Hemorragia subaracnoidea

Hemorragia Subaracnoidea

MIP Gudini | HGZ 36

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Salida de Sangrado al

espacio subaracnoideo

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

Frecuencia: 8-10% de EVC Hemorrágicos.

Más frecuente es HSA espontánea:

Ruptura de aneurismas de arterias cerebrales 10-20 casos c/100 000 año En personas de edad avanzada:

Más en mujeres 2:1 Tasa de mortalidad 25%:

10-15% Fallecen inmediatamente 10% 1ra semana 25% 2da y 4ta semana

Alcohol, tabaquismo, HTA aumentan riesgo

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Traumatismos craneales.

Ruptura de aneurismas saculares arteriales (70% - 85%)

Malformaciones vasculares (10%)

Infecciones: Tromboflebitis, meningitis, Endocarditis

Vasculitis: lupus, cél.gigantes, poliarteritis nodosa

Neoplasias: melanoma, Carc. Renal, C. Broncógeno, adenoma pituitaria, glioma,

hemangioblastoma.

Trast. Hematológicos: Hemofilia, púrpura, mieloma, Trombocitopenia, Terapia anticoagulante

Circulación anterior (sistema carotideo)

Carótida interna

Comunicante anterior – cerebral anterior

Cerebral media

Circulación posterior (vertebro basilar)

90- 95%

40 %30 %

20 %

5-10%

LOCALIZACIÓN APROXIMADA DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES

Saco aneurismático

Pared adelgazada, de tejido fibroso Capa intima y adventicia sin muscular, Disgregación y rotura de capas de fibras elásticas.

Aneurismas:- < 10 mm - 10-25 mm

- < 5mm- gigantes

HSA

< tendencia a romperse

Disecante

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

FACTORES DE RIESGO:

Tamaño del aneurisma.

Aneurismas múltiples.

Localización.

Aneurismas sintomáticos.

Edad.

Tabaco.

Hipertensión arterial.

CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Cefalea brusca

Náuseas y vómitos

Rigidez de nuca

Pérdida transitoria de la conciencia

Alteraciones cardio - respiratorias

Parálisis del III par Parálisis uni o bilateral del ventrículo izquierdo por

HIC Obnubilación y confusión Hemiparesia: A. cerebral media con disfagia si es

en lado izquierdo Paresia de las piernas: A. comunicante anterior Hemorragias subhialoideas extensas Edema de papila si hay HIC Sangre pasa al humor vítreo- ceguera- pupilas se

dilatan.


A. comunicante anterior:

- Alteraciones de la conciencia

- Alt. Hidroelectrolíticas

Hiponatremia con síndrome de secreción inadecuada de ADH

- Crisis hipertensivas

- Anomalías del ritmo cardiaco.

- Aumento de creatincinasa

- Signos en ECG- necrosis miocárdica


- Es la técnica diagnóstica de elección inicial (95 - 98%)

- Primero sin contraste para detectar la HSA

- Dx precoz de hidrocefalia o desarrollo de hematoma

- Después con contraste para intentar definir la etiología

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

TAC



PUNCIÓN LUMBAR

-Sólo si la TC es negativa y persiste sospecha clínica

-Puede ser normal en las 12 primeras horas

-Es diagnóstica al “100%” entre las 12 horas y 2 semanas

- Prueba de tres tubos: xantocromía por espectrofotometría

• Indicada cuando la TAC es negativa• En estadios tardíos de la HSA• Detección de malformaciones de tronco• Diagnóstico de hemosiderosis tras HSA repetidas• Detección de aneurismas trombosados• Identifica origen de HSA si hay

varios aneurismas


RMN

- Es imprescindible en el estudio de la HSA- Si angiografía negativa (20%), repetir en 2 semanas- Debe incluir los 4 grandes troncos arteriales- En el 20% de las HSA hay múltiples aneurismas


ARTERIOGRAFÍA

- Para diagnóstico y monitorización de vasoespasmo

DOPPLER TRANSCRANEAL

ANGIO-RM/ ANGIO-TAC

- Si está contraindicada la arteriografía cerebral



Mortalidad 45%

10% llegan muertos o moribundos,

fallecen antes de 24 h

40% re sangrado o vasoespasmo

15% con secuelas graves

35% recuperación completa.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

Estado neurológico al ingreso. (Escala de HUNT Y HESS)

Resangrado. Cantidad de sangre en la TC

Localización de aneurisma en arteria cerebral media

> 70 años

Hematoma o inundación ventricular en TC

Aneurisma de arteria cerebral anterior

Mortalidad en grados IV y V de HUNT Y HESSes 5 veces > a los grados I - III

ESCALA DE HUNT Y HESSESCALA DE HUNT Y HESS

Grado I ECG: 15 - Cefalea- Leves signos meníngeos

Grado II ECG: 13-14 - Cefalea- Signos meníngeos intensos- Pares craneales

Grado III ECG: 9-12 - Ligera obnubilación - Leves signos focales

Grado IV ECG: 8 - Estupor o coma- Signos focales intensos

Grado V ECG: < 8 - Coma profundo- Moribundo

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

CLASIFICACIÓN DE FISHERCLASIFICACIÓN DE FISHER

Grado I: No se visualiza sangre en la TAC

Grado II: Sangre en una capa fina < 1 mm de capa vertical

Grado III: Coágulos localizados, capa gruesa = o > 1 mm de capa vertical

Grado IV: Sangre intracerebral o intraventricular sin capa gruesa en el espacio subaracnoideo

