarterias renales.

La diferenciación de la HTRV sobre base puramenteclínica se hace difícil, por lo que se necesitan métodosde selección bien estructurados. En la actualidad losmétodos diagnósticos y terapéuticos disponibles permi-ten hacer un diagnóstico precoz y aplicar el tratamientoadecuado con el objetivo de curar o al menos mejorar lahipertensión arterial y de evitar la pérdida progresiva o

262

recuperar función renal; nosotros empleamos el diseñadopor nuestro grupo de trabajo, consistente en: el estudioclínico, la prueba de Captopril, el estudio por radioisótopos,la angiografía por sustracción digital (ASD) y como posibi-lidad terapéutica, la angioplastia transluminal percutáneacon o sin stent. En la actualidad hemos sustituido la ASDpor la TACM con iguales resultados, siendo este examenmenos invasivo (Fig. V-39-48).

La estenosis de la arteria renal puede ser causada pormúltiples etiologías como son la aterosclerótica (Fig.V-49), la hiperplasia fibromuscular (Fig.V-49A-B-C-D), laarteritis, la neurofibromatosis, las suturas vasculares ylas compresiones extrínsecas, siendo las más frecuentesla aterosclerótica y la hiperplasia fibromuscular. La HTRVaterosclerótica (Fig. V-50-56), predomina en pacientesmayores de 40 años, raza blanca y sexo masculino, mien-tras que la hiperplasia fibromuscular se ve principalmenteen mujeres jóvenes.

Los resultados obtenidos por nuestro grupo en el ma-nejo terapéutico de la HTRV con la aplicación de la ATPen un período de 20 años, ha sido satisfactorios con másdel 90 % de eficiencia en la técnica y una mejoría de lospacientes por encima del 70 %.

Las complicaciones renales en el curso de la ARTP os-cilan entre 11 y 20%, según describen muchos autores.Posiblemente sea uno de los sectores arteriales dondese producen más complicaciones atribuibles a esta téc-nica.

Las complicaciones pueden dividirse en dos grupos aten-diendo a su localización y etiología. Estas complicacionespueden también ser clasificadas dependiendo del meca-nismo de la lesión, apariencia y su significado clínico.Hay otros autores que, de acuerdo a la gravedad, lasdividen en mayores y menores. Estas clasificaciones enocasiones son arbitrarias porque una misma complica-ción puede tener diferentes etiologías y magnitudes.

263

Las complicaciones relacionadas con el sitio dilatado, son:

- La disección de la pared con la guía o el catéter. Puedeverse en el 2,4% de los casos y su solución consiste enla colocación de un stent (endoprótesis) en el segmentolesionado.

- La trombosis primaria en el sitio de la dilatación lacual puede presentarse en el 1,9%.

- La disección producida por el balón. Esta complica-ción se origina por la alteración que causa lasobredistensión del balón en la pared de la arteria oporque al desinflar éste quede deformado afectandodicha pared. Estas complicaciones ocurren con mayorfrecuencia cuando se utilizan balones de polivinilo.

- El espasmo de la arteria dilatada. Puede resolversecon la administración in situ de vasodilatadores o lacolocación de un Stent.

- Ruptura de la pared arterial. La solución de estacomplicación es quirúrgica y se recomienda, de serposible, mantener el balón dentro de la arteria paraevitar la pérdida de sangre o poner un stent cubierto,que puede incluso solucionar la complicación.

Nuestro grupo de trabajo solo tuvo un solo un 2, 6 % decomplicaciones mayores, casi siempre en pacientes cuyacausa de estenosis era por algún tipo de arteritis.

La TACM ofrece grandes posibilidades en el diagnósticono invasivo de la hipertensión vásculo renal y sus com-plicaciones.

264

Fig. V-1. Imagen anatómica de la aorta abdominal y sus ramas.

265

Fig. V-2. Imagen anatómica del tronco celiaco y sus ramas.

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Fig. V-3. Imagen anatómica de la arteria mesentérica superior y susramas.

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Fig. V-4. Imagen anatómica del sistema portal.

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Fig. V-5. VRT: Dilatación de la aorta abdominal con ateromatosis aortoiliaca.

Fig. V-6. MIP: Aneurisma calcificado y trombosado de la aorta abdo-minal.

