Upload
turgun-hamit
View
1.386
Download
8
Embed Size (px)
Citation preview
KALP YETERSİZLİĞİ
ŞİŞLİ HAMIDIYE ETFAL EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ
Koroner Yoğun Bakım
Uzm. Dr. Turgun HAMİT
Kalp yetersizliği (KY), kalbin dokuların metabolik
ihtiyaçlarını karşılayabilmek için yeterli miktarda kanı pompalayamadığı ya da yüksek doluş basınçlarıyla pompalayabildiği patofizyolojik bir durumdur.
2007-AHA
Neden Önemli ?Neden Önemli ?
Sık görülür ve artmakta Görülme sıklığı yaklaşık %4 Prevelansı 75 < %2-3 ; 75 > % 10-20 Gençlerde E > K, ileri yaşta E=K Hastane yatışlarının % 5 oluşturmaktadır. % 50’ si 4 yıl içinde ölmektedir. Hastaneye yatırılanların % 40’ i 1 yıl içinde ölmektedir. Diyastolik KY pronozu, sistolik KY’ e benzerdir . Türkiye’ de 1,5 milyon KY
2008-ESC
KY, bir klinik sendromdurKY, bir klinik sendromdur
Tipik KY semptomları (dinlenme ya da efor dispnesi, halsizlik, yorgunluk, eklemlerde şişlik)
KY bulguları(taşikardi, taşipne, raller, plevral efüzyon, JVB’ da artış, periferik ödem, hepatomegali)
Kalpte yapısal ya da işlevsel anormalliğe ilişkin objektif kanıt
(kardiyomegali, S3, kalp üfürümleri, EKO’ da anormallikler, natriüretik peptid seviyesinde artış)
2008 -ESC
KY’ de yaygın klinik semptom ve bulgular
Baskın klinik özellik semptomlar Bulgular
Periferik ödem/ konjesyon
Dispne, yorgunluk, halsızlık, anoreksi
Periferik ödem, JVB pulmoner ödem, hepatomegali,Asit, konjesyon
Pulmoner ödem
Ortopne Raller, effüzyon, taşikardi, taşipne
Kardiyojenik şok
Konfüzyon, güçsüzlükPeriferde soğukluk
Yetersiz periferik perfüzyon, SKB < 90Anüri, oligüri
Yüksek kan basıncı Dispne KB , LVH,Normal EF
Sağ KY Dispne, halsızlık JVB , periferik ödem, hepatomegali
2008 -ESC
FM’ de önemli ipuçları
Genel bilinç, beslenme, kilo
Nabız hız, düzen, dolgunluk
Kan basıncı
Sıvı durumu jugüler venlerperiferik ödem / sakrumkaraciğer, asit
Akciğerler ral, plevral efüzyon
Kalp apeks vurusu, S3, üfürüm
KY tanı algoritmasıKY tanı algoritması
FM, EKG, Toraks grafisi, Ekokardiyografi
Natriüretik peptidler
BNP <100pg/mlNT-proBNP <400pg/ml
BNP 100-400 pg/mlNT-proBNP 400-2000pg/ml
BNP >400pg/mlNT-proBNP >2000pg/ml
Kronik KY olasılığı düşük Belirsiz Kronik KY olasılığı yüksek
2008 -ESC
Dispne
LVH, taşikardi, sağ vent.aşırı yüklenmsei, myokard iskemi,hipoksemi, BY,ileri yaş, KC sirozu,sepsis, enfeksiyon, obezite
KY sınıflandırmasıKY sınıflandırması
Yeni başlangıçlı
Geçici
Kronik
İlk tanıAni veya yavaş başlangıçlı
Tekrarlayıcı ve ya da ataklarla seyreden
KalıcıSatabil, ağırlaşan ya da dekompanse
Semptomların zamanlamasına göre
2008 -ESC
Kalp debisinin miktarina göre Yüksek debili Düşük debili KY
Önce bozulan ventrikül fonksiyonuna göre Sistolik Diyastolik KY
Tutulan ventriküle göre Sol Sağ KY
KY’ nde tanımlayıcı terimler
2008 -ESC
2008 -ESC
Tanım: Sistolik / Diyastolik KY
Sistolik disfonksiyon zemininde KY
