Plano de aula

IntroduçãoDefiniçõesHAS crônicaPré eclâmpsiaEclâmpsia Sindrome HELLPReferências bibliográficas

Introdução

Brasil: – 7,5% das gestantes acima de 20a apresentam

distúrbios hipertensivos– Maior causa de morte materna no Brasil (35%)

Mundo:– Prevalência entre 6 a 22%– OMS: a cada 7 minutos, morra uma mulher por

complicações hipertensivas

DefiniçõesPré- eclâmpsia• PA ≥ 140 x 90 + proteinúria após 20 sem

Eclâmpsia• Pré-eclâmpsia + convulsão

HAS crônica• PA ≥ 140 x 90 antes de 20 sem

Pré-eclâmpsia sobreposta• HAS + pré-eclâmpsia

Hipertensão gestacional• PA ≥ 140 x 90 sem proteinúria, após 20 sem

HAS crônica

HAS crônicaNão

complicada

Leve

Sem lesões em órgão alvo

antes da gravidez

PA < 160mmHg x 110mmHg

Complicada

Grave

Alteração cardíacas/

renal porém sem

comprometimento do

clearence de creatinina

PA > 160mmHg x 110mmHg

Maligna

Associando-se ao quadro sintomas

de ICC, encefalopatia

hipertensiva ou grave

comprometimento da função renal

PA com valores altos

Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta

Diagnosticar a sobreposição é um desafio..Gestante já apresenta HAS préviaPode ainda apresentar proteinúria basal aumentada.

Quando suspeitar? Há aumento da PA, acima dos valores basaisHá aumento da proteinúria já estabelecida previamente

Outros dados que sugerem sobreposiçãoTrombocitopeniaAlteração enzimas hepáticas Elevação do ácido úrico

Pré-natal Principal determinante de bom prognóstico: início precoce e

atenção diferenciada.

Consultas:› mensais até a 30ª sem› quinzenais até a 34ª sem› semanais após essa IG

HAS estágio 1 e sem repercussões em órgãos-alvo: nível secundário de assistência.

Avaliar anti-hipertensivos em uso.

FEBRASGO

Pré-natal avaliação fetal USG:

› avaliação acurada da IG

› Crescimento fetal: 28-32sem

› Mensalmente até o termo

FEBRASGO:

› Doppler com 20, 26, 32 e 36 sem

› >34 sem: consulta + CTG

Pré- natal

• Orientar:– Repouso DLE

– Dieta hipossódica

– Evitar fatores que pioram a hipertensão: ITU, obesidade,

estresse emocional e fumo

Tratamento Inicialmente: Avaliar riscos de anti-hipertensivos usados

Substituir por um medicamento seguro

Razão inicial do tratamento Reduzir morbidade materna associada a Hipertensão Grave

Meta-análise 28 estudos randomizadosReduziu taxa de Hipertensão gravePorém não reduziu taxa de sobreposição...

DHEG pode surgir INDEPENDENTE do tratamento HAC

Controvérsias tratamentoHAS leve • Associação

– 33% partos prematuros– 11% PIG

• Morte materna, AVEh são raros

• Eclâmpsia pouco comum

• Baixo risco para complicações gestacionais

• Pelos riscos: sugere-se não instituir terapia anti-hipertensiva

• PA baixa- Bom para mãe Diminui perfusão utero-placentária ( RCFetal )

HAS grave Associação

› 65% partos prematuros› 40% PIG

Alto risco de complicações

Benefício concreto de tratamento

TratamentoACOG / Rotinas

obstetrícia

Suspender drogas em uso

PA≥ 150-160/100-110 mmHg

Idade materna > 40a

HAS há mais de 10 anos

HAS secundária

Comprometimento órgãos -alvo

FEBRASGO

PAD > 90 mmHg

Manter droga anterior a gestação (mesmo diurético)

MSPA≥ 150-160/100-110

mmHg

Lesão em órgão-alvo

Manter droga anterior a gestação

Tratamento Metildopa

Hidralazina

Verapamil

Lebetalol› Evitar atenolol e propranolol: Diminuição do fluxo placentário e CIUR.

Diuréticos: evitar› Pode preciptar hipovolemia e piorar perfusão placentária.

IECA: CONTRAINDICADOS! › Oligodramnia, anomalias renais, IR neonatal, hipoplasia pulmonar, retardo mental, CIUR,

morte fetal/neonatal.

