ERGE

Juan Manuel Cortés

R2MI

Generalidades

• La ERGE es una condición que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico causa síntomas importantes o complicaciones (Consenso de Montreal 2006).

• Los síndromes esofágicos se pueden clasificar según:– Los síntomas.– La lesión tisular.

• Los síndromes extraesofágicos están clasificados como: – Asociación establecida al ERGE.– Asociación propuesta al ERGE.

*Ácidez Episódica.

Epidemiología

• Prevalencia de ERGE:– 15-20%.

• Prevalencia de esofagitis en la ERGE:– 25-35%.

• Incidencia:– 5.4 casos por 1,000 personas al año.

Patogenia

• Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI).– No se asocian a contracciones faríngeas, no se acompañan de

peristalsis esofágica, y duran más de 10 segundos.– Las favorecen las grasas, chocolate, alcohol y tabaco.

• Alteraciones en la presión del EEI.– Su presión normal de reposo varía entre 10 y 30mmHg y sólo

una minoría de pacientes con ERGE tienen un EEI hipotensivo.– Disminuyen la presión, la grasa, chocolate, cafeína, alcohol,

tabajo, colecistoquinina y medicamentos.– Aumentan la presión, la gastrina, estimulación colinérgica y la

hipoglucemia.

Patogenia

• Alteración anatómica de la unión E-G (hernia hiatal).– Mayor posibilidad de desarrollar EB.– Actúa por supresión del efecto de cierre de la UEG por el

diafragma, por ausencia del sector intra-abdominal del esófago y por alteración del aclaramiento esofágico.

• Alteraciones en el aclaramiento esofágico– Es el tiempo durante el cual el esófago permanece con un pH <

4 luego de un episodio de RGE.– El aclaramiento esofágico se produce por la peristalsis y por la

secreción de saliva. – Mecanismos intrínsecos de la mucosa esofágica: capa de muco,

secreción de bicarbonatos, secreción de citoquinas y factores de crecimiento.

Patogenia

• Vaciamiento gástrico retardado.– Provoca un aumento del gradiente de presión gastro-

esofágica, del contenido gástrico disponible para refluir y distensión gástrica prolongada que pueden desencadenar RTEEI.

• Aumento de los factores agresivos de la mucosa esofágica.– Volumen y naturaleza del material refluido, el ácido,

la pepsina y las sales biliares.– Dañan las uniones intercelulares.

Patogenia

• Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.

– Barrera anti-reflujo (EEI, Diafragma, UEG), el aclaramiento esofágico y la resistencia mucosa.

– Los factores que condicionan la resistencia mucosa pueden agruparse en pre-epiteliales, epiteliales y post-epiteliales.

– El pre-epitelial es el moco, que mantienen un gradiente de pH entre la superficie y el lumen.

– A nivel epitelial, son las uniones celulares estrechas.

– El principal post-epitelial, es el flujo sanguíneo.

Factores de Riesgo• Factores genéticos asociados (31-43%).

• Obesidad.

• Ganancia de peso reciente (independiente del IMC).

• Consumo de tabaco.

• Hernia hiatal por deslizamiento.

• Dormir en decúbito lateral derecho.

Empeoradores de la ERGE

• Ejercicio físico intenso.

• Fármacos.– Calcio antagonistas ( presión de EEI). – Anticolinérgicos.– Aminofilinas.– Nitratos.– Opioides ( tránsito GI).– Esteroides.

Factores protectores

• Ejercicio físico moderado.

• Elevar la cama 15-20°.

• Infección por H. pylori (Kaltenbach, 2006).

Manifestaciones clínicas

• Síntomas típicos:– Pirosis.– Regurgitación.– Dolor epigástrico.

• Síndromes extraesofágicos:– Tos crónica, asma, dolor torácico.– Fibrosis pulmonar idiopática laringitis, faringitis.– Erosiones dentales, sinusitis, otitis media.

Síntomas de Alarma

• Disfagia persistente y/o progresiva.

• Vómito persistente.

• Hematemesis.

• Anemia ferropénica.

• Pérdida de peso no intencionada.

• Saciedad temprana.

Complicaciones

• Esofagitis (+ Frec).

• Estenosis.

• Hemorragia.

• Esófago de Barrett.

• Adenocarcinoma.

Diagnóstico

• Dx Clínico: – Pirosis + Regurgitación = Tx Empírico.– S:75-90%; E: 55-70%.– Prueba terapéutica de confirmación: IBP´s.

• Endoscopía:– Signos de Alarma.– Respuesta no adecuada al tratamiento.– Sin embargo, no hay una adecuada correlación entre

hallazgos endoscópicos y manifestaciones clínicas.