269

Fig. V-7. MIP: Aneurisma de la arteria esplénica con trombosis de las2/3 partes de su luz. Vista axial.

Fig. V-8. MIP: Aneurisma de la arteria esplénica con trombosis de las2/3 partes de su luz. Vista Coronal.

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Fig. V-9. VRT: Aneurisma de la esplénica. Visualización de su luz.

Fig. V-10.VRT: Aneurisma de la esplénica con trombosis de las 2/3partes de su luz. Programa galería de imágenes.

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Fig. V-11. MIP: Aneurisma micótico de la arteria iliaca izquierda.

Fig. V-12. VRT: Dilatación del sistema pielocalicial derecho por com-presión del uréter por la arteria iliaca. Vista coronal de los vasos iliacos.

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Fig. V-13. VRT: Dilatación del sistema pielocalicial derecho por com-presión del uréter por la arteria iliaca. Vista oblicua izquierda.

Fig. V-14. VRT: Estudio vascular del sector aorto iliaco donde se observacompresión del uréter por la arteria iliaca derecha. Vista oblicua derecha.

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Fig. V-15. Ureteroscopía virtual: Normal.

Fig. V-16. Ureteroscopía virtual: Área de estenosis por compresiónextrínseca.

274

Fig. V-17. MIP: Tumor vascularizado del lóbulo derecho del hígado.Vista axial.

Fig. V-18. MIP: Vista de acercamiento donde se observa lavascularización aferente del tumor. Vista axial.

275

Fig. V-19. MIP: Tumor muy vascularizado en el lóbulo derecho del hí-gado. Vista coronal.

Fig. V- 20 MIP: Tumor muy vascularizado en el lóbulo derecho del hí-gado. Vista sagital.

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Fig. V-21. VRT: Hepatocarcinoma embolizado.

Fig. V-22. VRT: Hepatocarcinoma multicéntrico embolizado.

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Fig. V-23. MIP: Lesión estenótica de mesentérica superior.Ateromatosis aorto iliaca. Riñón ectópico.

Fig. V-24. VRT: Estudio de tronco celiaco normal.

278

Fig. V-25. MIP: Eje espleno portal normal.

Fig. V-26. MIP: Eje espleno portal normal en reconstrucción curva.

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Fig. V-27. MIP: Bazo supranumerario en paciente con hipertensiónportal esplenectomizado. Vista coronal.

Fig. V-28. MIP: Bazo supranumerario en paciente con hipertensiónportal esplenectomizado. Vista axial.

280

Fig. V-29. MIP: Bazo supranumerario en paciente conhipertensión portal esplenectomizado. Vista sagital.

Fig. V-30. VRT: Vascularización típica del bazo supernumerario delpaciente anterior.

281

Fig. V-31. MIP: Paciente cirrótico con gran esplenomegalia.

Fig. V-32. VRT: Paciente cirrótico con gran esplenomegalia. Fasevenosa.

282

Fig. V-32A VTR Estudio del tronco celiaco de la vena esplenica.Vista frontal.

Fig. V-32B VTR Estudio del tronco celiaco y de eje espleno portal enpaciente con hipertensión portal.

283

Fig. V-32C VTR Estudio del tronco celiaco y del eje espleno portal.Vista frontal.

Fig. V-32D VTR Estudio del tronco celiaco y del eje espleno portal.Vista oblicua.

284

Fig. V-33. VRT: Estudio vascular normal en donante vivo del riñón.

Fig. V-34. VRT: Estudio vascular con arteria polar en donante vivo delriñón.

285

Fig. V-35. Reconstrucción curva en donante de riñón.

Fig. V-36. MIP: Nefrograma normal en donante vivo del riñón.

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Fig. V-37. MIP: Estudio de la vena renal izquierda por reconstruccióncurva.

Fig. V-38. MIP: Estudio de las venas renales por reconstrucción curva.

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Fig. V-39. MIP: Hipoplasia renal derecha. Vista axial.

Fig. V-40. VRT: Hipoplasia renal derecha. Estudio vascular.

288

Fig. V-41. MIP: Riñón en herradura con un tercer riñón derecho. Vistaaxial.

Fig. V-42. VRT: Riñón en herradura con un tercer riñón derecho.

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Fig. V 43 MIP: Riñón ectópico. Vista frontal.

