Insuficiencia cardiaca

INSUFICIENCIA CARDIACA

República Bolivariana de VenezuelaUniversidad Rómulo Gallegos

Área Cs de la SaludPrograma de medicina

Dres: cols Br: Omar Moreno.

Calabozo Edo Guárico.

ICC

FISIOPATOLOGIA

PVC

Congestion hepatica-edemas

catabolismo de la aldosterona

Hiperaldosteronismo

VM

del FSR

del FG

SRAA

Reabsorción de Na y H2O.

Mecanismos compensadores:

Mecanismo de Frank Starling: a > diámetro > contractilidad lo que lleva aun aumento de la precarga para aumentar el VS

Estimulación simpático adrenérgica, que lleva a un aumento de la FC y de la

Poscarga al producir vasoconstricción

Sistema Neurohumoral: Retención hidrosalina (SRAA, endotelinas, Citokinas), para aumentar la precarga y poscarga

Hipertrofia miocárdica con aumento de la masa ventricular: Contractilidad


El corazón neonatal presenta una serie de desventajas en relación al aparato cardiovascular del niño mayor y del adulto

1. Gasto o Volumen Minuto Cardíaco Neonatal


Durante la vida fetal, el gasto cardíaco de los dos ventrículos combinados, es de aproximadamente450 ml/kg/min, correspondiendo 300 ml (66%) al ventrículo derecho (VD) y 150 ml (34%) al ventrículo izquierdo (VI), manejando ambos ventrículos presiones iguales ya que los dos eyectan hacia la aorta

Esquema que muestra la evolución del gasto cardíaco (GC) luego del nacimiento. Nótese que a pocas horas de vida el GC es de alrededor de 450 ml/Kg./min.(igual que en la vida fetal), cayendo a 300 ml/Kg./min. a las 3 semanas de vida y a 150 ml/Kg./min. a las 6 semanas luego del nacimiento. Recién alrededor de los 6 meses de vida el corazón manejará 70 ml/Kg./min., que es lo normal para un corazón adulto (ver texto).


Somoza F y col

2. Número de Unidades Contráctiles:


los elementos contráctiles del miocito del neonato no superan el 30%, mientras que en el adulto esa cifra no es menor al 70%.


3. Precarga, Postcarga y Ley de Frank Starling

recién nacido. El radio de la cavidad está aumentado, influenciado por la mayor precarga que el neonato tiene, y el espesor de la pared, en la etapa neonatal “no tiene tiempo” de compensar una sobrecarga de presión, como ocurriría en otras etapas de la vida.


4. Inervación Simpática y Catecolaminas

En el neonato la inervación simpática es irregular e incompleta teniendo muy pocas terminaciones de ese tipo, por lo que la naturaleza trata de suplir esta carencia, con una excesiva cantidad de catecolaminas circulantes (más de 30 veces de lo normal para un adulto) las en su mayoría son liberadas luego del nacimiento, lo cual deja los depósitos del recién nacido casi “vacíos”, impidiendola utilización de estas sustancias endógenas, de ser necesarias.

5. El Metabolismo Miocárdico, el Calcio, y la Hemoglobina Fetal


El músculo cardíaco neonatal utiliza exclusivamente como combustible glucosa-6-fosfato. Sabido es que los depósitos de glucógeno del recién nacido son escasos, por lo que una simple hipoglucemia podrá provocar un grave cuadro de insuficiencia cardíaca.

la hemoglobina (Hb) fetal que se encuentra presente en la etapa neonatal juega un rol negativo al tener una menor cantidad de 2-3 difosfoglicerato que desvía la curva de disociación de la hemoglobina (Hb) a la izquierda.


EVALUACION CLINICA

Antecedentes: 1. Familiares (cardiopatías, arritmias, miocardiopatías,

enferm geneticas)2. Personales (cardiopatía congénita o adquirida,

neumopatía a repetición, enfermedad renal, etc)

Signos y Síntomas: Disnea , taquipnea, taquicardia, cianosis, tos,

peso, sudoración, dificultad en la alimentación, dolor abdominal, edema vespertino, palpitaciones, pulso alternante


IC: SINDROMES CLINICOS

INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Síndrome de Bajo VM : Falla del VI con repercusión anterógrada Laboratorio: acidosis Pulsos periféricos pequeños metabólica , hipoNa Taquicardia Sudoración Rx de torax: CardiomegaliaMala perfusión periférica Redistribución de FPOliguria Taquipnea