LVEF < % 45 İskemik kalp hastalığı Dilate KMP Kapak hastalıkları
Korunmuş sistolik fonksiyonlu KY
(Diyastolik disfonk. bağlı KY)
Sistemik HT Hipertrofik KMP Restriktif KMP
Sistolik ve diyastolik KY’ nin özellikleri
Sistolik KY Diyastolik KYDilate, büyük kalp Küçük, hipertrofik
Normal yada düşük KB Yüksek KBErkeklerde daha sık Kadınlarda daha sık
Düşük LVEF Normal yada yüksek EFS3 galo S4 galo
EKO’ da sistolik ve diyastolik disfonksiyon
EKO’ da diyastolik disfonksiyon
Yaşam beklentisi kısa Yaşam beklentisi daha iyiMiyokarda iskemisi sık Miyokarda iskemisi kismi
Oturmuş tedavi var Oturmuş tedavi yokMortalite % 12 Mortalite % 10
Diyastolik KY’ nin değerlendirilmesiDiyastolik KY’ nin değerlendirilmesi
Ejeksiyon fraksiyonunun korunduğu KY (HFPEF) tanısı konmanın 3 koşulu:
1. KY semptom ve bulguları
2. LV sist. Fonksiyonlarının normal ya da hafif ölçüde anormal olması (LVEF > %45-50)
3. Diyastolik disfonksiyon kanıtı (anormal LV gevşemesi ve ya diyastolik stiffness olması)
2008 -ESC
Semptomlar FM bulgularıSol KY efor dispnesi akciğerde raller PND akciğer ödemi çarpıntı S3 öksürük plevral sıvı vertigo taşikardi bitkinlik Cheyne-Stoks solunumSağ KY karın ağrısı periferik ödem iştahsızlık JV dolgunluk bulantı hepato-jugüler reflü şişkinlik hepatomegali kilo artışı
Sol ve sağ kalp KY’ nde semptom ve Sol ve sağ kalp KY’ nde semptom ve bulgularbulgular
Sağ ve sol KY’ nde klinikSağ ve sol KY’ nde klinik
Sağ KY
Sol KY
Miyokard hastalığına bağlı KY Miyokard hastalığına bağlı KY nedenlerinedenleri
KAH Bir çok belirti ve bulgu HT Çoğu zaman LVH ve korunmuş EF ile bağlantılı KMP Ailesel/genetik ya da ailesel olmayanlar (myokardit) HKMP, DKMP, RKMP, ARVKMP, sınıflandırılamamış İlaçlar B-blokerler, kalsiyum antagonistleri, antiaritmikler,
sitotoksik ilaçlar Toksinler Alkol, madde, kokain, eser maddeler Endokrin DM, hipo/hipertroidi,Cushing Sendrm,adrenal yetm,feo Nütrisyonel Tiamin, selenyum, karnitin eksikliği, Obezite, kaşeksi İnfiltratif Sarkoidoz, amiloidoz, hemokromatoz, bağ dokusu hast. Diğer Chagas hast, HIV, peripartum KMP, son evre KBY
2008 -ESC
KY’ nin işlevsel kapasiteye göre evreleme KY’ nin işlevsel kapasiteye göre evreleme (NYHA)(NYHA)
Sınıf I Efor kısıtlılığı yok. Günlük hareket ve işlerde semptom yok.
Sınıf II Hafif kısıtlılık var. İstirahatta rahat. Günlük işlerde semptomatik.
Sınıf III Belirgin kısıtlılık var. Günlük düzeyin altında semptomatik,
istirahatta rahat.Sınıf IV İstirahatta bile semptomatik.
KY’ nin yapısal anormalliğe göre evrelemesi KY’ nin yapısal anormalliğe göre evrelemesi (ACC/AHA)(ACC/AHA)
Evre A: KY gelişme riski yüksek. Yapısal ve ya işlevsel anomali yok. Semptom/ bulgu yok. (HT,DM)
Evre B: Yapısal kalp hastalığı var. Semptom/bulgu yok. (LVH, MI, Kapak hastalığı)
Evre C: Semptomatik kalp hastalığı var.Evre D: Maksimum tıbbi tedaviye rağmen gelişmiş
yapısal kalp hastalığı var. İstrahatta bile KY semptomları var.