HAS crônica

Interrupção da gestação:› 40 semanas se PA bem controlada e feto bem

› 37 semanas se PE sobreposta

› Interrupção imediata se comprometimento materno

› Sofrimento fetal: grau de comprometimento x IG

Complicações

Pré-eclâmpsia

Definição

Aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação em paciente previamente

normotensa

PAS>=140mmHg PAD>90mmHg >=300mg urina 24h >= 1+ amostra isolada urina 30mg/dL amostra urinária única Relação proteinúria/creatinina>0,3

Fatores de Risco

Primiparidade Obesidade Trombofilias

Gravidez múltipla

Hist. Familiar DHEG

Doenças colágeno

Gestação molar

Pré-eclampsia gestação anterior

Troca parceiro e nova gravidez

DM Extremos idade Raça negra

HAS DRC SAAF

Fisiopatologia1) Placentação anormal

Fisiopatologia

Isquemia placentária Lesão endotelial vasodilatadores/anticoagulantes vasoconstritoras/pró-coagulantes Consequências:1) Vasoespasmo placentário e sistêmico 2) Deposição de fibrina – trombose de arteríolas e capilares3) Aumento permeabilidade capilar

Fisiopatologia

2)Fatores imunológicosResposta materna aos antígenos paternos: a exposição prévia a um mesmo antígeno parece ter efeito protetor, o contato com antígeno diferente parece aumentar o risco

3) Predisposição genética

4) Estresse oxidativoHipoxemia placentária – produção de radicais livres - dano endotelial

Repercussões Sistêmicas

Diagnóstico

PA >= 140x90mmHgProteinúria >= 300mg/24h

Edema generalizado Não é essencial para o diagnóstico

Aumento ácido úrico Trombocitopenia Aumento transaminases Aumento LDH

Classificação

Pré-eclâmpsia Leve

Pré-eclâmpsia Grave

Conduta Pré-eclâmpsia Leve

Conduta expectante até que o concepto atinja o termo se condições maternofetais permitirem

Medidas Gerais: Repouso em DLE Evitar ansiedade, fumo, cafeína O tratamento anti-hipertensivo pode piorar a circulação uteroplacentária, não sendo indicado nos casos leves

Pré-eclâmpsia GravePA >= 160/110 mmHg

Proteinúria >= 5g/24hOligúria < 400mL/24h

Complicações Respiratórias

Edema Agudo de Pulmão/ Cianose

Síndrome HELLP Hemólise/ Aumento Enzimas Hepáticas/

TrombocitopeniaIminência eclâmpsia Cefaléia/ Escotomas/ Dor

epigástrica/ Aumento Reflexos

Conduta Pré-eclâmpsia Leve Consultas ambulatoriais semanais, aferição diária PA 1) Avaliação Bem-Estar Materno: ganho de peso, PA, hemograma com contagem de plaquetas, ureia, Cr, ácido úrico, transaminases hepáticas, LDH, EAS, proteinúria 24h 2) Avaliação Bem-Estar Fetal: movimentação fetal, crescimento uterino A partir de 30-32s: cardiotocografia semanalmente, USG (Perfil Biofísico Fetal) e Dopplervelocimetria

Conduta Pré-eclâmpsia GraveA única forma de se curar é a interrupção da gestação

> 34 semanas: estabilização da paciente e interrupção gestação

< 34 semanas: estabilização paciente, uso de glicocorticoides e interrupção gestação. Conduta expectante pode ser tomada se quadro clínico materno compensado e vitalidade fetal preservada

• Glicocorticoides indicados para maturação pulmonar entre 24-34 semanas de gestação

Conduta Pré-eclâmpsia Grave

Estabilização Paciente1) Controle/ Prevenção convulsões: Sulfato de

Magnésio2) Controle PA: >=160/110 mmHg Alvo: PAS entre 140 e 155 mmHg PAD entre 90 e 100 mmHg

Conduta Pré-eclâmpsia Grave

Tratamento Agudo PA: 1) Hidralazina 5mg IV 20/20 min até 4x2) Labetalol IV3) Nifedipina VO

Tratamento Crônico PA: 1) Metildopa VO

ECLÂMPSIA

ECLÂMPSIA Presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas ou

coma, em gestantes com sinais e sintomas de DHEG;

Exclusão de outras causas/alterações do SNC

Pode ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério imediato;

Proteinúria- complicação característica da pré-eclâmpsia- 10% das convulsões ocorrem na ausência de proteinúria

ECLÂMPSIAFatores de risco:

- Condições socioeconômicas desfavoráveis;- Atendimento PN deficiente;- Acompanhamento inadequado da DHEG