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Síndrome de congestión venosa pulmonar: Disfunción diastólica o dificultad de llenado VI, con aumento de las presiones de AI y capilar pulmonar

Disnea Lab: Acidosis M ixta Taquipnea HipoxiaOrtopnea Cianosis Rx Tx:Cardiomegalia y Tos y expectoración edema de pulmónEstertores subcrepitantes


INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA Síndrome De Congestión venosa sistémica: Por falla del VD Hepatomegalia Rx de Torax: Cardiomeg. Edemas Cavidades D Ingurgitación yugular Hipoflujo pulmonar


INSUFICIENCIA CARDIACA MIXTA

En los lactantes y niños, la IC generalmente es mixta, con falla de ambos ventrículos y signos de bajo volumen minuto con congestión venosa.


LABORATORIO Hemograma

VSG - PCR

Glucemia

Uremia - Creatinina

Ionograma - EAB

Orina

ECGEvaluar alteraciones específicasTrastornos metabólicos

ECOCARDIOGRAMA

Definir anatomía cardíaca

Evaluar función

ECOCARDIOGRAMA

INSUFICIENCIA CARDIACA:

TRATAMIENTOSINTOMATICO General Específico

ETIOLOGICO y de la causa desencadenante y/o predisponente

OBJETIVOS

Mejorar estado inotrópico del músculo

Mejorar las condiciones de carga

Disminuir la congestión

INSUFICIENCIA CARDIACA:

TRATAMIENTO

SINTOMATICO GENERAL:ReposoPosición SemisentadaControl de la Temperatura CorporalAdministración de OxigenoRestricción HídricaTratamiento de la InfecciónTratamiento de la Anemia: Hto. >30 % C.C Acianótica Hto. >35 % C.C.Cianótica Alimentación

INSUFICIENCIA CARDIACA:TRATAMIENTO

Digoxina: Efecto inotrópico positivo por inhibición de la Na-K Incrementa la fuerza y la velocidad de la contracción Efecto neuro humoral, reduce actividad simpática Dosis:

Lactante prematuro: 0.02mg/k RNT: 0.03-0.04 mg/k 1 mes a 2 años: 0.03-0.05 mg/k

IC:TRATAMIENTO

Diuréticos: Diferente mecanismo y sitio de acción la precarga por volemia = edema y congestión Mejora síntomas Dosis:

Furosemida:EV: 1-2 mg/k/dosis,Oral:2-3 mg/k/día Tiazidas: HCTZ: 2-4 mg/k/dia

Clorotizadida: 20-40 mg/k/d

Espironolactona: 2-4 mg/k/d Reponer K: 1-2 Meq/k/dia


Dopamina:Estimulación directa del receptor 1 Con dosis bajas estimula los receptores dopaminérgicos renales, a dosis altas

estimula receptor con RVS

Dobutamina: Agonista del receptor 1 con menor efecto 2 y Mejora el estado contráctil Dosis: 2-10 g/k/m

INSUFICIENCIA CARDIACA: TRATAMIENTO

IECA Vasodilatación periférica por inhibición de la ECA disminuyendo los niveles de

Angiotensina II y Aldosterona

Los trabajos en pediatría han demostrado mejoría clínica e impacto en

marcadores N-H al menos a corto plazo, asi como efectos "anti-

remodelamiento“ .

Cardiomiopatía dilatada: Tto. convencional vs Tto. C.+ Captopril, de la

sobrevida a 2 años (p<0.05) y NS a 5 años (Lewis, Pediatric cardiology,

1993)

IC: TRATAMIENTO

Captopril: Antagonista de la Ez convertidora RVS y RVP, VS. Dosis: RN: 0.1-0.4 mg/K/día, lactantes y niños: 0.5-0.8mg/k/día,

adolescentes: 60-75mg

Enalapril: Prodroga que se transforma en el hígado vida media Dosis máxima: lactantes: 0.1 mg/K/día, niños: 5-10/mg/día,

adolescentes: 20 mg/día

IC:TRATAMIENTO

Nitroglicerina:

Incrementa la capacitancia venosa, la precarga y mejora la congestión Dosis: 1-5 g/k/min (no pasar 10 g/k) Vida media:1-4 minutos

IC:TRATAMIENTO

Nitroprusiato de sodio:

Potente dilatador mixto IC aguda con VM (POP Cx) VM, capacitancia RVS, RVP, precarga Dosis: 0.5-10 g/k/m, acción 1-2 minutos

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Insuficiencia cardiaca