Akut MI’ da sınıflamaAkut MI’ da sınıflama
I KY bulguları yok. 6II Akciğerde raller, S3, JVB artışı 17III Akut pulmoner ödem 38IV Kardiyojenik şok 81
(Hipotansiyon ve oligüri, siyanoz ve terleme)
Killip sınıflaması
Am J Cardiol 1967;20:457-464
Mortalite %
Forrester hemodinamik sınıflamasıForrester hemodinamik sınıflaması
I Normal perfüzyon ve pulmoner kapiller kama basıncı % 3II Yetersiz perfüzyon ve düşük PCWP (hipovolemi) % 10III Normal perfüzyon ve yüksek PCWP (pulmoner ödem) % 22IV Yetersiz perfüzyon ve yüksek PCWP (kardiyojenik şok) % 55
Am J Cardiol 1977;39:137-145
Mortalite
KY tanısında Framingham kriterleriKY tanısında Framingham kriterleri
Majör MinörPND veya ortopne Çift taraflı PTÖBoyun venöz dolgunluğu Gece öksürüğüAc’ de raller Olağan işlerde dispneKardiyomegali HepatomegaliAc ödemi Plevral effüzyonS3 Vital kapasitede azalmaVenöz basınçta artma Taşikardi (>120/dk)Hepatojugüler reflüTedavi ile 5 günde >4,5kg kaybetme
2 majör veya 1 majör ve 2 minör kriter = KY
KY tanısında Boston kriterleriKY tanısında Boston kriterleriSemptomlar Puanİstrahat dispnesi 4Ortopne 4PND 3Düz yolda yürürken dispne 2Rampa çıkarken dispne 1Fizik MuayeneHR 90-110/dk 1HR >110/dk 2JVB>6 cm H2O 2Hepatomegali 3Ac’ de raller 1-2Wheezing 3S3 galo 3Teleradyografi Alveolar akciğer ödemi 4İntersitisyel ödem 3Bilateral plevral sıvı 3KTO > 0,5 3Üst zonlarda redistribüsyon 2
Yorum
Her kategoriden en fazla 4 puan alınır ve 3 kategorinin puanları toplanır.8-12 puan: Kesin KY5-7 puan: şüpheli <4: düşük olasılık
KY’ nde tanısal testler
Elektrokardiyografi (EKG): Tüm hastalara çekilmeli;
Anormal EKG’ nin tahmin değeri düşüktür;
Normal olması durumunda, sistolik KY olasılığı < %10;
2008 -ESC
KY’ nde yaygın EKG anormallikleriKY’ nde yaygın EKG anormallikleri
Anormallikler NedenlerSinüs taşikardisi Dekompanse KY, anemi, ateş, hipertroidiSinüs bradikardisi Antiaritmikler, hipotroidi, hasta sinüs send.Atrial taşikardi/flatter/ Hipertroidi, infeksiyon, mitral kapak hastalığı fibrilasyon Dekompanse KY, MIVentriküler aritmiler İskemi, infarktüs, KMP, myokardit, K , Mg digital aşırı dozuİskemi/infarktüs Koroner kalp hastalığıQ dalgaları İnfarktüs, HKMP, LBBB, pre-eksitasyonLV hipertrofisi HT, Aort kapak hast, HKMPA-V blok İnfarktüs, ilaç intoksisitesi, myokardit, sarkoidoz, Lyme hastalığıMikrovoltaj Obezite,amfizem,perikardial effüzyon,AmiloidozQRS > 120 msn Elektriksel ve mekanik dissenkroni 2008 -ESC
Toraks grafisi:
KY’ ınde tanısal incelemelerin temel unsurlarından biridir;
Kardiyomegali, pulmoner konjesyon, plevrada sıvı saptanmasında yararlıdır;
Yalnızca akut KY’ de değil, kronik KY’ de bile kardiyomegali saptanmayabilir.
