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Introduzione• Descritta nel 1817 (“An Essay
on the Shaking Palsy”)
• Riduzione di dopamina cerebrale
• Alterazione del controllo motorio
• Eziopatogenesi ancora oggi poco conosciuta
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Eziologia• Ipotesi eziologiche
• Tossicità da MPTP (metil-fenil-tetraidro-piridina) - riscontrato in 1 solo episodio
• Stress ossidativo (radicali liberi → danno mitocondriale)
• Predisposizione genetica (positività all’anamnesi familiare)
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PatogenesiPerdita di dopamina a livello del corpo striato (pars
compacta della substantia nigra)www.luigibaratto.com
Neuropatologia
• I neuroni della regione colpita presentano i “corpi di Lewy”: inclusioni citoplasmatiche ialine, costituite da polimeri di alfa-sinucleina.
• Reperto non patognomonico di Malattia di Parkinson
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Vie del controllo motorioLo scarso funzionamento della sostanza nera compatta (SNc) nel Parkinson è
responsabile di uno squilibrio tra le due vie passanti per D1 e D2 con alterazione conseguente del controllo motorio a livello dei circuiti cortico-sottocorticali
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Sintomatologia• Esordio progressivo con
tremore nel 60%, rigidità, impaccio motorio (età media 58-60 anni).
• Unilaterale
• Due forme cliniche:
1. Tremorigena
2. Acinetico-rigida
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Sintomi cardinali• Tremore a riposo: 4-6 hertz
tipico all’arto superiore con movimento a contar monete
• Rigidità: presente nel 95% dei casirigidità plastica o “a tubo di piombo”possibile fenomeno di rigidità a scatti di un segmento corporeo (“a troclea o ruota dentata”)
• Acinesia: riduzione globale della mobilitàdeambulazione a piccoli passi
• Instabilità posturale: prova della spinta (“pull test”) positivo
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Aspetto del paziente• Ipomimia-amimia del volto
• Camptocormia: con inclinazione del busto in avanti
• Festinazione: accelerazioni improvvise del passo
• Freezing: blocco improvviso del piedi al suolo
• Micrografia
• Scialorrea
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DiagnosiUK PARKINSON’S DISEASE SOCIETY BRAIN BANK CLINICAL DIAGNOSTIC CRITERIA
1. Diagnosi di Sindrome Parkinsoniana:
• Bradicinesia + 1 altro sintomo tra gli altri tre.
2. Escludere altre cause organiche dei sintomi.
3. Includere altri tre segni a supporto tra cui unilateralità, risposta a levodopa, sintomatologia da almeno 10 anni, etc.
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Diagnostica per immagini a supporto della diagnosi clinica
Utile è il DAT SCAN, ovvero una SPECT che utilizza come marcatore lo ioflupane marcato con Iodio 123, che accumulandosi a livello striatale evidenzia la
presenta di trasportatori di Dopamina (ridotti nel Parkinson come nella foto).www.luigibaratto.com
Farmacoterapia• Precursori della Dopamina: LEVODOPA
è il farmaco più diffuso, specie nella fasi iniziali di malattia; può dare sindrome da trattamento prolungato con wearing off (perdita di funzione a fine dose) e alternanza di periodi positivi e negativi di risposta (sindrome on/off)
• Dopaminergici: stimolano recettori postsinaptici della dopamina Es. Bromocriptina, pergolide, cabergolina, ropirinolo, pramipexolo, apomorfina
• Anticolinergici
• La terapia di solito è una combinazione di più proposte farmacologiche
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Riabilitazione• Obiettivi principali della terapia riabilitativa:
• Miglioramento del passo con strategie visive ed uditive
• Rilassamento muscolare
• Miglioramento della fluenza verbale con logopedia
• Gestione e rallentamento della bradicinesiawww.luigibaratto.com
Terapia chirurgica: la DBS
• DBS: Deep Brain Stimulation
• Stimolazione del nucleo subtalamico di Louis mediante stimolazione profonda attraverso l’utilizzo di elettrodi intracranici.
• Indicata in caso di insuccesso farmacologico ripetuto, specie in pazienti giovani.
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Fine
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