Hiperparatiroidismo

Hipercalcemia

Cantidades variables de adipocitos (izquierda)Nidos de células principales que segregan paratirina (paratormona, o PTH). Derivan de las terceras y cuartas bolsas faríngeas y se sitúan en la cara posterior de laglándula tiroidesLa liberación de PTH guarda una relación inversa con las concentraciones de calcio iónico y magnesio en la sangre.

Adenoma de paratiroides, vista microscópicaRibete de glándula paratiroides normal (con un nódulo de células oxifílicas rosadassituado arribaa la derecha)Quiste paratiroideo benigno (hallazgo incidental, situado arriba a la izquierda) lleno delíquido proteináceo rosado.Los adenomas son responsables de entre el 80 y el 90% de todos los casos dehiperparatiroidismo primario.

Hiperplasia de paratiroides, vista macroscópicaTres glándulas y media (sólo queda media glándula inferior izquierda).Hiperplasia de células principales, pero también pueden proliferar otros tipos decélulas.La hiperplasia de paratiroides es la segunda forma más frecuente dehiperparatiroidismo primario, siendo responsable del 10 al 20% de los casos.

Carcinoma de paratiroides, vista macroscópicaMasa pardusca e irregular que invade el tejido tiroideo adyacente, de color rojo-marrón.El carcinoma de paratiroides es la forma menos común de hiperparatiroidismoprimario, siendo responsable de menos del 1% de los casos.Invaden los tejidos circundantes del cuello, lo que complica la resección quirúrgica.La concentración de calcio en el suero a menudo está muy elevada.

Hiperparatiroidismo, radiografíaAdenoma de paratiroides, con aumento del calcio, disminución del fósforo y elevación de la PTH en el suero.

Osteítis fibrosa quística, con áreas radiotransparentes expansivas.Estas lesiones son dolorosas, pero la disminución focal de la masa ósea también predispone a la fractura.

Hiperparatiroidismo secundario se debe a insuficiencia renal crónica con retención de fosfato, lo que aumenta el fósforo y disminuye el calcio en el suero.

De este modo se estimula la liberación de PTH, que produce osteítis fibrosa quística, así como osteomalacia, osteoporosis, osteosclerosis y retraso del crecimiento, lo que en conjunto se conoce como osteodistrofia renal.

Hiperparatiroidismo, «tumor pardo» del hueso, vista microscópicaProliferación fibrosa reactiva, con una mezcla de células multinucleadas gigantesLesión por la rica vascularización, la hemorragia, la infiltración de macrófagos y losdepósitos de hemosiderinaEstas lesiones pueden sufrir degeneración quística y producir dolor focal yfracturas.

Hiperparatiroidismo, osteítis disecante, vista microscópicaAquí se muestra una espícula ósea con actividad osteoclástica y osteoblásticapronunciada. Hay remodelación acelerada del hueso, con osteoclastos () que «excavan túneles» en las trabéculas óseas y forman bolsas de tejido fibrovascular. El tejido fibrovascular también aumenta en los espacios peritrabeculares. En el hiperparatiroidismo secundario por insuficiencia renal crónica, la acidosis metabólica también estimula la reabsorción ósea.