Click here to load reader
Upload
shiguela
View
34.820
Download
2
Embed Size (px)
Citation preview
Andrea c. lopez petro
Es el principal catión intracelular. Concentración intracelular:
150mEq/l. Concentración extracelular: 3.5 a
5.1mEq/l. Diferencia de concentraciones:
Mantenida por acción de la bomba Na–K ATPasa.
INTRACELULAR (150 mEq/l):› Mantener la osmolaridad y volumen
intracelular. › Mantener la integridad de los ribosomas. › Estimular la incorporación de aminoácidos en
las cadenas polipeptídicas.
EXTRACELULAR (3.5 –5.1 mEq/l): › Mantener la excitabilidad de las células
nerviosas y musculares. › Contractilidad del músculo cardiaco,
esquelético y liso.
Requerimientos en el lactante:
1 - 2 mEq/Kg/día o 40 mEq/M SC/día Absorción: Yeyuno. Pérdidas: 92% se elimina a nivel renal (50
mEq/m2/día). 8% restante se excreta por sudor y
heces.
SEROSA
K Na K K Na ó H
CELULACELULALUZLUZ
k Na
K Na ó H
K
1
32
Relación del pH Estado acidobásico afecta la distribución de
potasio. < PH => salida del K al espacio
extracelular. > PH => entrada de k al espacio
intracelular.
K
GLUCOSA
CATABOLIA PROTEICA
DEPLECION DE SODIO
LESION CELULAR
ANOXIA
HEMOLISIS
ACIDOSIS
INSULINA
EXCESO DE SODIO
ANABOLIA PROTEICA
ALCALOSIS
El 60 a 80 % del potasio filtrado se reabsorbe a nivel próximal.
10 - 15% del filtrado glomerular llega al túbulo contorneado distal y colector.
La mayor parte del potasio de la orina
final procede principalmente de la secreción tubular.
Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.
CAUSAS:
I. PÉRDIDA EXCESIVA DE POTASIO.
A. Pérdidas urinarias:1. Enfermedades renales:› Tubulopatías renales: Acidosis tubular
distal, Síndrome de Fanconi y cistinosis, Síndrome de Bartter.
› Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda.
2. Causas renales no intrínsecas:› Diuréticos: Natriuréticos que no
conservan potasio, soluciones hiperosmolares: Manitol, glucosa concentrada, urea.
› Administración de soluciones con alto contenido de sodio.
› Hiperaldosteronismo primario o secundario.
› Síndrome de Cushing primario o secundario.
B. Pérdidas gastrointestinales:1. Vómito, diarrea.2. Fístulas gastrointestinales o biliares.3. Uso crónico de laxantes.
II. INGESTIÓN INSUFICIENTE. < 30 mEq/m2 /día.
III. PASO DE POTASIO DEL ESPACIO EXTRACELULAR AL INTRACELULAR.
A. Alcalosis. B. Administración de bicarbonato de
sodio, glucosa, insulina.
Manifestaciones clínicas: Hiperpolarización de las células del
músculo liso, esquelético y cardíaco que dificulta el inicio del potencial de acción que en casos graves puede llegar a producir parálisis.
Neuromusculares: Debilidad de músculos voluntarios, sin compromiso de nervios craneales, hipotonía muscular, dolor y calambres musculares, parálisis, apnea.
SNC: Apatía, confusión, letargia.
Gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, distensión abdominal.
Corazón: Latidos ectópicos atriales, nodales y ventriculares, taquicardia atrial, nodal y ventricular.
Electrocardiograma:a. Diagnóstico con potasio sérico < 2.7 mEq/l (mmol/l).b. Ensanchamiento y aplanamiento o
inversión de la onda T.c. Intervalo Q - T prolongado. d. Onda U prominente.
TRATAMIENTO: Dirigido a corregir la causa.
› Leve o moderada (K sérico >2 mEq/l): Pueden ser tratados únicamente con
suplementos de potasio por vía oral.
› Cloruro de K (Katrol) 2 mEq/cc› Cloruro de K 10%, jarabe (6.5 mEq/5 cc)› Gluconato de K (Ion K o Kalaproff) 1.34 mEq/cc
› 2-6 mEq/Kg./día vía oral.› 3 a 4 dosis por día diluidos en jugos o teteros.
DIAGNOSTICO: HISTORIA CLINICA REVISAR DIETA DEL NIÑO ,PERDIDAS
GASTROINTESTINALES Y FARMACOS. GTTK= [K] orina/[K]plasma (osmolalidad de orina/osmolalidad de
plasma)Un GTTK mayor de 4 en hipopotasemia
sugiere perdidas urinarias excesivas de k.
Hipopotasemia grave (K sérico < 2 mEq/l) con diuresis conservada:
Reposición IV › de 3 - 6 mEq/Kg/día en lactantes › 3 mEq/Kg/día en niños mayores.