Fig. V-44. VRT: Riñón ectópico. Vista frontal.

290

Fig. V-45. MIP: Riñones pequeños de tipo vascular en fase deNefrograma.

Fig. V-46. MIP. Riñones poliquísticos. Vista axial.

291

Fig. V-47. VRT: Estudio vascular en riñones poliquísticos.

Fig. V-48. VRT: Fase de eliminación en riñones poliquísticos.

292

Fig. V-49. MIP: Reconstrucción curva con estenosis renal derecha yoclusión de la izquierda.

Fig. V-49A MIP Estudio de la arteria renal derecha. Vista de base pararealizar reconstrucción oblicua.

293

Fig. V-49B MIP Reconstrucción oblicua en paciente con hiperplasiafibromuscular de la arteria renal derecha.

Fig. V-49C VTR Estudio de la arteria renal derecha en paciente conhiperplasia fibromuscular.

294

Fig. V-50. MIP: Paciente de 73 años con hipertensión renovascular porfibrosis maligna retroperitoneal. Aneurisma de la aorta abdominal trata-do con stent. Vista coronal.

Fig. V-49D VTR Vista de acercamiento de la arteria renal derecha delpaciente anterior.

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Fig. V-51. MIP: Aneurisma de la aorta abdominal tratado con stent.

Fig. V-52. VRT: Aneurisma de la aorta abdominal tratado con stent.

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Fig. V- 53 VRT: Stent de la aorta abdominal. Vista oblicua.

Fig. V-54. MIP: Stent de la aorta abdominal que toma las iliacas. Vistacoronal.

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Fig. V- 55. MIP: Stent de la aorta abdominal que toma las iliacas. Vistaaxial.

Fig. V-56. Endoscopía virtual de stent en ambas iliacas.

298

ESTUDIO DE LAS ARTERIAS DE LOS MIEMBROSINFERIORES

La enfermedad obliterante de los miembros inferiorescasi siempre es de causa arterioesclerótica y su diag-nóstico se basa fundamentalmente en el examen clínico,la exploración física, la medición segmentaria de las pre-siones arteriales y por la imagen obtenida en los estudiosimagenológicos vasculares.

En los estudios arteriales de los miembros inferioresse requiere el análisis de la aorta abdominal, los secto-res iliacos y el resto de los sectores arteriales de losmiembros inferiores, hasta la vascularizacion del pie.En estos deben evaluarse el grado de lesión, la longitudde esta, si hay oclusión o estenosis y de existir estaúltima, definir bien donde comienza y termina, así comosu circulación colateral. La introducción de la tomografíamulticorte ha permitido el estudio no invasivo de estasarterias siendo considerado por algunos autores, comoel estudio imagenológico inicial en pacientes con enfer-medad arterial periférica. Las principales desventajasde esta técnica es el uso de radiaciones ionizantes, lapotencial nefrotoxicidad del contraste y la dificultad endeterminar la luz de la arteria estenosada cuando exis-ten placas calcificadas.

1- Aspectos Anatómicos.A- MIEMBRO SUPERIOR:La arteria axilar es la continuación de la arteria

subclavia (Fig. P1 – 2 A,B,C) ocupa la fosa axilar y seextiende desde el borde inferior de la clavícula hasta elborde inferior del pectoral mayor donde continúa con laarteria braquial. Esta arteria se divide en 3 porciones: laprimera a nivel de trígono que se sitúa entre la clavículay el borde superior del pectoral menor. De esta porciónparten las ramas arteria torácica suprema y latóracoacromial.

La segunda porción esta por detrás del pectoral y deésta sale la rama torácica lateral y una tercera porción

299

que va desde el borde inferior del pectoral menor hasta elborde inferior del pectoral mayor y de ésta nacen las arte-rias subescapular, la arteria circunfleja humeral anteriory posterior.

La arteria braquial parte del borde inferior del pectoralmayor hasta alcanzar la fosa cubital. Durante este tra-yecto se acompaña de las dos venas braquiales y delnervio mediano. De ésta emergen las arterias braquialprofunda, la arteria colateral cubital superior y la cubitalinferior. En la fosa cubital ésta se continúa con dos im-portantes arterias, la radial y la cubital.