Causas diretas mais frequentes- Hipóxia- DPP

Classificação (HC-FMUSP, 1986)-Não complicada / complicada /

descompensada

Epidemiologia

Países desenvolvidos: 4 a 6 em cada 10.000 partos

Países em desenvolvimento: entre 6 a 100 em cada 10.000 partos

É a principal causa de morte materna e perinatal nas formas hipertensivas

FisiopatologiaEclâmpsia = manifestação do

comprometimento do SNC da PE -> motivo das convulsões é desconhecido

Sugeridos: edema cerebral, isquemia, encefalopatia hipertensiva, infarto cerebral, hemorragia cerebral.

em resposta PA grave

Vasoespasmo

Redução do fluxo sanguíneo

IsquemiaEdema ciotóxicoEventual infartotecidual

2 teorias ↑brusca da PA

Perda da autoregulação vascular cerebral

No capilar -> rotura da pressão distal

↑ pressão hidrostática, Hiperperfusãoextravasamento de plasma e hemácias

edema angiogênico

Quadro clínico Instalação geralmente gradual

- ↑PA, ganho de peso ( > 1kg/sem) e edema - Alguns casos: rápida e devastadora

Evolução típica da convulsão: 4 fases (Briquet)1. Fase de invasão (30 s)

- silenciosa ou precedida de grito ou aura;- fasciculações fasciais(*em torno da boca) - a língua pode ser exteriorizada- MS em pronação, polegar sobre a mão

fechada

2. Fase de contrações tônicas- tetanização de todo o corpo, epistótono

cefálico- masseteres -> fechar a boca- face cianótica e pletórica- olhos voltados p/ cima e pupilas dilatadas

3. Fase de contrações clônicas- inspiração profunda / expiração estertorosa- saída de muco sanguinolento ( lesão da língua)- Pode haver incontinência urinária / fecal

4. Fase de coma- convulsões repetidas ou prolongadas- perda de consciência e ausência de reflexos- duração de min a dias;- Convulsões frequentes, sem intervalos ->EMC*coma prolongado

Outras manifestações de insuficiência de diversos órgãos:- Oligúria ou anúria; IResp, cianose, icterícia e sangramentos- tônus e [f] das contrações uterinas / BCF

- Acontecem durante ou imediatamente depois das convulsões e desaparecem com a correção da hipóxia

Tratamento clínico Emergência obstétrica; requer atendimento imediato

Objetivo:- Manutenção da função cardiopulmonar;- Controle da PA- Correção da hipoxemia e da acidose

Exames:- HMG c/ plaquetas, coagulograma, Ur, Cr, Na, K, TGO, TGP, BT

e frações, LDH, gasometria arterial, fundoscopia, ECG- TAC se persistência do quadro convulsivo

OXIGENAÇÃO

MgSO4

AVALIAÇÃO GLOBAL

TTO HIPOTENSOR CORREÇÃO DOS DISTURBIOS FUNCIONAIS

CONDUTA OBSTÉTRICA

UTI

Tratamento clínico Uso de BZD: contraindicado

- Depressão respiratória e neurológica- Reflexos laríngeos

Prevenção de novas crises- MgS04 (Pritchard em 1955)# ação Anticonvulsivante=> córtex cerebral , 3 mecanismos:- Efeito vasodilatador; bloqueia a excitação e a

transmissibilida-de elétrica no tecido cerebral- Outros agentes?

- Fenitoína

24 h após o parto ou após a última crise convulsiva!

De 4 a 7 mEq/L: nível terapêutico verificar sinais de Toxicidade *- 7 e 10 mEq/L: perda do reflexo patelar- 15 mEq/L: mm. envolvidos na respiração- 30 mEq/l: parada cardíaca* De hora em hora, no esquema de Zuspan, e antes da adm de cada

dose de manutenção, no esquema de Pritchard.

- Depressão neonatal: hipermagnesemia grave

GLUCONATO DE CÁLCIO a 10%, 10 mL EV a cada 3 min

Identificar a concentração do magnésio disponível, lembrando que:MgSO4.7H2O a 50% ............................................. 1 ampola = 10 mL = 5 gMgSO4.7H2O a 20% ............................................. 1 ampola = 10 mL = 2 gMgSO4.7H2O a 10% ............................................. 1 ampola = 10 mL = 1 g

Persistência das convulsões / hemorragia cerebral- Fenitoína 250 mg (1 amp diluída em 250 mL de SF, correr

10 min)- Repetir ate 750 mg, a cada 30 min;- Manutenção: 100 mg a cada 8h (EV/VO)

