- 1. PATOLOGIA CLINICA QUIMICA SANGUINEAANDRES INGA Y OCTAVIO
HERAZ
2. Los monosacaridos, glucosa, fructosa y galactosa productos
finales de la digestion de carbohidratos en el tubo digestivo, son
absorbidos por la mucosa del duodeno, y de la primera parte del
intestino delgado. Despues de la absorcion, la glucosa circulante
es captada por la celula pero tambien por el higado y musculos, que
lo transforman en glucogeno. 3. El higado puede almacenar hasta el
5-6% desu peso en glucogeno y el musculo el 1%. Elexceso de
glucosa, se almacena como grasa. Glucogenesis: transformacion de
glucosa englucogeno; solo tiene lugar si el suministro deglucosa es
superior a necesidadesinmediatas del organismo. Glucogenolisis: es
la transformacon deglucogeno en glucosa y se puede acelar
por:aumento de adrenalina; glucagon; cifrasbajas de glucosa y
ejercicio. 4. Laglucosa entra al hepatocito por simpledifucion, a
favor de un gradiente. Paraentrar a casi todas las demascelulas,
necesita un portador activado porNa , en especial a nivel
demusculo, adipocito y tejido fibroso. Dentro de la celula, la
glucosa puede seguir2 vias metabolicas, aerobia y anaerobia.Son
comunes los pasos iniciales hasta elacido piruvico 5. El primer
paso es la fosforilacion: Elfosfato proviene del ATP. Hay
hexocinasas en todos los tejidos pero el higado posee ademas otra
enzima que cataliza la misma reaccion, la glucocinasa. A traves de
reacciones enzimaticas, la glucosa 6 fosfato, es transformada en
acido piruvico. 6. Seutiliza principalmente en el musculo, endonde
las exigencias pueden sobrepasaral suministro. En estas condiciones
elacido piruvico se reduce a acido lactico. Por lo tanto en
condiciones anaerobicas elglucogeno se desdobla para
producirenergia y acido lactico el cual pasa a lasangre y llega al
higado para formarglucosa. 7. El acido piruvico es descarboxilado y
terminaen Acetil CoA, que se integra al ciclo dekrebs, en el cual
el fragmento acetilo, esoxidado hasta CO2, agua y ATP. La glucosa 6
fosfato puede ser utilizada porlo menos en 4 vias. 1) GLUCOGENO 2)
ciclodel acido glucuronico 3) lipidos 4) otrosglucidos como
galactosa en galndulamamaria, fructosa como sustancia energeticade
espermatozoides. 8. Podemos agrupar en: Absorcion Produccion
endogena Utilizacion y excrecion 9. En el sujeto normal la
absorcion intestinal de la glucosa no pasa de 1g/kg/hora. Si estan
presentes en el intestino, cantidades mayores, puede producirse
diarrea,puesto que los monosacaridos en la luz del intestino
alcanzan la concentracion isotonica, y el aumento del volumen
consiguiente aumenta el peristaltismo. 10. La absorcion de la
glucosa se acelera, por efecto de la hormona tiroidea, lo cual
explica en gran parte el pico agudo de la curva de tolerancia a la
glucosa en los hipertiroideos. En el mixedema, la curva muestra un
aumento lento desde la cifra de ayuno. En la enfermedad de addison
(atrofia o destruccion de la capsula suprarrenal), y en el
hipopitituarismo la absorcion intestinal de glucosa se transforma
apareciendo una curva de tolerancia aplanada y cierta tendencia a
la hipoglucemia. En los sindromes de mala absorcion, la absorcion
disminuye y la curva de tolerancia se aplana. 11. Algunos factores
modifican estafuncion, como la hormona tiroidea, queaumenta la
utilizacion de glucosa;mientras que la hormona delcrecimiento, y
las hormonascorticosuprarrenales, la disminuyen. Sin embargo, el
factor principal respectoes la insulina. La utilizacion de
glucosaaumenta considerablemente por efecto dela insulina, porque
facilita el ingreso a lacelula ademas facilita la transformaciondel
exceso de glucosa en grasa, lo quereduce la cetogenesis. 12.
Cuandono existe bastante insulina penetra menos la glucosa lo que
aumenta la glucogenolisis hepatica y la utilizacion de grasa;
disminuye la utilizacion de carbohidratos y se eleva la produccion
de cuerpos cetonicos. 13. Normalmenteno se excreta glucosa. La
glucosa pasa libremente al filtrado glomerular, pero en condiciones
fisiologicas es reabsorbida por completo por el epitelio tubular.
Si no fuera asi se perderia cada dia por lo menos 200g de glucosa.
