ESTOMAGO Y DUODENO

Facultad de Medicina UNAM Grupo 4427 HGZ # 53 IMSS Los Reyes La Paz Edo. MexCirugía II Dr. Javier Cruz CruzAlumnos: Aguilar Pérez Carlos Daniel Castillo Trejo Dulce Marivi

Morales Martínez Dulce MaríaMéndez Victoriano Daniel C.

INTESTINO PRIMITIVO:

FARINGE PRIMITIVA INTESTINO

ANTERIOR INSTESTINO MEDIO INTESTINO

POSTERIOR CLOACA

ÚLCERA PÉPTICA

ÚLCERA PÉPTICA

Lesión localizada en una porción de la mucosa que penetra la muscular de la mucosa y puede llagar a la serosa.

Se presentan fenómenos de inflamación y necrosis.

Puede desarrollarse en diversas porciones del tubo digestivo expuestas a la acción del ácido clorhídrico y pepsina

ÚLCERA PÉPTICA

Es uno de los padecimientos más frecuentes del aparato digestivo.

5-10% de la población adulta padece o ha padecido esta enfermedad.

ÚLCERA GÁSTRICA

Se desarrollan con mayor frecuencia: UNIÓN DEL CUERPO CON EL ANTRO UNIÓN GASTRODUODENAL VECINDAD DEL ESTÓMAGO CON EL ESÓFAGO

Generalmente se asociada a gastritis que es extensa abarcando parte del cuerpo gástrico.

En otras localizaciones se encuentra relacionada con frecuencia a H. pylori.

ÚLCERA DUODENAL

Se presenta con mayor frecuencia en pacientes con gastritis antral.

EPIDEMIOLOGÍA

Desde 1993-2003 la úlcera duodenal a disminuido mientras que la frecuencia úlcera gástrica ha aumentado al doble en relación con la duodenal.

El aumento en la frecuencia es debida probablemente al mayor consumo de AINES y que la disminución de úlcera duodenal puede ser debida a la ingestión de los bloqueadores de la bomba de protones. Que se consumen con mayor frecuencia cuando hay síntomas gástricos.

EPIDEMIOLOGÍA

ÚLCERA GÁSTRICA: Se presenta con mayor frecuencia en mujeres (52%) es más frecuente entre los 50 a los 80 años.

ÚLCERA DUODENAL: Mayor frecuencia en hombres (57%) entre los 30 a 70 años.

ETIOLOGÍAMultifactorial

ÚLCERAPÉPTICA

Helicobacter pylori

(70-90% UG,90-100% UD)

AINESASA

(FACTOR CAUSAL DE UG, gastrisits y UD)

ACIDEZ GÁSTRICA Y FACTORES GENÉTICOS

( en pacientes con UD)

FACTORES HORMONALES

(Sx de Zollinger-Ellison y NEM-1 e

Hiperparatiroidismo)

(UD)

FACTORES PSICOLÓGICOS

(UD)

CIGARRO

FISIOPATOLOGÍA DE LA ULCERA PÉPTICA.

Acidez gástrica

Defensa de la

mucosa

Helicobacter pylori

ACIDEZ GÁTRICA. “No acido no ulcera”

Confirmo con los inhibidores H2 y con los inhibidores de la bomba de protones

Cicatrización de la ulcera cuando se lograba una disminución importante de la acidez gástrica.

Defensa de la mucosa.

Móco Bicarbonato

Acidez gástrica

Controlar acción de hidrogeniones y pepsina

No son suficientes o

suficientemente fuertes

Disminuye

•Fosfolípidos, prostaglandinas, el factor de crecimiento celular y el flujo sanguíneo

Favorece

•Desarrollo de la ulcera

Por acción

•Acido

•Pepsina

Helicobacter pylori

Gastritis antral no atrófica

Aumento de la secreción

acida

Úlcera duodenal

Helicobacter pylori Pangastritis

Reducción en la

secreción acida

Úlcera gástrica proximal

Cáncer gástrico

Factores causantes de la úlcera en infección por H. pylori

Producción de ureasa

Variación en glucoproteinas

del moco gástrico

Permeabilidad del moco a los hidrogeniones

Reflujo duodeno gástrico: lipasa y

fosfolipasa

CitoquinasAumento de

producción de gastrina

Disminución en la

producción de bicarbonato.

Fisiopatología de la ulcera duodenal. Aumento en el numero de las células

parietales de la mucosa gástrica con mayor secreción de acido y pepsina.

Hay una mayor respuesta a los estímulos máximos con histamina y pentagastrina.

Secreción gástrica nocturna es mas acentuada

Vaciamiento gástrico: mas rápido en los enfermos con úlcera duodenal lo que favorece tambien el desarrollo de la úlcera asociado a la disminución en la producción de prostaglandinas.

Fisiopatología de la ulcera duodenal.

Gastritis antral

Helicobacter pylori

Producción mayor de gastrina

Aumento de la secreción

ácida.