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

NEUROLÓGICAS NO NEUROLÓGICAS

Resangrado

Vasoespasmo

Hidrocefalia

Crisis convulsivas

HTE

Pulmonares: disnea, neumonía

Cardiacas: Arritmias, IMA

Metabólicas: hiponatremia

Sistémicas: TVP, HDA

Infecciones

Renales

RESANGRADORESANGRADO

Incidencia máx. 1a 24 hr. (4-16%)

Luego aprox. 1% por día durante el 1º mes

6 meses: 50% Luego 3% por año 50 – 80% de mortalidad a los 3

meses Riesgo de resangrado:

P.A. inicial >170 mmHgDisminución del nivel de conciencia Edad avanzada

VASOESPASMOVASOESPASMO

Causa principal de morbi-mortalidad retardadaAparece: 1ª y 2ª semanaLocaliza: en vecindad del aneurisma rotoAparece en el 60-70% de HSA, pero es sintomático en

el 30%El 50% de vasoespasmos sintomáticos progresa hacia

el infartoLa mortalidad por vasoespasmo e infarto en la HSA

es del 7%El principal factor predictor es la cantidad de sangre

extravasada

Espesor del coágulo subaracnoideo

Sangre en los ventrículos laterales

Velocidades > 110 cm/seg en el día 5º

GCS < 14

C.N. VASOESPASMOC.N. VASOESPASMO

C.N. VASOESPASMOC.N. VASOESPASMO

Especies reactivas del oxígeno

Productos de la peroxidación lipídica

Eicosanoides

Endotelinas

Déficit de óxido nítrico

FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO

Clínica

Doppler transcraneano

Arteriografía

Descartar otras complicaciones

HIDROCEFALIAHIDROCEFALIA

En la fase aguda de la HSA - El 14-34% cumplen criterios clínicos de hidrocefalia - La hidrocefalia suele resolverse espontáneamente - La hidrocefalia es de carácter obstructivo

La hidrocefalia en la fase crónica es de naturaleza comunicante

Diagnóstico mediante la TAC

El 25% de los pacientes desarrollan crisis convulsivas

La mayoría de las crisis se presentan en el primer día

Las convulsiones empeoran el pronóstico (mayor resangrado)

Factores de riesgo: aneurisma silviano, infarto, hematoma

CRISIS CONVULSIVASCRISIS CONVULSIVAS

COMPLICACIONES- Según COMPLICACIONES- Según tiempotiempo

TIEMPO COMPLICACIONES 0-3 días Edema cerebral

ResangradoHidrocefalia AgudaArritmiasDisfunción respiratoria Edema pulmonar

4-14 días Vasoespasmo ResangradoHipovolemiaHiponatremiaHidrocefalia subagudaneumonía

>15 días Hidrocefalia crónicaNeumoníaEmboliaResangradoVasoespasmoDHE

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

ESQUEMA TERAPEÚTICOESQUEMA TERAPEÚTICO

1. Fase inicial ABC, resucitación cardiocirculatoria

2. Manejo de complicaciones sistémicas:

Medidas generales.

Pulmonares.

GI. Infecciones

3. Manejo complicaciones neurológicas:

Resangrado

Vasoespasmo

Hidrocefalia

HTE

• Reposo absoluto en cama (elevación cabecera 30º)• Control TA, pulso, temperatura• Dieta absoluta 24-36 horas• Enemas / laxantes cada 48 horas• Profilaxis del tromboembolismo: HBPM• Control alteraciones ECG: betabloqueantes• Control de la agitación, cefalea, crisis epilépticas• Control hidroelectrolítico (natriuresis elevada, hipovolemia)

TRATAMIENTO MÉDICOTRATAMIENTO MÉDICO

MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES

TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICOTRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO


• Nimodipino - Inicio precoz, con aumento progresivo de la dosis - Día 0 a 14: Dosis de hasta 30 ug/kg/hora, endovenoso/oral - Precaución: hipotensión y bradicardia - Días 15 a 30: Dosis de 60 mg/4 horas, oral - Tras clipaje o embolización: Mantener al menos 1 semana - Mejora el pronóstico funcional y vital.• Expansión de volumen - Fluidoterapia, soluciones coloides, etc

Terapia Triple H - Hemodilución, hipervolemia, hipertensión arterial - Sólo aplicable en pacientes con aneurismas ya clipados - Riesgos: insuficiencia cardiaca, resangrado, edema, coagulopatias -• Angioplastia transluminal supraselectiva• Nimodipino intra-arterial - En caso de vasoespasmo resistente tratamiento convencional

TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICOTRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO


H y H I y II: 75 – 90% de buena recuperación 5 – 15% de estado veg. y muerte

H y H III: 55 – 75% de buena recuperación 15 – 30% de estado veg. y muerte

H y H IV: 30 – 50% buena recuperación 35 – 45% de estado veg. y muerte

H y H V: 5 – 15% de buena recuperación 75 – 90% de estado veg. y muerte

PRONOSTICO A LOS 6 MESESPRONOSTICO A LOS 6 MESES

GRACIAS.

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Hemorragia subaracnoidea