La arteria radial se dirige por el borde externo del an-tebrazo, desde la fosa cubital hasta el arco palmar dondese une con la rama palmar profunda de la arteria cubital.De la arteria radial salen las ramas: recurrente radial,ramas musculares, la carpiana palmar, la palmar super-ficial, la carpiana dorsal, la metacarpiana y la principaldel pulgar.

La arteria cubital se dirige por el borde interno delantebrazo, desde la fosa cubital hasta el arco palmardonde se une con la rama palmar superficial de la arte-ria radial. De la arteria cubital salen las ramas: recurrentecubital, ramas musculares, la carpiana palmar, la pal-mar profunda, la carpiana dorsal y la ínter ósea común.

A nivel del carpo existen los arcos palmares superficial yprofundo, el primero dependiente fundamentalmente dela arteria cubital y de este salen las arterias digitales pal-mares que se unen con las arterias matacarpianaspalmares que provienen del arco palmar profundo, quedependen de la arteria radial.

B- MIEMBRO INFERIORLa arteria femoral superficial es la continuación de la

arteria iliaca externa y se inicia bajo el ligamento inguinal,en la laguna vascular (Fig. P3- 4 A,B,C).

La arteria femoral, al salir sobre la cara anterior delfémur se dirige abajo, más cerca de su borde medial, en elsurco conformado por los músculos extensores y

300

aductores. Ella se extiende hasta el agujero inferior delcanal sobre la cara posterior del miembro inferior a lafosa poplítea, donde recibe el nombre de arteria poplítea.

En su trayecto emite unos ramos que nutren el fémur yla pared anterior del abdomen. Estos son dos:

1- La arteria hipogástrica superficial, que nutre la pielde la pared abdominal anterior y el músculo oblicuoexterno del abdomen.

2- La arteria circunfleja iliaca superficial que nutre lapiel, los músculos y los linfáticos inguinales.

3- La arteria pudenda externa y sus ramas, que sedirige medialmente, contorneando a la periferia ante-rior y posterior de la vena femoral. Una de estas arteriasva arriba y llega a la región suprapúbica, ramificándo-se en la piel; las otras, al pasar por encima del músculopectíneo, perforan la fascia femoral y llega al escroto oa los labios mayores. Las ramas inguinales de éstasnutren la piel y las regiones inguinales profundas.

5- La arteria femoral profunda. Es la rama más gruesade la arteria femoral. Parte de su pared posterior a 3 ó4 cm. más abajo del ligamento inguinal, se sitúa sobreel músculo ileopsoas y el músculo pectíneo y se dirige,al principio hacia fuera y después hacia abajo, por de-trás de la arteria femoral común. Se desvía hacia atrás,la arteria penetra en el músculo vasto interno y en losmúsculos aductores, terminando en el tercio inferiordel fémur, entre el músculo aductor magno y largo, enforma de la tercera arteria perforante.

De la arteria femoral profunda parten los ramos siguien-tes:

1- La arteria circunfleja femoral medial y sus ramas.

2- La arteria circunfleja femoral lateral.

3- Las arterias perforantes y otras.

La arteria poplítea es la continuación de la arteriafemoral. Al principio la arteria poplítea se dirige abajo yun poco lateralmente y después en el medio de la fosapoplítea, toma una dirección casi vertical.

301

2- Técnica de estudio.No hay dudas que el examen de elección sigue siendo

la angiografía por sustracción digital (ASD), pero con laTACM surge una posibilidad diagnóstica de menor inva-sión.

En la TACM debe administrarse un flujo de 3,5 a 4 ml.por segundos, un volumen de contraste que oscila entre130 a 180 ml. Posteriormente se realiza el postprocesado,recomendándose las reconstrucciones en MIP y en VRT(Fig. P-5-8). La MIP puede mostrar el árbol arterial com-pleto en una sola imagen, pero tiene como limitación lasuperposición de huesos y calcificaciones que puedenocultar la luz arterial. En estos momentos se le calculauna especificidad del 96,8 % y una sensibilidad el 92,2%; en el caso de las estenosis y un 97,7 % y 88,6 respec-tivamente, en el caso de las oclusiones.

3- Aplicaciones clínicas.Lesiones esteno-oclusivas de los miembros superiores

e inferiores.