2008 -ESC
KY’ nde yaygın toraks grafisi anormallikleri
Anormallikler NedenlerKardiomegali LV,RV,atriumlarda dilatasyon,perikardial
effüzyonVentriküler hipertrofi HT,Aort darlığı,HKMPVenöz konjesyon LV dolum basınç artışı (sol KY)İntersitisyel ödem LV dolum basınç artışı (sol KY)Plevral effüzyon Dolum basınç artışları, Bilateral ise KY olasılığı yüksek Pulmoner enfeksiyonKerley B çizgileri Lenfatik basınç artışı(MD yada kronik KY)Aşırı havalanma Amfizem ya da Pulmoner emboliPulmoner enfeksiyon PnömoniPulmoner infiltrasyon Sistemik hastalık
2008 -ESC
Ekokardiyografi:
KY tanısının ve ya kardiyak işlev bozukluğu tanısının ekokardiyografiyle doğrulanması zorunludur;
Sistolik disfonksiyon ile diyastolik disfonksyon ayırımında temel ölçüm: LVEF
LVEF: Normal < %45-50 ?
2008 -ESC
KY’ nde görülen EKO bulgularıKY’ nde görülen EKO bulguları
Ölçüm AnormallıkLVEF Azalma(<%45-50), sistolik disfonksiyonLV işlevi, global, fokal Akinezi,hipokinezi,diskinezi Diyastol sonu çapı Artış (>55-60mm) Sistol sonu çap Artış (>45mm) Fraksiyonel kısalma Azalma (<%25) Sol atrium çapı Artış (>40mm) LV kalınlığı Hipertrofi (>11-12mm) Kapak yapısı ve işlevi Valvüler stenoz veya regürjitasyonMitral diyastolik akış hızı Erken ve geç diyastolde anomaliTriküspit regürjitasyon hızı Artış (>3m/sn)Perikard Efüzyon, hemoperikard, kalınlaşmaİnferior vena kava Dilate revers akım
2008 -ESC
İskemik KMP Hipertrofik KMP
Kimler için TEE yapalım ?Kimler için TEE yapalım ?
Yetersiz transtorasik görüntü Obezite, ventilatör tedavisi Komplike kapak hastaları Protez kapaklar Endokardit şüphesi Doğumsal kalp hastalığı LA apendikste trombus ekarte edilmesi gerekliliği
2008 -ESC
Natriüretik peptidlerNatriüretik peptidler
Natriüretik peptidler: KY tanısında ve kronik KY tedavisinde yararlı göstergelerdir.
Negatif tahmin değeri yüksektir. Birinci basamak sağlık hizmetlrinde önemlidir. Mevcut testlerden BNP ve NT-proBNP mevcuttur. Myokard duvar sitresindeki artışa yanıt olarak yükselmektedir. LVEF korunmuş hastalarda düşüktür. Kesin bir sınır yoktur. KY dışındaki nedenlere bağlı yükselme sebepleri: LVH,taşikardi,sağ vent.aşırı yüklenmsei,myokard iskemi, hipoksemi,BY,ileri yaş,KC sirozu,sepsis, enfeksiyon,obezite
2008 -ESC
Diğer testler…Diğer testler…
Kardiyak MR: Hacim,kitle ve duvar hareketi değerlendirmesinde altın standarttır.
Dezavantaji: Maliyet, erişim güçlüğü, implante cihaz olanlarda BT: Koroner anatomi tanısı için yararlı olabilir. Yararı sınırlı SFT: Yararı sınırlıdır. Kan gazi: Kompanse hastalarda normaldır. Egzersiz testi: Etyoloji ve prognoz belirlemede yararlıdır. Ritim (EKG) holteri Kardiyak kateterizasyon: Etyolojiye yönelik,prognoz belirlemede,
revaskülarizasyon
KAG: İskemi, arrest, etyoloji
2008 -ESC
KY’ nde prognoz ?KY’ nde prognoz ?
