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GLUCOSIDOS CIANOGENICOS
Autor: Denis Xiomara Nieto Vanegas
INTRODUCCION:El cianuro de hidrogeno es un gas incoloro ligero y amargo que posee olor a almendra, debido a los benzaldehídos que posee. Estos compuestos son derivados del ácido cianhídrico.
(Alarico, 2008)
FIGURA 1: ESTRUCTURA GLICOSIDO CIANOGENICO
Fuente: UNAL, 2015
Estos compuestos liberan ácido cianhídrico(HCN) o cianuro de hidrogeno cuando son hidrolizados
(Díaz, 2009)
En la planta, el glucosido se encuentra en la epidermis foliar y la enzima en el mesofilo
(Parada, 2015)
FIGURA 1: PARTES QUE COMPONEN LA PLANTA
Fuente: Parada, 2015
Las especies más susceptibles son: equinos, bovinos y ovinos.
(Jurado, 2011)
1. FUENTE:Los glucósidos cianógenos se encuentran en: bambú (Arundinaria spp.), soya (Glycine max) y yuca (LINAMARINA).
(Valle Vega et al., 2000)
También se pueden encontrar en semillas de frutos como: manzanas, almendras (Prunus amigdalus) (AMIGDALINA), duraznos, ciruelas, cerezas.Otros alimentos que lo contienen son: arvejas, pastos y maíz, trébol, loto de prados y otros.
(Plumlee, 2004)
La amigdalina fue el primer glucósido cianógeno descubierto y se aisló en 1830, la aglicona es la más útil dentro de la toxicologia
(Valle Vega et al., 2000)
TABLA 1: PLANTAS ACUMULADORAS DE GLICOSIDOS CIANOGENICOS
Nombre científico Nombre comúnSambucus canadiense, S. nigra
Sauco, saúco
Tanaecium exitosum Mataganado, bejuco blanco
Manihot esculenta Yuca agria, yuca blanca
Lotus spp Trébol pata de pájaro, trébol de cuernos
Mascagnia concinna Mindaca, mataganado
Phaseolus lunatus Frijol lima
Trifolium repens Trébol blanco
Linum usitatissimum Lino, linazaCynodon dactylon Pasto argentina, pasto
bermudaDigitaria sanguinalis Guardarrocio, pata de
gallinaSorghum bicolor Sorgo forrajeroSorghum halepense Pasto JhonsonPrunnus spp Cerezo, manzanillo,
durazno criolloFuente: UNAL, 2015
FIGURA 2: HCN DE PLANTAS
Fuente: Valle Vega et al., 2000
FIGURA 3: HCN DE PLANTAS
Fuente: Hernández, 2008
FIGURA 4: ESTRUCTURA GLUCOSIDOS CIANOGENICOS MONOSACARIDOS
Fuente: Valle Vega et al., 2000
2. TOXICOCINETICA:Absorción: Via dermica, respiratoria y digestivaDistribución: Es rápida y uniforme, se encuentra en todos los tejidos pero especialmente en hígado, pulmones, sangre y cerebroMetabolismo: Hígado. Posee 3 vias metabólicas.
3. Enzima rodenasa: conversión del 80% del cianuro a tiocianato con presencia del tiosulfato
Hidroxicobalamina a cianocobalamina
Unión a cisteína: producción de 2-imino 4-tiazolicarboxilico
Excreción: Pequeñas cantidades por riñon y sudor, de forma directa la via pulmonar
(Alarico, 2008)
3. TOXICODINAMIA:El cianuro se combina con el hierro en la citocromo oxidasa celular para evitar la transferencia de electrones terminal y bloquea la respiración celular para que la oxihemoglobina no pueda liberar oxígeno para el transporte de electrones en el sistema citocromo. El cianuro deprime la mayoría de las funciones hemodinámicas y metabólicas, que conduce a acumulaciones de ácido orgánico. Por lo tanto, los eritrocitos pueden acumular oxígeno como oxihemoglobina e incluso convertirse en sobresaturada de modo que la sangre tome color de cereza rojo brillante, pero no puede enviar el oxígeno a los tejidos. La hemoglobina en esta situación es más de 99% saturada con oxígeno, pero el oxígeno no se pasa a las células, se presenta una hipoxia histotoxica que conlleva a una falla respiratoria celular que afectan principalmente a miocardio y cerebro
(Plumlee, 2004)
El cianuro tiene afinidad por el complejo con iones metálicos como el hierro, esto hace que se inactiven ciertas enzimas como la citocromo oxidasa, por ende la glucolisis pasa de ser aerobia a ser anaerobialo que inhibe el piruvato en el ciclo de Krebbs y hay una hiperproduccion de lacatato y como resultado una acidosis metabolica.