- En extrema gravedad (arritmias, toxicidad digitálica, rabdomiolísis, cuadriplejía, compromiso respiratorio o K inferior a 2 mEq/L)
Bolo único de 0.5 a 1 mEq/Kg, en sln salina.
- Concentración de K en soluciones IV no mayor de 40 mEq/L por vena periférica y 80 mEq/L por vena central.
- Velocidad de administración inferior a 0.5 mEq/Kg/hora.
- Monitorización cardiaca y en bomba de infusión.
- Luego continuar K oral o IV a 40 mEq/L
- En pacientes con alteración en el EKG:
Se utiliza la infusión IV de cloruro de potasio 0.5 a 1 mEq/Kg/hora hasta que el EKG se normalice.
Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.
CAUSAS:1. Falsas Hiperpotasemias:
Hemólisis de eritrocitos: Compresión exagerada al tomar la muestra, retardo en la separación de eritrocitos y suero, utilizar aguja de diámetro pequeño.
Contracción muscular del antebrazo al tomar la muestra.
Trombocitosis. Leucocitosis.
2. Disminución de la excreción renal de potasio:
Enfermedades renales con ↓de la velocidad de la FG (IRA, IRC). Son la causa mas frecuente.
Diuréticos que retienen potasio (Espironolactona y triamtereno).
Insuficiencia suprarrenal.
3. 3. Aumento de los aportes:Aumento de los aportes: Aumento de la ingesta.Aumento de la ingesta.
Administración parenteral.Administración parenteral.
Transfusión deTransfusión de sangre sangre guardada porguardada por tiempo prolongado.tiempo prolongado.
4. Potasio del espacio intracelular al extracelular:
Lesión tisular, inducción de catabolia proteínica.
Hemólisis aguda. Acidosis metabólica (CD, acidosis
láctica).
Trastornos miocárdicos. (atonía muscular cardiaca y alteración del ritmo)
Alteraciones neuromusculares periféricas. (debilidad)
Hiperkalemia células parcialmente despolarizadas y menos excitables.
Manifestaciones clínicas y laboratorio:
› Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l): Sin signos clínicos. EKG: normal.
› Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 -
8 mEq/l): Parestesias y ↓de sensibilidad profunda en lengua, cara y extremidades. EKG: onda T picuda, prolongación de los intervalos PR.
› Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l): Parálisis flácida simétrica, hipotonía muscular y arreflexia osteotendinosa, irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensión y paro cardiaco. EKG: Aplanamiento de onda P, ensanchamiento QRS, depresión del segmento ST, onda T picuda.
› Potasio sérico de 10: Complejos QRS muy ensanchados.
› Potasio sérico de 11: Fibrilación ventricular.
TRATAMIENTO:
› HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L: Sin cambios en EKG y función renal
normal.
•Restricción exógeno de potasio.
•Seguimiento estricto.
Diagnostico: Historia clinica Ingesta de potacio,factores de riesgo
de movimiento de k intracelular a extracelular, farmacos.
BUM Creatinina Evaluacion del estado acidobasico.
GTTK= [K] orina/[K]plasma (osmolalidad de orina/osmolalidad de plasma)
La osmolalidad de orina debe ser mayor que la de plasma
Cuando la diferencia es menor de 8 en una hiperpotacemia sugieres deficit en la excrecion renal de potacio.
› HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L: Con compromiso renal:
• Sulfonato de Poliestereno (Kayexalato). 1 g/Kg vía oral o en enema de retención, diluido en DAD 5%, 1 – 4 veces/ día. Intercambia en el colon, K por Na, en proporción de 1 mEq de K por 1 g de resina.
• Sorbisterist 0.5 a 1 g/Kg/dosis.
• Nebulizaciones con B2 agonistas cada 6 horas. Efecto en 30-60 min hasta por 2 horas.
› HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L: Con cambios en el EKG: • Todo lo anterior.
• Gluconato de Ca 10%. 0.5 a 1 ml/Kg/ en 5 a 10 min. Inicio de acción: 1-5 min.
Diluir en 5 cc de DAD5% por cc de Ca. No modifica la concentración de potasio,
pero ejerce efecto protector antagónico sobre la conducción cardiaca.
Siempre con monitoreo cardiaco.
• Cloruro de Ca al 10%. 0.1 a 0.25 cc/Kg.
• Bicarbonato de sodio. 1 a 2 mEq/Kg en 20 min. Diluirse en un volumen semejante de glucosa al 5%. Inicio de acción: 15 min, hasta 1-4 horas.
Acción: ↑pH sanguíneo, lo que favorece el paso de K al espacio intracelular.
• Glucosa al 50% + Insulina cristalina. 1ml/Kg + 0.5 U/Kg en 1 a 2 horas. Inicio de acción: 15 - 30 min.
Acción: Favorece la entrada de K al espacio intracelular.
› HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L: Con compromiso marcado de la
función renal:
• Diálisis peritoneal: Corrige además otras alteraciones electrolíticas o de equilibrio ácido-base.
• Hemodiálisis.
Gracias!