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Residente 3er año Medicina interna Hospital Militar Dr. Ramon de L ara

Intoxicacion por inhibidores de la acetil colinesterasa

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Page 1: Intoxicacion por inhibidores de la acetil colinesterasa

Residente 3er año

Medicina interna

Hospital Militar Dr. Ramon de Lara

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Neurotrasmisor:

Sinapsis:

QUE DEBEMOS SABER..?

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Es un ester sintetizado a partir de:

Colina + acetil-coA= acetilcolina

Ubicación:

Sistema nervioso autonomo:

Simpatico y parasimpatico

SNC SISTEMA NERV

Musculo esqueletico COLINERGICO

Acetilcolina

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Transmisión nerviosa en la sinapsis colinérgica

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INTRODUCCION

Vamo´ al GAME!!

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Cada año se reportan entre 3-5 millones de intoxicaciones.

Más de 200mil muertes

Epidemiología

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Accidental

Ocupacional

Exposición de espectadores

Exposición al público general

Exposición suicida

Tipos de exposición

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Mecanismo de acción

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Órganos fosforados

Absorción: piel, mucosas, tracto gastrointestinal, tracto respiratorio y conjuntiva.

Distribución: glándulas salivales, hígado, riñones, mayor acumulación tejido graso.

Vida media: 6-48 horas

Metabolismo: hepático, toxicidad (parathion)

Eliminación: urinaria

Toxicodinámia y toxicocinética

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CarbamatosEl mecanismo de acción es similar al de los organosfosforados, con dos diferencias fundamentales:1. Unión toxico-colinesterasa: Reversible2. Barrera hematoencefálica

Absorción: dérmica, mucosas, inhalatoria, ingesta.Niveles pico: 30-40 minutosMetabolismo: hepático Eliminación: urinaria

Toxicodinámia y toxicocinética

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Síndrome muscarinicos:D Diaforesis/ defecación (diarrea)U Incontinencia urinariaM MiosisB BradicardiaB Broncorrea/ broncoespasmoE EmesisL LagrimeoS Sialorrea

Manifestaciones clínicas

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Síndrome nicotínicoM Debilidad muscular (fasciculaciones)

A Actividad medula adrenal

T Taquicardia

C Calambres

H Hipertensión

Manifestaciones clínicas

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Síndrome neurológicoIncluye:

Ansiedad

Intranquilidad

Letargia

Confusión

Convulsiones

Depresion cardiorespiratoria

Coma

Carbamatosn

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Manifestaciones cardiacas3 Fases:

Periodo inicial: Taquicardia/hipertensión

Fase prolongada: bradicardia/ hipotensiónEKG: Alteraciones en ST

Prolongación en PR

Tardía: prolongación QTTorsades de pointes/ muerte súbita

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Síndrome intermedioComplicación de tipo paralítica

24-96 horas (Recaída del 3er día)

Debilidad muscular (Diafragma)

Reflejos tendinosos

Parálisis de músculos flexores de la cabeza

Incidencia: 50-75%

Atropina/oximas

Curso clínico

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Polineuropatía retardada7-14 días post-crisis aguda

Debilidad muscular ascendente

No respuesta al tratamiento

Curso Clínico

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Drogas asociadas con miosis:

Clonidina, opiodes

Hemorragia pontina

Asma

Gastroenteritis

Guilliain Barré

Diagnostico Diferencial

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Pruebas analíticas Hemograma

Uroanalisis

Electrolitos

Glicemia

Amilasa

EKG

Radiografia de torax

Diagnostico

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Colinesterasas: 2 tipos.

1. acetilcolinesterasa (AChE)/verdadera/eritrocítica

2. Pseudocolinesterasa (SChE)/plasmática

Exposición disminución de colinesterasas (1ro.SChE)

mas del 50%: síntomas colinérgicos

mas del 80%: síntomas nicotínicos

Gravedad:

20-50%: leve

10-20%: moderada

‹10%: severa

Valores normales: 4mil-12mil U/L

Pruebas analíticas

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Medidas Generales:

Protección del personal de salud

Tratamiento

Page 25: Intoxicacion por inhibidores de la acetil colinesterasa

A: Airway

B: Breathing

C: Circulation

D: Disability

E: Exposure

No Succinil colina

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Doble acceso venoso

Descontaminación dérmica

Retirar la ropa

Lavar la piel

Ojos y conjuntivas

Descontaminación gastrointestinal: 1ra hora post-ingesta

Agua bicarbonatada al 20%

Solución salina al 0.9%

Catárticos: Sorbitol/citrato de mg/sulfato de mg

Carbón activado : se mantiene su uso/ 1kg/kg

Medidas generales

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Anticonvulsivantes: convulsión por hipoxia y/o

toxicidad SNC

Benzodiacepinas

Fenobarbital/fenitoína/midazolam

Antiarritmicos:

Fibrilación ventricular: Desfibrilación

Bloqueo A-V completo: Marcapaso transitorio

Torsades de Pointes: Sulfato de mg

Tratamiento

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Medidas especificas

Atropina: Antagonista competitivo de la acetilcolina

Corrige síntomas muscarínicos Atraviesa la barrera hematoencefálica

3 esquemas:1. Calculo de dosis: 0.01-0.02mg/kg, repitiendo dosis cada

3-5min2. Dosis inicial anterior y duplicando las siguientes3. Infusión: 0.02-0.08mg/kg

Tratamiento

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Signos de ATROPINIZACION:

Broncorrea

diaforesis

Piel caliente

FC: 80-90 l/min

Midriasis

Uso promedio 40mg/dia

Tratamiento

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Reactivadores de la colinesterasas

Las oximas son el antidoto de la intoxicacion por organosfosforados

No es necesario su uso en la intoxicacion por carbamatos

Atravieza muy poco la barrera hematoencefalica

Accion mas marcada en las funciones nicotinicas

Envejecimiento de la acetilcolinesterasas (24-48h)

Dosis: 1g iv a pasar durante 30-60min/ repetir dosis de c/8-12h (pradiloxime)

No presentan mejoría de la mortalidad

Tratamiento

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Criterios de egreso de UCI

Ausencia de signos por mas de 12 horas

Resultado normal de AChE

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Compendio de terapeutica 5ta ed., evidencia actual,

ed. Celsus, seccion 14, pag 813-820

Manual zubiran 5ta ed.

Manual washington de terapeutica medica, 34va ed., sec.28, pag 1046-1049

Bibliografía

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