Fisiopatología de la ulcera duodenal.

Fisiopatología de la úlcera gástrica.

Clasificación

Tipo I

Localizadas en el cuerpo gástrico y hay hiposecreción

de ácido.

Tipo II

Localizadas en el cuerpo

generalmente asociada a úlcera

duodenal

Tipo III Úlceras prepilóricas.

Las úlceras II y III cursan con normalidad o aumento en la secreción de ácido.

Retardo en el vaciamiento gástrico, lo que favorece la distensión del estomago con una mayor producción de gastrina.

Fisiopatología de la úlcera gástrica.

Reflujo duodeno - gástrico

Desarrollo de úlcera

Lipasa pancreática y de la bilis

Fisiopatología de la úlcera gástrica.

Alteraciones barrera moco -

bicarbonatp

Disminución de la

hidrofobicidad del moco

También en pacientes con

ulcera duodenal

Fisiopatología de la úlcera gástrica.

H. pyloriGastritis con

desarrollo de la úlcera

metaplasias

Disminución

hidrofobicidad del moco

Reduce con el flujo biliar.

AINES

Reducen producción

de prostaglandin

as

Disminución calidad del moco a la

producción de bicarbonato

Circulación de la mucosa

Cicatrización ULCERA GÁSTRICA.

CUADRO CLÍNICO.

Dolor: se manifiesta sensación de ardor, de hambre dolorosa o de vacío.

Se localiza en el epigastrio, también en hipocondrio derecho o ligeramente hacia el izquierdo, en ocasiones cerca de la cicatriz umbilical.

El ritmo del dolor así como el hecho de calmarse con la ingestión de los alimentos hace pensar en este padecimiento.

Dolor localizado en

dorso

Dolor es transfictivo

Penetración de la ulcera al

páncreas

El ritmo del dolor generalmente es postprandial tardío, 1 a 4 horas después de la ingestión de alimentos

Es mas temprano en la ulcera gástrica que en la duodenal.

Ulcera duodenal: periodicidad. El padecimiento se manifiesta por 4 a 6 semanas pudiendo disminuir el dolor o aun desaparecer después de este periodo y reaparecer posteriormente

Hemorragia se puede manifestar como primer síntoma en aproximadamente el 15% de los pacientes con úlcera.

Ingesta de alimentos Antiácidos

Inhibidores de receptores H2 o

de la bomba de protones

Ciertos alimentos aumentan la intensidad del dolor como: los muy condimentados, el vinagre, los cítricos, bebidas alcohólicas y ciertos medicamentos como la aspirina y los AINES.

Calman la intensidad del dolor la tranquilidad y el reposo y lo exacerban la tensión y la angustia.

OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

NÁUSEA/VÓMITO

(UG/UD: edema penetración o

estenosis[restos de alimentos])

PIROSIS/REGURGITACIONES(Insuficiencia del EEI o

estenosis pilórica)

ERUCTOS(+ vómito y

fetidez=estenosis pilórica)

PÉRDIDA DE PESO(x estenosis

pilórica/UG=carcinoma gástrico)

MANIFESTACIONES INTESTINALES

(COLON IRRITABLE)

APETITO. Normal o tiende a disminuir en estenosis pilórica con retención gástrica.

EXPLORACIÓN FÍSICA

ZONA DOLOROSA EN EPIGASTRIO. DISTENSIÓN A NIVEL DE EPIGASTRIO. DETOS DE RETARDO EN EL

VACIAMIENTO GÁSTRICO (EXISTENCIA DE LIQUIDO ENE EL ESTÓMAGO), CON RETENCIÓN DEBIDA A ESTENOSIS PILÓRICA O DUODENAL.

Complicaciones

Hemorragia: 15 % de los casos. Ocasionada por la ingestión de AINES o de aspirina

Perforación: 6 a 8% es mas frecuente en los que toman AINES o aspirina.

Penetración (etapa previa a la perforación) hacia páncreas puede dar pancreatitis y es mas frecuente en la ulcera duodenal

Ulcera gástrica generalmente se penetra hacia el lóbulo izquierdo del hígado.

Hemorragia

Inyección alrededor del vaso sangrante. La inyección puede hacerse con alcohol, con epinefrina, polidocanol, mezcla de trombina y fibrinógeno.

Aplicación de un clip. Terapia con laser Coagulación con argón plasma Hemoclips Administrars IV omeprazol o pantoprazol en

bolos de 40 mg c/12 horas Quirurgico

Perforación.

Cirugía de urgencia Se lleva generalmente hacia el

pancreas en la duodenal y gastrica Dolor ulceroso se hace

practicamente permanente Pancreas, se irradia hacia el dorso y

es transfictivo

Obstrucción.

Tratamiento quirúrgico Para mejorar el estado nutricional del

paciente se recurre a alimentación parenteral.