Demografik EKGİleri yaş, iskemi Taşikardi, Q dalgası, geniş QRSRessüsitasyon öykü LVH, Ventriküller airitmiler
Klinik FonksiyonelHipotansiyon, NYHA III-IV Düşük zirve O2 tüketimiHastaneye yatış öyküsü Görüntüleme LaboratuvarDüşük EF BNP, NT-proBNP artışı,
Hiponatremi, Troponin artışı, Nörohumoral aktivasyon
2008 -ESC
Kronik KY’ nde farmakolojik olmayan tedavi
Hasta-hekim uyumunun iyi olması mortaliteyi azaltıyor
Hastaların ancak %20-60 farmakolojik/non-farmakolojik tedaviye uyumlu
Hastaların çoğu hastalığı/tedavisi hakkında yanlış ya da eksik bilgeye sahiptir
2008 -ESC
Eoro-Heart Survey:
Hastalar semptomları tanımalı Zamanında müdahile; kişisel diüretik
ayarı yapabilmeli. (Sınıf I, C)
Kilo takibi Kilo artışı KY hızlandırıyor;
Düzenli günlük tartı;3 günde 2 kg’ın üzerinde kilo artışı;
İletişim ardından diüretik dozu artırılmalı (Sınıf I, C)
2008 -ESC
Kronik KY’ nde farmakolojik olmayan tedavi
Tuz kısıtlaması: Semptomatik KY hastalarında önerilmektedir. (Sınıf IIa, C)
Sıvı kısıtlaması: Ciddi semptomları olan hastalarda hastalarda, günlük sıvı 1,5 – 2 L/gün
(Sınıf IIb, C)
Alkol tüketimi: Negatif inotropik etki, KB yükselebilir. üst sınır 10–20 gr/gün
(Sınıf IIa, C)
2008 -ESC
Kronik KY’ nde farmakolojik olmayan tedavi
Kilo verilmesi: Tüm obez hastalarda kilo verilmesi sağlanmalı. (Sınıf IIa, C)
Uygun beslenme: Orta-ileri KY hastalarında kilo verilmesi rutin hedef değildir. Son 6 ayda >%6 kilo kaybı araştırılmalı (Sınıf I, C)
Sigarayı bırakmak: Sigara içmek KVH için risk faktörüdür. (Sınıf I, C)
2008 -ESC
Kronik KY’ nde farmakolojik olmayan tedavi
Bağışıklama: Semptomatik KY hastalarına, pnömokok ve yıllık grip aşısı önerilir
(Sınıf IIa, C)
Egzersiz: Vagal tonusu artırır; sempatik aktivasyonu azaltır; kas gücünü artırır; vazodilatatör kapasiteyi artırır; endotel disfonk ve oksidativ sitresi azaltır (Sınıf I, B)
Seyahat: Yüksek irtifalar ve sıcak nemli ortamlar uygun değildir. Uzun yolculuklardan kaçınılmalı
Uyku apne tedavisi: Kilo, alkol, sigara (Sınıf I, C)
2008 -ESC
Kronik KY’ nde farmakolojik olmayan tedavi
Kronik KY’ nde farmakolojik olmayan tedavi
Cinsel yaşam: Bilgi az Kronik stabil hastalarda sorun yok Orta dereceli etkinliklerde semptomsuz
hastalarda kötüleşme beklenmez Sınıf III-IV’ de kısıtlama
Fosfodiesteraz inh: Nitratlarla birlikte kesin kontrendike
KY’ ndeKY’ nde farmakolojikfarmakolojik tedavitedavi
Kimler ACE/ARB almalı ? semptomdan bağımsız olarak, LVEF <%40
tüm hastalar (Sınıf I, A) Kontrendikasyon• Anjiyoödem varlığı• Bilateral renal arter stenozu• Serum K >5 mmol/L• Serum kreatinin>2,5 mg/dL• Ciddi aort darlığı
ACE İnhibitörleri
2008 -ESC
ACE İnhibitörleri nasıl kullanılmalı ?ACE İnhibitörleri nasıl kullanılmalı ?
Başlangıçta: Elektrolitler ve renal fonksiyon testi Tedaviden 1-2 hafta sonra test tekrarla Doz yükseltme: 2-4 haftalık aralarla 1-4 hafta içinde testleri tekrarla
ACEİ yan etkileri: Böbrek fonk. bozukluğu, Hiperpotesemi, Hipotansiyon,
Öksürük 2008 -ESC
B-blokerlerB-blokerler
LVEF <%40 ve semptomatik olan tüm hastalara(Sınıf I, A)
B-blokerler ventrikül fonksiyonunu düzeltiyor, hastane yatışlarını azaltıyor ve sağ kalımı artırıyor
Kuvvetli kanıtlar:
CIBIS II, COPERNICUS, MERİT-HFBisoprolol, karvedilol ya da metaprolol kullandıHastaların >%90 ACEİ veya ARB
2008 -ESC
Hangi hastalara B-bloker verelim ?Hangi hastalara B-bloker verelim ?