TTO Hipertensão:-Se após 20-30 min da última dose venosa de ataque (MgSO4),

PAD ≥ 110Hidralazina 5 mg EV a cada 15 min até o controle da PA

(redução de 20 a 30%)- Diluir em 19 mL de água destilada

1 amp = 1 ml = 20 mg utilizar 5 ml /cd aplicação

Monitorização fetal Estabilização materna avaliar IG, peso e vitalidade

Bradicardias fetais transitórias (3-5) após as convulsões- Taquicardias compensatórias com desacelerações que

desaparecem em 20 a 30 s;

Interrupção da gestação: tratamento definitivo- Avaliações maternas e fetais adequadas- Medidas de correção feitas antes do nascimento

Tratamento obstétrico Alguns autores defendem a interrupção independentemente da

IG;

Fetos vivos e inviáveis + eclâmpsia não complicada (intercorrente)- Conservador- Estabilizar o curso da doença e reduzir morbimortalidade

perinatal- Permanece internada até 34a semana- Evolução materna desfavorável ou sofrimento fetal:

interrompe!

Ato anestésico = riscos-Parto: 2-3 horas após a dose de ataque-Avaliar ventilação, oxigenação, quadro convulsivo, PA, volemia,

coagulação, equilíbrio ácido-básico: corrigidos e compensados-Evitar uso de antagonistas do canal de Ca (*nifedipina)-PA controlada: risco de EAP e HIC

Indicação de analgesia precoce-Melhora o fluxo retroplacentário

Peridural contínua intermitente x casos graves-Bloqueio simpático gradativo-Menor redução da PA e < probab. de hipofluxo placentário

Anestesia Geral

- Indicações: distúrbios da hemostasia e complicações neurológicas

- Proteção neurovegetativa- Fentanil em altas doses (15 μg/kg)- Etomidato (0.2 mg)

SÍNDROME HELLP

Hemolysis + Elevated Liver enzymes + Low Platelets

HELLP Entidade clínica: DHEG ou eclâmpsia Conjunto de sinais e sintomas associados à hemólise

microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia

Descrito por Louis Weinstein (1982)

Pelo menos 1% das gestações, mas em até 12 % das complicadas por DHEG e Eclâmpsia

Pcte típica: branca, multípara e > 25 anos

Epidemiologia

4 a 12% em PE grave

11 % eclâmpsia

Mortalidade materna e perinatalDificuldade em identificar corretamente => utilização de critérios dx diferentes

- Roelofsen et al. 22.8% - complicações perinatais graves e 17% de óbitos

Hemólise Responsável pela hiperbilirrubinemia não conjugada

- > 3 mg/dL = icterícia- Apenas hemólise: hiperbilirrub. Leve- Valores ↑: disfunção hepática

Aumento do LDH

Anemia hemolítica microangiopática - ↓ Hb e lesões vasculares

- Esquizócitos e equinócitos- (HA maligna, PTT, necrose cortical renal, LES)

Elevação TGO/TGP Necrose dos hepatócitos (TGP mais sensível)

- Também pode ocorrer aumento do LDH Hemorragia periportal Deposição de fibrina nos sinusóides Ausência de correlação da histologia com alterações

enzimáticas

Plaquetopenia < 100.000: ↑ destruição Aderência ao colágeno vascular exposto pela lesão

endotelial Exacerbação diante de CIVD:

↓fibrinogênio (< 300 mg/dL) e AT-3 (< 80%) ↑ TAP ( < 70%) ↑ produtos de degradação da fibrina ( > 40 mg/mL)

Outras causas: Imunológicas Medicamentosas Idiopáticas

3 valores alterados= presença de CIVD2 valores alterados = suspeita

Quadro clínico Manifestações múltiplas e imprecisas

- Cefaleia, dor epigástrica e/ou no HD, inapetência, náuseas e vômitos, escotomoas e níveis pressóricos elevados;

- Iminência de eclâmpsia: alteração do nível de consciência;

Dx: + precoce possível laboratorial (completa/parcial)

HELLP

↑TRANSAMINASES ( > 70 UI/L)

PLAQUETOPENIA ( < 100.000 plaquetas / mm3)

HEMÓLISE- Alt. eritrocitárias

(esquizócitos);- ↑ BT ( > 1.2 mg/dL);- ↑ LDH ( > 600 UI/L)

COMPLETA PARCIAL

DX DIFERENCIAL Síndromes presentes na gravidez e raramente simulam

HELLP (anemias hemolíticas e hepatopatias)

Tratamento clínico O INICIAL = formas graves de HA

H •Estabilização das condições cínicas maternas

E •Profilaxia das convulsões quando indicadas

L •Corticoide•Determinar o momento e via de parto

L •Terapia hipotensor

P •Avaliação da vitalidade fetal

CIVD, plaquetas < 50.000: na iminência de eclâmpsia, utilizar o esquema EV de Sibai;