Succión nasogastrica con el fin de desinflamar lo mas posible la región estenótica

Indicaciones para cirugía en ulcera péptica1.Hemorragia persistente o

grave2.Perforación3.Penetración4.Estenosis5.Ulcera rebelde a

tratamiento medico

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal1.De urgenciasa)Perforaciónb)Hemorragia2. De elecciónc)Hemorragiad)Penetracióne)Estenosis pilórica o duodenalf) Rebelde a tratamientog)Gastrinomah)Enfermedad de Crohni) Otras

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica.1.De urgenciaa)Perforaciónb)Hemorragia2. De elecciónc)Malignidad o sospechad)Hemorragiae)Penetraciónf) Estenosisg)Rebeldía al tratamiento médicoh)Recurrencia

Diagnostico

Endoscopia

En toda úlcera gástrica es obligado la toma de biopsia ya que pueden ser carcinomas. Deben tomarse de 6 a 10 biopsias.

Cuando presenta hemorragia, la endoscopia permite tratar de inhibir la hemorragia con inyección local de diversas sustancias, o termo coagulación, laser, electrocoagulación, hemoclips o para iniciar el tratamiento por vía endovenosa con bloqueadores de bomba de protones.

Diagnóstico. Endoscopia

Diagnóstico

Biopsia del antro en las cercanías de la lesión ulcerosa o en la ulcera duodenal, para determinar la existencia de H. pylori llevando a cabo una prueba de la biopsia con Clotest o con otra prueba de vía rápida.

TRATAMIENTO

ALIVIAR EL DOLOR

LOGRAR LA CICATRIZACIÓ

N DE LA LESIÓN

TRATAR DE CURAR LA

ENFERMEDAD CONOCIENDO SUS CAUSAS

TRATAR EL H. pylori si es que existe

EVITAR RECAIDAS Y

COMPLICACIONES

INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO

INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES H2

CIMETIDINA* Ranitidina, Famotidina, Nizatidina ADMINISTRACIÓN: Una sola dosis nocturna o una

dosis cada 12 horas.

RANITIDINA/NIZATIDINA: 300 mg por la noche o 150 mg cada 12 horas.

FAMOTIDINA: 40 mg por la noche o c/12 hrs.

CIMETIDINA: 1200 a 1600 mg por la noche o 600 a 800 mg c/12 hrs.EFECTOS COLATERALES*: discreta elevación de las

transaminasas, elevación ligera de creatinina, ginecomastia, disminución/pérdida de la libido, galactorrea, confusión mental, letargia, desorientación, alucinaciones

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES. OMEPRAZOL (20 mg), PANTOPRAZOL (40

mg), LANZOPRAZOL/RABEPRAZOL (20 mg) ESOMEPRAZOL (40 mg)

Pueden administrarse una vez al día ya sea antes del desayuno o de la cena..

Se recomienda doble dosis 1 c/12 hrs. en Tx concomitante para H. pylori.

EFECTOS COLATERALES: MUY POCO FRECUENTESDolor epigástrico, cefalea, náuseas, diarrea o constipación y casos de erupción cutánea.

MEDICAMENTOS DE ACCIÓN PROTECTORA DE LA MUCOSA SUCRALFATO, medicamento a base de

sacarosa sulfatada con 8 moléculas de sulfato de aluminio.

Se adhiere en la superficie de la mucosa ulcerada formando una barrera protectora contra acción del ácido.

PROSTAGRANDINAS: MISOPROSTOL y EMPROSTIL.

Inhiben secreción ácida a través de su acción sobre el sistema adenilciclasa/AMP cíclico, estimulan producción de bicarbonato y secreción de moco y favorecen flujo sanguíneo. Reducen acidez gástrica y producción de pepsina.

SUBCITRATO Y SUBSALICILATO DE BISMUTO

Forman una capa protectora sobre la lesión ulcerosa contra el ácido y la pepsina y pueden proteger contra sales biliares. Estimulan producción de bicarbonato y PGE.

Se recomienda administrarlo una hora antes o una hora después de los alimentos y al acostarse.

ANTIÁCIDOS.

Antiácidos a base de hidróxido de aluminio y sales de magnesio. (30 mL una y 3 hrs. después de los alimentos y al acostarse.

Efectivos por su efecto neutralizante y citoprotector ya que aumentan la producción de moco, bicarbonato y prostaglandinas.

TRATAMIENTO DEL H. pylori

Doble o triple esquema para erradicarlo. CLARITROMICINA (500 mg) /AMOXICILINA

(1g) por un periodo de 10 días a 2 semanas. + Bloqueador de la bomba de protones o inhibidor de H2.

SUBCITRATO O SUBSALICILATO DE BISMUTO (Cuando hay resistencia a alguno de los antibióticos [4 veces al día])

REPETIR ENDOSCOPIA CON EL FIN DE DESCARTAR CUALQUIER POSIBILIDAD DE MALIGNIDAD Y ERRADICACIOÓN DE H. pylori.