LVEF <%40 Hafiften şiddetliye kadar olan semptomlar (NYHA II-IV) Optimal dozda ACEİ/ARB Stabil olan hastaya
Kontrendikasyonlar: Astım (KOAH değil) 2-3. derece A-V blok Hasta sinüs sendromu Sinüs bradikardisi (<50bpm)
2008 -ESC
Aldosteron antagonistleriAldosteron antagonistleri
Semptomatik KY bulunan hastalar (NYHA III-IV) LVEF <%35 Hiperpotasemi ya da renal disfonksiyonu olmayan
tüm hastalara Optimal B-bloker ve ACEI ya da ARB
(Sınıf I, B)
Önemli kanıtlar: RALES (Spironolakton) EPHESUS (Eplerenon)
2008 -ESC
Aldosteron antagonisti kontendikasyonlarıAldosteron antagonisti kontendikasyonları
Serum K seviyesi >5 mmol/L Serum kreatinin>2,5mg/dL Eşzamanlı K tutucu diüretik ya da K desteği alması ACEI ve ARB kombinasyonu
Spironolaktonun yan etkileriSpironolaktonun yan etkileri
Hiperpotasemi Renal disfonksiyon Meme hassasiyeti ve/ veya büyümesi
2008 -ESC
ARB lerARB ler
Optimum ACEI ve B-bloker tedavisi almasına rağmen semptomatik KY
LVEF <%40 (Sınıf I, A) Klinik iyileşme sağlıyor Hastane yatışlarını azaltır
Sağkalım yararı (Sınıf IIa, B) ACEI tolere edemeyenlere ARB, sağkalım yararı
(Sınıf I, B) Kanıtlar: Val-HEFT, CHARM-Added, VALLİANT
2008 -ESC
DigoksinDigoksin
Semptomatik KY ve AF: Hız kontrolü AF + LVEF <%40’ da B-blokerlere ek olarak ya da yalnız
(Sınıf I, C)
Sinüs ritmi olan semptomatik KY ve LVEF <%40 KY’ de hemodinamik/klinik düzelme Hastane yatışlarını azalmakta (Sınıf IIa, B) Sağkalım yararı gösterilemedi
Kanıt: DIG çalışması2008 -ESC
2-3 A-V kalp bloğu Hipertrofik obüstriktif KMP WPW Hipopotasemi durumunda, atrial ve ventriküler
aritmilere Dikkat !!! Hasta sinüs sendromu: Dikkat !!!
Digoksin KontrendikasyonlarıDigoksin Kontrendikasyonları
DiüretiklerDiüretikler
Klinik konjesyon bulgu ya da semptomları olan tüm KY (Sınıf I, B) Pulmoner ve sistemik venöz konjesyon semptom ve
bulgularını giderir. RAS aktivasyonu yapar; ACEI/ARB ile birlikte Orta-şiddetli KY’ de “Loop” diüretikleri Tiazidler tek başına ya da kombinasyon
Loop diüretik tedavisinde karşılaşılan sorunlar Hipopotasemi/hipomagnezemi Hiponatremi Hiperürisemi/gut Hipovolemi/dehidratasyon Direnç ve Böbrek yetersizliği
2008 -ESC
Semptomatik sistolik disfonksiyonu olan Semptomatik sistolik disfonksiyonu olan hastalara sınıf I ilaç önerisihastalara sınıf I ilaç önerisi
ACEI Tüm hastalar* Sınıf I, A
ARB ACEI intoleransı/ACEI +semptomatik/B-bloker*
Sınıf I, A
B-bloker Tüm hastalar* Sınıf I, AAldasteron A. ACEI+Şiddetli semptom* Sınıf I, ADiüretik Konjesyonu olan tüm hast. Sınıf I, B
2008 -ESC
* kontrendike değilse
LVEF korunmuş KY (HFPEE) tedavisiLVEF korunmuş KY (HFPEE) tedavisi
Morbidite / mortaliteyi/klinik noktaları iyileştirdiği hiçbir kanıt yok
HT, Miyokard iskemisi, Konjesyona yönelik tedavi Verapamil ? Am J Cardiol 1990;66:981–986. Int J Clin Pract 2002; 56: 57–62.