Son muchas las causas de estas lesiones en los miem-bros superiores e inferiores. La más frecuente de todases la arterioesclerosis en los miembros inferiores, mien-tras que en los superiores predominan otras causas.Estas lesiones también pueden ser debidas a: procesosembólicos, lesiones traumáticas, vasculitis, infiltracionestumorales, disecciones y otras.

Su presentación desde el punto de vista clínico se ca-racteriza: en los miembros superiores por: dolor,movimientos limitados, pérdida del pulso y en los infe-riores por: la claudicación intermitente, el dolor al reposo,la impotencia sexual y la ausencia de pulsos periféricosson otros hallazgos que pueden estar presentes

302

A- Procesos ateroscleróticos.Estos son los más comunes como señalamos anterior-

mente en los miembros inferiores. La arterioesclerosis queafecta los miembros inferiores es similar a la que afecta laaorta, arterias coronarias y arterias cerebralesextracraneales coincidiendo en muchas veces las lesio-nes en varias arterias. De los pacientes que presentansíntomas de arterioesclerosis periféricas el 80 % aproxi-madamente tienen estenosis femoropoplitea, el 30 % de laaorta o arterias iliacas y el 40% estenosis tibioperonea. Mu-chos pacientes tienen estenosis múltiples (Fig. P-9-11).

La oclusión crónica total de la aorta abdominal se cono-ce como Síndrome de Leriche. En los sectores iliacos yfémoropoplíteos se producen extensas oclusiones y este-nosis por esta causa (Fig. P-12-13).

Las alteraciones producidas por las arteriosclerosis pue-den ir desde irregularidades de las paredes de las arteriasque no provoquen alteraciones del flujo hasta estenosis,donde la luz del vaso esta ocluida en menos del 50%, si-guiéndole las sub-oclusiones, considerándose significativascuando alcanzan más del 75 %, y oclusiones totales. Tam-bién se observan aneurismas arterioscleróticosabdominales que se extienden hasta los sectores iliacos.(Fig. P-14).

En los miembros superiores son menos frecuentes; sulocalización más común es en la arteria subclavia iz-quierda en el 85 % de los pacientes. Otras localizacionespueden ser el origen de ambas subclavias y próximas alorigen de las arterias vertebrales. Estas estenosis seasocian en ocasiones al síndrome del robo de la subclavia.

Por medio de la TACM podemos observar: las áreas deestenosis y oclusiones evaluando su magnitud y exten-sión, así como la circulación colateral. Con los equiposde 64 cortes se puede estudiar, en una sola inyección,todo el trayecto de los miembros superiores, la regióntóraco-abdominal y los miembros inferiores (Fig. P-15-24).

El tratamiento actual de estas lesiones es por mediode procederes intervencionistas, principalmente por

303

angioplastia transluminal percutánea por balón con o sinuso de stent (Fig. P-25-30).

B- Enfermedades embólicas.Una de las causas más frecuentes de insuficiencia

arterial aguda de los miembros es la embolia arterialperiférica, que presenta ciertas características en cuantoa su etiología, antecedentes, evolución y consiguientetratamiento que la hacen una entidad independiente.La embolia arterial produce el cuadro más florido de lainsuficiencia arterial aguda. El émbolo puede originarsea nivel del corazón por una fibrilación auricular, el infar-to del miocardio, la insuficiencia cardiaca, lasmiocardiopatías y en el postoperatorio de la cirugíacardiovascular; la causa más frecuente es por despren-dimiento de placas de ateromas y de material trombóticode la pared aneurismática o una estenosis, que se en-cuentren próximamente.

En la TACM se caracterizan por una oclusión abruptade un área, con dilatación por encima, sin aparición decirculación colateral.

C- Las oclusiones o estenosis postraumáticas.Los traumatismos vasculares originan cuadros de in-

suficiencia arterial aguda de las extremidades, pudiendoobservarse en las distintas acciones de guerra, en laspropias actividades de la vida cotidiana, en accidentesdel tránsito (Fig. P-31-32) y además, por diferentes cau-sas iatrogénicas, fundamentalmente durante estudiosvasculares radiológicos intervencionistas, comoangiografías, cateterismos y angioplastias. Las lesionesvasculares complejas a menudo se combinan con fractu-ras y daños severos de la piel, requiriendo una estrecharelación entre el cirujano vascular y el médico ortopédicoLos traumas mecánicos excepcionalmente pueden origi-nar desgarros parciales o totales de la aorta.