Todas as mulheres com HELLP devem receber MgSO4Quando estiverem em TP ou com dor epigástrica

No anteparto: - melhora dos parâmetros laboratoriais- Interrupção necessária por OF ou sofrimento de fetos inviáveis# Melhorar condições maternas clínicas e laboratoriais

(*plaquetopenia)

Corticoterapia

- Dexametasona 10 mg, EV a cada 12 horas, até o parto

Transfusão corrigir problemas de coagulação ou

hemorragia agudaP < 50.000

- Controle da PA Tto: PAS

≥15mmhgManter PAD 80-

90mmHg

- Intens. da hemólise

- coag.Transf. Se P <

50.000

- Lesão hepática

- Função renal

Alternar sol. Salina + glicose a

5% c/ RL a 100ml/h

-DU 30-40ml/h

- Função respiratóri

aAusculta e gasometria

Conduta conservadora

DOR prolongada

US: líquido livre na cavidade peritoneal

Queda Hb Hipotensão arterial TAC/RNM

IRA (Cr > 1.2 mg/dL) + oligúria ( < 400 mL/dia)

CIVD: dx clínico (gengivorragia, hematomas, petéquias, hematúria) ou laboratorial

Tratamento obstétrico IG precoce: controverso

- Conduta convservadora; estabilizar o curso da doença e reduzir a morbimortalidade perinatal e também as complicações maternas

- < 34 semanas: postergar por apenas 48 horas

- Interrupção sempre indicada, independente da IG

Feto vivo

ViávelVitalidade alteradaIG ≥ 34 sem

PARTO

inviável Vitalidade normalIG entre 28 e 34 sem

Controle materno fetalINADEQUADO

ADEQUADO

34 semCIVD, EAP, IRA, ECLÂMPSIA, RH, PLAQUETAS < 50.000 OU SOFRIMENTO FETAL = PARTO

Melhor via: vaginal (menor sangramento intraoperatório)

Colo uterino em boas condições, induz-se ou conduz-se o TP, com vigilância contínua da vitalidade fetal- < 50.000 plaquetas: correção durante parto

Cuidados: Cesárea- Monitorização rigorosa, reserva de plaquetas- < 50.000 plaquetas: transfusão de plaquetas na indução

anestésica- Bloqueio: > 70.000 e ausência de CIVD- CIVD: laparotomia mediana

Cuidados: Cesárea- Drenos subaponeuróticos- Extração fetal sem compressão do fundo uterino (evitar

ruptura hepática)- Hemostasia rigorosa e curativo compressivo- Profilaxia ATB

Pós-parto: UTI- Identificar e tratar possível FMO, controle da PA, BHE,

diurese, avaliação pulmonar, reavaliação laboratorial a cada 12 h até normali-zação, e manutençao do MgSO4 por 24 horas

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS- Zugaib. Tratado de Obstetrícia. 2a edição, 2012.

- MS. Gestação de alto risco. 5° edição, 2012

- FEBRASGO. Gestação de alto risco. 2010

- Freitas, F.; Costa, S.H.M.; Ramos, J.G.L.; Magalhães, J. A. Rotinas em Obstetrícia. 5° edição. 2006

- ALSO. Advanced Life Supportin Obstetrics.

Em relação à hipertensão arterial crônica na gravidez, marque a alternativa correta:

a. Os IECA são considerados como terapia de primeira linha para o tratamento da hipertensão arterial crônica na gravidez.

b. A monoterapia com hidralazina oral para hipertensão arterial crônica é recomendada por causa de seus fortes efeitos anti-hipertensivos.

c. O uso da alfametildopa no primeiro trimestre não foi associado a nenhum padrão de anomalias fetais.

d. A administração de diurético tiazídico para mulheres hipertensas crônicas é eficaz para prevenção da pré-eclâmpsia primária.

Considerando os distúrbios hipertensivos na gravidez, assinale a alternativa incorreta.a. Na pré-eclâmpsia ocorre a associação do aumento de PA e

proteinúria significativa (pelo menos 2 gramas em 24h)b. Hipertensão arterial crônica: hipertensão que precede a

gestação, evidenciada antes de 20 semanas de gestação ou que persiste além de 12 semanas do parto

c. Hipertensão gestacional transitória: sem proteinúria, se desenvolve após 20 semanas de gestação e regride até 12 semanas pós-parto

d. Os distúrbios hipertensivos complicam cerca de 5 a 10% de todas as gestações