semptomatik iyileşme gösterilmiştir. CHARM-Preserved: 3023 hasta, kandesartan, hastane
yatışlarında azalma PEP-CHF: 850 hasta, perindopril, KV ölüm/hastane
yatışlarında azalma
İlaç dışı tedaviİlaç dışı tedavi
Miyokardiyal revaskülarizasyon Kapak cerrahisi Kalp transplantasyonu Kardiyak resenkronizasyon Ventriküler destek cihazı Kök hücre tedavisi ?
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi
(KRT)
Kimlere uygulanmalı ?1. Optimum ilaç tedavisine rağmen semptomatik2. LVEF <%35; Sinüs Ritmi3. QRS süresi >120 msn (dissenkroni)4. NYHA III-IV (Sınıf I, A)
Kardiyak Resenkronizasyon-Pacemaker (KRT-P)Kardiyak Resenkronizasyon-Defibrilatör (KRT-D)
2008 -ESC
Hasta seçimi: EKG ve EKO
Kardiyak resenkronizasyon
Kanıtlar: COMPANION’ da, KRT-P ve KRT-D bağlı mortalite ve hastane yatışlarında azalma
CARE-HF’ da KRT-P bağlı mortalite ve hastane yatışlarında azalma
2008 -ESC
LVEF <%35; NYHA klas II-III; Optimum ilaç tedavisi alan; 1 yıldan uzun sağkalım beklentisi olan hastalarda
2008 -ESC
Tavsiye Hasta popülasyonu Sınıf DüzeyMorbidite/mortaliteyi azaltmak için CRT-P/CRT-D
NYHA III-IVEF <% 35, QRS>120msOMT, SRIV hastalar ambulatuar
I A
NYHA Klass III/IV KY Hastalarında Tevsiye
NYHA Klass II KY Hastalarında TevsiyeTavsiye Hasta popülasyonu Sınıf DüzeyMorbiditeyi azaltmak için CRT-P/CRT-D önerilir
NYHA IIEF <% 35, QRS>150msOMT, SR
I A
KY ve Kalıcı AF olan Hastalarda Tavsiyeler
Tavsiye Hasta popülasyonu Sınıf Düzey
Morbiditeyi azaltmk içinCRT-P/CRT-Ddüşünülmeli
NYHA III/IV, EF <% 35 QRS > 130ms, AV nod ablasyonu ile sağlanan kalp pili bağımlılığı
IIa B
Morbiditeyi azaltmk içinCRT-P/CRT-Ddüşünülmeli
NYHA III/IV, EF <% 35 QRS>130ms, yavaş ventrikül hız ve sık kalp pili uygulaması
IIa C
Tavsiyeler Hasta popülasyonu Sınıf DüzeyMorbiditeyi azaltmk için CRT-P/CRT-D önerilir
NYHA III-IVEF <% 35, QRS>120ms I B
Morbiditeyi azaltmk için CRT-P/CRT-Ddüşünülmelidir
NYHA III-IVEF <% 35, QRS <120ms IIa C
KY ve Eş zamanlı Sınıf I Pace Endikasyonu olan Hastalarda Tavsiyeler
Tedavi algoritması
Kalp transplantasyonu
Konvansyonel medikal tedavi ve cerrahi tedavisi mümkün olmayan, LVEF <%25, NYHA III-IV, yaşam beklentisi <1 yıl olan, < 65 yaş (Sınıf I, C)
Kontrendikasyon:1. İleri yaş2. Ciddi periferik ya da SVH3. Hepatik, renal disfonksiyon4. malignite öyküsü5. Uyum sağlayamama6. Geri dönüşsüz pulmoner HT7. Aktif sistemik infeksiyon,HIV8. Uç organ hasarlı DM
Verici kriterleri:1. Yaş <552. Uzun süre hipotansiyon ve ya
hipoksemide kalmamış olmak3. Normal EKG, EKO,KAG4. Negatif HbsAg, HCV, HIV5. Göğüs travması veya kalp
hastalığı yok
Akut Kalp YetersizliğiAkut Kalp Yetersizliği