La resorcion de la glucosa, por los tubulos, depende de la tasa de
filtracion glomerular, y de la concentracion de glucosa en el
plasma. En la practica tiende a aparecer glucosa en la orina cuando
el azucar sanguineo pasa de 160 a 180 mg/dl. 14. Enalgunas personas
el umbral renal visto es mucho mas bajo y se encuentra glucosa en
la orina. (glucosuria renal). Esto se debe, aparentemente a una
anomalia genetica del mecanismo de resorcion tubular. 15. Sepuede
deducir que si la tasa de filtracion o el riego sanguineo hacia el
rion disminuyen puede no presentarse glucosuria a pesar de que
existan en la sangre cantidades altas de glucosa. Esta es una de
las razones principales, por las que el umbral renal parece
aumentar con la edad, y puede faltar glucosuria a pesar de que la
glucosa este muy alta; por ejemplo en diabeticos e insuficiencia
cardiaca. 16. El efecto global consiste en aumentar la absorcion de
la glucosa y elevar la oxidacion de la misma. Las celulas del
corazon musculo estriado tejido adiposo y fibroso requieren de
insulina para la entrada. El hepatocito, globulo rojo, neuronas,
celulas de la mucosa intestinal y tubulo renal no necesitan
insulina para el paso de glucosa. La insulina evita la lipolisis de
trigliceridos. Ademas de ahorro de aminoacidos que pueden formar
parte de proteinas. 17. Algunosinvestigadores, concluyeron que la
insulina circula en el plasma en dos formas; libre provista de
actividad biologica. La combinada predomina en ayunas y la libre
luego de presencia de glucosa. 18. Suponeuna deficiencia relativa o
absoluta de insulina. 2 tipos clinicos principales que son variedad
juvenil de inicio en periodo de crecimiento, y la adulta de inicio
en la madurez. Se hereda como un carcter mendeliano recesivo
simple. La variabilidad evidente de la penetracion del gen, se debe
probablemente a factores ambientales principalmente alimentarios,
aunque otros genes podirna ejercer influencia modificadora. 19.
Aparte de la diabetes sacarina, son pocas lascausas de
hiperglicemia en ayunas. Quiz la masfrecuente se al
hiperpituitarismo o elhipercorticosuprarrenalismo, de la enfermedad
decushing, en la cual la hiperglucemia se debe agluconeogenesis,
por efecto de las hormonascorticosuprarrenales. En el gigantismo
yacromegalia, el exceso de hormona de crecimientotiende a producir
hiperglucemia. En elhipertiroidismo moderado solo puede
haberhiperglicemia despues de una comida o en unaprueba de
tolerancia de la glucosa; aqui se debe aun vaciamiento gastrico y
absorcion intestinalacelerado. 20. Laadrenalina produce
desdoblamiento del glucogeno hepatico; en el musculo esta
glucogenolisis llega hasta la fase de acido lactico. Por lo tanto
en presencia de feocromocitona 21. Esta hormona es producida por
las celulas alfa del pancreas, es hiperglicemiante. 22. Se presenta
hipoglucemia sistomatica, en uno de cada 500 recien nacidos vivos
aproximadamente. Como los signos son poco comunes es frecuetne que
la condicion pase desapercibida, y puede dar lugar a lesiones
cerebrales irreversibles. En orden de frecuencia las
manifestaciones mas comunes son temblores, episodios de cianosis,
agitacion, convulsiones, apnea, llant o debil o agudo, falta de
tono, dificultad para la alimentacion. 23. Lahipoglucemia neonatal
es mas frecuente en prematuros en nios cuyo peso al nacer es bajo,
en relacion con la edad del embarazo por ejemplo en caso de toxemia
gravidica, o en el menor de dos gemelos. Se considera hipoglicemia
en un nio recien nacido, cuando los valores en sangre son
inferiores a 40 mg % en las primeras 48 horas segun la OMS. 24.
Portumores que afectan las celulas beta del pancreas. 25.
Normal:rara vezsobre pasa los 150mg Ayuno en la noche Se
modificafiebre, estrs, corticodes, estrogenos,etc. Dossis
estandar1.75 g/Kg 26. Paciente en ayunas desde el daanteriorlleva
muna muestra de orinapara medir laglucosuria, reposo, no fumar,
noejercicio. Toma de muestra de sangre enayunasEl paciente bebe la
dosis deglucosa disuelta en 350ml deagua con jugo de limn o
acidoctrico Muestras de sangre a los30, hora, hora y media,
doshoras y dos con 30. 27. Nodebe haber glucosa en la orinamatutina
Luego de la toma de la dosis, la glucosano debe subir mas de 155mg%
de 45 a 60mins La glucosa sangunea debe ser normal alas 2 horas y
media de iniciada la prueba En pacientes con umbral renal bajo
puedehaber un poco de glucosuria 28. Limite inicial igual o mayor
que las cifrasnormales Primera hora aumenta entre 160 y 260 mg% Dos
horas y media despues de iniciadatodavia no se recuperan los
valores iniciales Tambin se puede encontrar una curvasimilar en
pacientes ancianos, consobrepeso, arteroescleroticos o
insuficientescardiacos 29. Esu compuesto estable entrehemoglobina y
los glcidos Su concentracin se eleva en pacientesdiabticos La
HB-A1c es una fraccion que se pega alos GR en relacion con la
glucosasanguinea, como la vida de los GR es de120 das (aprox) es
usada como unindicador de las concentraciones deglicemia 2-3 meses
anteriores a la prueba 30. Normalmente a un paciente diabtico se
lerealizan controles de glucosa mediante ladosificacin, pero no es
raro que el pacienteinsulinodependiente haga hipo o hiper glucemia
En la dosificacin la fraccin A1c se realiza ladosificacin por medio
de anticuerposmonoclonales especficos, obteniendo un controlmas
efectivo Si el paciente esta en un rango normal quiere decirque el
tratamiento empleado es el correcto, pero sien los 4 meses
anteriores la glicemia se aparta dela realidad, significa que el
tratamiento no ha sidoacertado 31. Glicemia normal 70-110
mg%Paciente no diabetico 3-6%Diabetico controlado6-9%Diabetico no
controlado 9-12%Peligro (hiperglicemia de cuidado)12-14%Paciente
con exceso en el tratamiento < 2.5