La TACM se caracteriza por una oclusión o estenosisde un área, con dilatación por encima, sin aparición de

304

circulación colateral. En miembros superiores se observatambién la disección, usualmente por extensión del arcoaórtico o por el propio trauma y también encontrarse unhematoma perilesional. Secundaria a estas lesiones sedescriben los seudo aneurismas y las fístulasarteriovenosas.

D- El síndrome de la salida del tórax.Este es un síndrome que se caracteriza por dolor y

parestesias en los miembros superiores debido a la com-presión neurovascular de la arteria, la vena y el plexobraquial, por distintas causas entre las que se puedenmencionar: la predisposición congénita que puede agra-varse con la hipertrofia de los músculos subclavio yescaleno, bandas congénitas ligamentosas, anomalías olesiones óseas (costilla cervical, exostosis de la primeracostilla y fracturas costales) y estados dehipercoagulabilidad.

En la TACM se puede estudiar tanto la fase arterial comola venosa, donde se pueden ver los signos de compresiónextrínseca o la oclusión del vaso. En algunas ocasiones pue-de existir circulación colateral (Fig. P-33-34).

E- Tromboangeitis obliterante.Fue descrita por Buerger en 1908, siendo una enfer-

medad caracterizada por trombos segmentarios queafectan arterias y venas, de pequeño y mediano calibre,de los miembros inferiores. Su etiología es desconocida,aunque ocurre casi exclusivamente en fumadores im-portantes, como una respuesta autoinmune en personassusceptibles; aunque existen también antecedentesgenéticos familiares.

Aparece en varones jóvenes fumadores, en las mujereses excepcional.

En estudios histopatológicos se ha encontrado una re-acción inflamatoria en la pared vascular de arterias yvenas de mediano y pequeño calibre. El trombo oclusivocontiene micro- abscesos (Fig. P-35-36).

305

Clínicamente se caracteriza por claudicación en distan-cias cortas, dolor en reposo del pie y los dedos de lasmanos.

Los criterios diagnósticos manejados en la TACM y losestudios vasculares son:

a- La ausencia de cambios ateromatosos en los vasosafectados.

b- Los vasos son regulares y de calibre normal hastallegar a un punto de obstrucción brusca, distal al codoo rodilla.

c- La afectación es segmentaria.

d- Se afecta tanto a las extremidades inferiores comolas superiores.

e- La circulación colateral se describe en forma depata de araña o tirabuzón.

F- Hemangiomatosis músculo esqueléticas.Esta es una enfermedad caracterizada por infiltración

angiomatosa de uno o más tejidos, entre los que se men-cionan: la piel, los huesos, los músculos, la grasasubcutánea y algunas vísceras. La mayoría de los auto-res incluyen dentro de este grupo las lesioneshemangiomatosas y las linfangiomatosas.

Se caracteriza fundamentalmente por la infiltración yaumento de tamaño de las partes blandas. Usualmentese ve en niños o adultos jóvenes y se asocia a los si-guientes síndromes:

a- La enfermedad de Mafucci: la presencia de múlti-ples encondromas con hemangiomas de partes blandas.

b- La enfermedad de Rendu Osler: es una displasiafibromuscular de todos los vasos caracterizándose portelangectasias, angiomas y fístulas arteriovenosas san-grantes.

c- La enfermedad de Klippel Trenaunay: que se carac-teriza por hemangiomas subcutáneos, varicosidades enmiembros inferiores e hipertrofia de las partes blandas.

306

d- La enfermedad de Parker Weber: es igual a la ante-rior pero con múltiples fístulas arteriovenosas enmiembros inferiores.

e- La enfermedad de Kasabash Merritt: que presentalesiones angiomatosas asociadas a trombocitopenia ypor tanto a alteraciones en la coagulación.

En la TACM pueden observarse las lesionesangiomatosas y las fístulas arteriovenosas en los terri-torios afectados. Además se pueden ver las lesiones óseas,las lesiones quísticas y las oclusiones vasculares cuan-do están presentes.

307

Fig. P-1. Imagen anatómica de las arterias del miembro superior.

308

Fig. P-2 A,B,C. Dibujo de los 3 segmentos más importantes de la circu-lación arterial del miembro superior.