TanımHızlı başlayan, bulgu ve semptomlarda hızlı
değişiklik, acil tedavi gerektiren KY. Akut KY sık nedenleri:
A. Sistemik ve pulmoner HT’ a bağlı ard yük artışı;B. Aşırı hacim yüklenmesine ya da sıvı
retansiyonuna bağlı ön yük artışı;C. Enfeksiyon, anemi,tirotoksikoz gibi yüksek debili
dolaşım yetersizliğiD. Diğerleri: uyumsuzluk; ilaçlar; KAOH; BY
2008 -ESC
Akut KY’ de klinik sınıflamaAkut KY’ de klinik sınıflama
Kronik KY’ de akut dekompansasyon Pulmoner ödem Hipertansif KY Kardiyojenik şok İzole sağ KY AKS ve KY (Acil PCI/ CABG)
Akut tedavinin ana hatları
Akut tedavi ana hatları
Oksijen: Arteriyal O2 <% 95;
(KOAH % 90)
Morfin ve analogları: Sıkıntı, anksiyete,
göğüs ağrısı 2,5 – 5 mg IV Bulantı ! Hipotansiyon ! Bradikardi, AV blok !
Non-invazif ventilasyon: (klas IIa)
Akut pulmoner ödem + HT
Kontrendikasyon: Kardiyojenik şokta ve RV
yetersizliğinde dikkat ! Bilinç bozukluğu olanlarda Mekanik ventilasyon
gereğinde Ağır KOAH
Loop diüretikleri
Doz: 20 – 40 mg IV furosemid İlk 6 saatte < 100 mg İlk 24 saatte < 240 mg
Dikkat: Hipotansiyon Ağır hiponatremi asidoz
Hiponatremi Hipokalemi Volüm kaybı Pre-renal azotemi
ACE inh / ARB aleyhinetablo gelişebilir
Vazodilatör tedaviye öncelik
Vazodilatatörler
Akut KY’ de tüm semptomatik hastalara
Hipotansiyon yoksa
Dikkat: Aort darlığı Renal perfüzyon
Nitrogliserin IV Sprey Taşiflaksi !
Nitroprussid Nesiridit
Kalsiyum antagonistleriklas III
O2 / NIVLoop diüretik + Vazodilatatör
Klinik değerlendirme
SKB 90-100 mmHgSKB>100mmHg SKB<90mmHg
Sıvı+İnotrop
(Dopamin)
Vazodilatatör/İnotrop
(Dobutamin)
Vazodilatatör(NTG,Nitroprusid)
Levosimendan
İyi yanıtDiüretik, ACEI/ARBB-Bloker başlayın
Kötü yanıtİnotrop,Vazopresör
Mekanik destek
Akut KY’ de sistolik KB göre tedavi stratejisi
Pozitif inotropik ilaçlar
2008 -ESC
Levosimendan
Kardiyomiyositlerde troponin-C’ ye bağlanarak kalbin kontraklitesini artırır
Kalsiyuma olan duyarlılığı artırır ATP-K kanal aracılığıyla vazodilatasyon sağlar
Akut KY’ de levosimendan: Kalp debisini ve atım hacmini artırır PCWP, sistemik ve pulmoner vasküler direnci düşürür İnotropik etkisi B-adrenarjik uyarıdan bağımsızdır
Levosimendan’ ın tercih nedeni
B-bloker tedavisi alan olgular İskemisi devam eden AKS olgular Ciddi / yaygın stabil KAH olan olgular MI bağlı KY gelişen olgular PCI sonrası post-MI LV disfonksiyonu gelişenler Dobutamine yanıt alınamayan olgular Sağ ventr. disfonksiyonu + LV disfonksiyonu olan
olgular
2008 -ESC
Semptomatik KYSemptomatik KY
Asemptomatik LV disfonksiyon
LVH
İskemiDiyastolik disfonksiyonHT
Remodeling
DM Dislipidemi KAHDiğer