(Parada, 2015)
4. TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO: Una alta relación de nitrógeno a fósforo
en favores del suelo aumentan la formación de glucósidos cianogénicos.
Se almacenan en diferentes compartimentos de la planta y en enzimas metabolizadoras.
Problemas ambientales como la sequía, las heladas o marchitamiento pueden causar glucósidos cianogénicos, debido a que es mayor la posibilidad que se de el contacto glucosido-enzima.
Insectos como las orugas rápidamente excretan glucósidos cianogénicos en el forraje.
(Plumlee, 2004)
El cianuro en concentraciones de 50 ppm en forraje son sospechosas, cuando hay mas de 200 ppm se consideran que se administra dosis de 2 mg de
cianuro de hidrógeno / kg de PC y produce signos clínicos.
(Plumlee, 2004)
DL50 del HCN, administrado oralmente, es 0,5 - 3,5 mg/kg.
(Valle Vega et al., 2000)
En estudios realizados se encontró que la planta conocida como cansaviejo o mindaca (Mascagnia concinna) posee más de 40 mg de HCN por 100 gr de planta, lo que se considera como altamente toxico.
(ICA, 2005)
FIGURA 5: PLANTA CANSAVIEJO (MASCAGNIA CONCINNA)
Fuente: Hernández, 2008
El glucosido no es toxico, el que presenta la toxicidad el el CN generado por la hidrolisis enzimatica, que actua en la citocromo oxidasa, es decir, es un potente inhibidor de la cadena respiratorio.
(Valle Vega et al., 2000)
Los sorgos se consideran los principales causantes de la toxicidad en rumiantes. Son utilizados por su alto rendimiento de MS, rápido rebrote, eficiente uso de H2O y de N.
(Bretschneider et al., 2008)
El HCN se libera por la interaccion entre el glucosido cianogenico y la enxima hidrolitica B-glucosidasa, estos dos componentes se encuentran en compartimentos diferentes de la planta, para que se de la comunicación entre estas debe darse la ruptura de las células que componen la planta.
(Bretschneider et al., 2008)
Los microorganismos ruminales también forman HCN a partir de los glucosidos cianogenicos de las plantas que consumen, esta especie tiene la capacidad de transformar ese HCN en tiocianato que es mas fácilmente excretable.
(Bretschneider et al., 2008)
5. SIGNOS CLINICOS: AGUDA: Confusion mental, dolor al respirar,
paralisis muscular, disnea.
CRONICA: Neuropatia ataxica (atrofia optica, ataxia, desordenes mentales) o ambliopía (atrofia del nervio óptico que conduce a ceguera).
(Hernández, 2008)
Los síntomas se desarrollan de 10 a 60 minutos, los principales son: hiperventilación, disminución de la presión arterial, convulsiones inducidas por
Hemorragias petequiales inducidas porl estrés en abomaso, subendocardio y subepicardio.
Tejidos y membranas mucosas característica brillante color rojo cereza.
(Plumlee, 2004)
La muerte se produce por asfixia y se da entre 30 minutos a 4 horas después del consumo, la diferencia con los nitritos es que la muerte en este caso se produce varias horas después.
(Bretschneider et al., 2008)
Los signos clínicos se presentan de 15 minutos a 2 horas después del consumo.
(Parada, 2015)
6. PATOLOGIA CLINICA:MÉTODO DE LA CIANOMETAHEMOGLOBINAAl contacto con el reactivo de Drabkin, la hemoglobina se oxida y se transforma en metahemoglobina, que posteriormente, también por oxidación, va a generar la cianometahemoglobina que es directamente proporcional a la concentración de hemoglobina en la sangre.MATERIALES
Sangre completa. Reactivo de Drabkin. Micropipeteador. Espectrofotómetro.