309

Fig. P-3. . Imagen anatómica de las arterias del miembro inferior.

310

Fig. P-4. A,B,C. Dibujo de los 3 segmentos más importantes de la cir-culación arterial del miembro superior.

311

Fig. P-5. VRT: Estudio de la región aorto iliaca normal.

Fig. P-6. VRT: Estudio de la región aorto iliaca normal. Vista oblicua.

312

Fig. P-7. VRT: Estudio de la región fémoro poplítea normal.

Fig. P-8. VRT: Estudio de la pierna y el pie normal.

313

Fig. P-9. VRT: Estenosis filiforme de la arteria iliaca primitiva derecha.Ateromatosis aorto iliaca.

Fig. P-10. VRT: Vista de acercamiento de la imagen anterior.

314

Fig. P-11. VRT: Lesiones esteno oclusivas calcificadas de ambasfemorales superficiales.

Fig. P-12. VRT: Oclusión de la aorta infrarenal con marcadaateromatosis aorto iliaca. Circulación colateral. Síndrome de Leriche.

315

Fig. P-13. VRT: El mismo paciente anterior. Vista oblicua.

Fig. P-14. VRT: Aneurisma ateromatoso de la aorta y ambas iliacas.Mediciones.

316

Fig. P-15. MIP: Oclusión de ambas femorales superficiales conrecanalización por circulación colateral a nivel del canal de Hunter.

Fig. P-16. VRT: Lesiones ateromatosas de la femoral superficial dere-cha con oclusión próxima al canal de Hunter. Lesiones similares en laizquierda sin oclusión distal.

317

Fig. P-17. VRT: Oclusión arterial de la región fémoro poplítea izquierdacon lesiones ateromatosas de los vasos del tridente. Circulación colate-ral que recanaliza la arteria femoral superficial derecha.

Fig. P-18. VRT: Estenosis extensa de la iliaca externa izquierda conoclusión de la femoral superficial en su tercio superior.

318

Fig. P-19. VRT: Oclusión de la iliaca externa izquierda con circulacióncolateral que recanaliza la arteria femoral común. Vista oblicua.

Fig. P- 20. VRT: Oclusión de la femoral superficial derecha conrecanalización en su tercio inferior.

319

Fig. P-21. VRT: Marcada ateromatosis con estenosis del aorta. Oclu-sión de la iliaca primitiva izquierda con recanalización por circulacióncolateral.

Fig. P-22. VRT: Oclusión de la iliaca primitiva izquierda conrecanalización por circulación colateral. Buen tractus de salida distaldel mismo paciente anterior.

320

Fig. P-23. VRT: Estenosis de la arteria femoral superficial derecha conuna placa calcificada y disecada.

Fig. P-24. VRT: Estenosis de la arteria femoral superficial derecha conuna placa calcificada y disecada. Vista de acercamiento.

321

Fig. P-25. VRT: Stent en iliaca izquierda. Estenosis filiforme de la iliacaderecha. Oclusión de la femoral superficial izquierda con dilatación dela femoral común.

Fig. P-26. VRT: Oclusión de la femoral superficial izquierda con dilata-ción de la femoral común. Vista oblicua.

322

Fig. P-27. VRT: Ateromatosis del sector aorto iliaco con stent en lailiaca izquierda.

Fig. P-28. VRT: Vista de acercamiento de la imagen anterior.Ateromatosis de las arterias hipogástricas.

323

Fig. P-29. Endoscopía virtual. Marcada disminución de la luz del stent.

Fig. P-30. Endoscopía virtual. Marcada disminución de la luz del stent.Vista de acercamiento.

324

Fig. P-31. VRT: Fractura con osteomielitis antigua del tercio medio delfémur izquierdo sin lesión vascular.

Fig. P-32. VRT: Fractura con seudoartrosis del tercio medio del fémurderecho. No hay vascularización.

325

Fig. P-33. VRT: Venografía del miembro superior derecho con vista delos vasos arteriales.

Fig. P-34. VRT: Estudio de los vasos supraaórticos con síndrome de lasalida del tórax.

326

Fig. P-35. VRT: Oclusión del tercio medio de la femoral superficial de-recha sin circulación colateral. Tromboangeitis obliterante.

Fig. P-36. VRT: Tromboangeitis obliterante. Vista más distal de laimagen anterior.

327

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