Savary-Miller

Los Ángeles

Diagnóstico

• Si endoscopía normal:

– Manometría (AGA).• Monitoreo pH con o sin impedancia, monitoreo inalámbrico del pH.

– Monitoreo ambulatorio del pH; E>90%, S;64% (UMHS).

– Monitoreo ambulatorio del pH (ASGE)

*AGA: American Gastroenterologica Association.*UMHS: University of Michigan Health System.

*ASGE: American Society for Gastrointestinal Endoscopy.

Diagnóstico

• Prueba de Bernstein:– Reproduce los síntomas, mediante la perfusión de

una solución ácida en el esófago; no se considera útil para diagnóstico de ERGE con síntomas típicos.

• Manometría:– No se emplea de forma sistemática, ya que los

posibles hallazgos no ayudan en el diagnóstico de la ERGE y en la mayoría de los pacientes no contribuyen a las decisiones sobre el manejo. Útil para la colocación del electrodo de la pHmetría.

Diagnóstico

• Impedanciometría– Registra el flujo entre 2 puntos; útil en los

casos de reflujo no ácido o débilmente ácido.

• Esofagograma:– En la actualidad no se considera una prueba

diagnóstica, por su baja E (50%) y S (26%).

Screening para Esófago de Barrett

• UMHS:– Solo en pacientes con riesgo alto (hombres blancos,

>50 a, ERGE de larga evolución).

• ASGE:– Pacientes hombres, blancos, >50 años, ERGE >5

años y AHF para Barrett o adenoCa de esófago.

• AGA:– No recomienda la endoscopía como método de

screening para EB o AdenoCa de esófago.

Tratamiento

• Remisión de los síntomas.

• Cicatrización de la esofagitis.

• Prevención de recidivas y complicaciones.

Tratamiento

• AGA: IBP´s.

• UMHS: IBP´s o antiH2 (dependiendo de severidad de los síntomas/lesión).

• ASGE: se enfoca en el diagnóstico, no tanto en el tratamiento.

* Procinéticos: actualmente su uso muy limitado en la ERGE.

Tratamiento

• Bajar de peso (B).

• Dejar de fumar (B).

• Ejercicio moderado diario (C).

• Evitar comidas ricas en grasas o bebidas carbonatadas (C).

• Dormir al menos 1 hora posterior a ingesta de último alimento (C).

• Antiácidos + alginatos en episodios leves de pirosis (B).

Dosis

Tx Quirúrgico

• La cirugía antirreflujo es una alternativa terapéutica comparable en eficacia al tratamiento continuado con IBP.

• Predictores de un buen resultado: edad< 50 años, presentar síntomas típicos y que los síntomas se resuelvan con el tx médico.

• La funduplicatura por laparoscopía es tan efectiva como la cirugía abierta, presenta menor morbilidad y requiere menos tiempo de hospitalización.

Tx Quirúrgico

• La cirugía antirreflujo debería realizarse mediante la técnica de funduplicatura por laparoscopía.

• Indicada ante el fracaso de la medicación (recidivas frecuentes, intolerancia al tratamiento farmacológico), un paciente joven, y/o el deseo expreso del paciente.

Tx Endoscópico

• Tiene como objetivo potenciar las propiedades mecánicas o anatómicas de la unión esofagogástrica para disminuir el reflujo.

• Las técnicas más estudiadas son la sutura endoscópica, la gastrofunduplicatura endoluminal, la gastrofunduplicatura transmural y la radiofrecuencia.

• Su uso no está suficientemente evaluado y no se dispone de suficientes estudios que comparen estas técnicas con el tratamiento médico y quirúrgico.

Tratamiento

• Remisión de síntomas, curación de esofagitis y prevención de complicaciones y recidivas:

– IBP´s: 90%.

– Cirugía: 90%.

– Tx no médico: no evidencia.

– Tx endoscópico: no ensayos de comparación con el resto de los manejos: actualmente no se recomienda de primera elección.

GRACIAS

Bibliografía• National Guideline Clearinghouse. Guideline synthesis: Diagnosis and

management of gastroesophageal reflux disease (GERD). Rockville (MD): 2008 May (revised 2010 Sep).

• American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Gastroesophageal Reflux Disease; GASTROENTEROLOGY 2008;135:1383–1391.

• Guía de Práctica Clínica ERGE Actualización 2007. Asociación Española de Gastroenterología.

• Cohen, H; Fisiopatología de la enfermedad por reflujo gastro-esofágico; Gastr Latinoam 2005; Vol 16, Nº 2: 115-116.