FÓRMULA(Absorbancia muestra/Absorbancia patrón) x Concentración patrón = Hb. g/dl
(Arcila, 2008)
FIGURA 6: CIANURO EN ORINA Y EN SANGRE
Fuente: Alarico, 200811. PREVENCION Y CONTROL:
7. LESIONES:No hay lesiones específicas para la intoxicación por cianuro debido a la rapidez de la muerte.
La sangre es de color rojo cereza brillante inmediatamente después de la muerte, a medida que aumenta el tiempo postmortem, este color se oscurece en las próximas 2 a 6 horas, dependiendo de la temperatura ambiental.
Hemorragias petequiales inducidas por estrés en abomaso, subendocardio y subepicardio.
Tejidos y membranas mucosas característica brillante color rojo cereza.
Olor a almendras amargas en los cadáveres muertos por la formación de benzaldehido al momento de liberarse el HCN
(Plumlee, 2004)
8. DIAGNOSTICO: Basado en la anamnesis. Signos clínicos y pruebas de consumo de
plantas. Analizar las plantas para mirar el contenido de
cianuro. Más de 200 ppm de cianuro producen intoxicación de forma aguda.
(Plumlee, 2004)
9. TRATAMIENTO: Para restablecer la respiracion celular, se
administra nitrito de sodio al 1% (22mg/kg) por via IV, para formar metahemoglobina en donde el hierro desplace el cianuro de la citocromo oxidasa.
(Parada, 2015) Para destoxicar el cianuro se administra
tiosulfato de sodio al 3% (66mg/kg) por via IV, para formar tiocianato que se excreta por via renal.
(Parada, 2015) Sistema de detoxificacion natural
FIGURA 7: PROCEDIMIENTO DE DETOXIFICACION
Fuente: Hernandez, 2008 Vitamina B12
(Plumlee, 2004) Se puede administrar agua helada para
reducir la hidrolisis ruminal de los glucosidos, y melaza o glucosa, para transformar el cianuro en cianohirinas que son de escasa toxicidad.
(Parada, 2015)
10. PRONÓSTICO:Reservado a desfavorable.
(Plumlee, 2004)
Los animales no deben tener contacto con las plantas y las frutas que puede contener los glucósidos tóxicos. Durante las condiciones de crecimiento el forraje debe ser analizado antes de permitir que los animales pastoreen.
(Plumlee, 2004)
12. BIBLIOGRAFIA: Valle, P., Florentino, B., (2000)
http://uniciencia.ambientalex.info/infoCT/Toxicologiaderaliemnatosar.pdf . Obtenido de Toxicologia de Alimentos. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
Plumlee, K. H. (2004). Clinical Veterinary Toxicology. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
ICA. (2005). Toxicología veterinaria. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
Diaz, G. (2007). Introducción a la Toxicología Veterinaria. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
UNAL. (2015). http://www.plantastoxicas.unal.edu.co/glico_ciano.html . Obtenido de Glucósidos Cianogenicos. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
Jurado, R. (2011). Toxicología Veterinaria. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
Hernandez, J. (2008). https://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/ToxAlim/ToxAlim_L9.pdf . Obtenido de Toxinas Naturales de Origen Natural. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
Bretschneider, G., Mattera, J., Salado, E. (2008). http://www.produccion-animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/intoxicaciones/106-cianhidrico.pdf. Obtenido de Intoxicación del Ganado con Ácido Cianhídrico. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
Parada, R. (2015). http://www.ropana.cl/plantas_toxicas/cian.htm . Obtenido de Intoxicacion por Cianuro. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
Alarico Alvaro. (2008). http://es.slideshare.net/ALVARO_AAV/intoxicacin-por-cianuro . Obtenido de Intoxicacion por Cianuro. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
Arcila, V. (2008). http://pasantialab.blogspot.com.co/2008/05/hemoglobina.html. Obtenido de Laboratorio Clinico Veterinario. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
