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Patología estructural y funcional. Octava edición.
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Haro de Hoyos Laura GuillerminaHeredia Gutiérrez Michelle Julissa
Hernández Elizalde Tania NayeliHernández Vázquez Itahí
Jacobo Bautista Laura Citlalli
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS Y RECHAZO DE LOS TRANSPLANTES DE ÓRGANOS
U N I V E R S I D A D A U T Ó N O M A D E B A J A C A L I F O R N I AUnidad Valle Dorado, Esc. Ciencias de la Salud, Ensenada B.C
PATOLOGÍA BÁSICACapítulo 6
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
TANIA
Tolerancia inmunitaria
- Central-Periférica
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
Tania Nayeli Hernández Elizalde
*Presencia de una reacción
inmunitaria especifica para
algún antígeno o tejido propio
Autoinmunidad patológica
Reacción no es secundaria a la lesión tisular, si
no que tiene que tener significado
patogénico primario
Ausencia de otra causa bien definida de la enfermedad
TOLERANCIA INMUNITARIA
Tania Nayeli Hernández Elizalde
Es el fenómeno de ausencia de respuesta a un antígeno como
consecuencia de la exposición de los linfocitos al mismo.
CENTRAL
PERIFERICA
tolerancia inmunitaria
TOLERANCIA CENTRAL
- LINFOCITOS T- Reordenamientos génicos somáticos
aleatorios generan diversos RLT.- Selección negativa o eliminación- Proteína AIRE estimula la expresión en el
timo de algunos antígenos propios- Mutación del gen AIRE
poliendocrinopatía autoinmunitaria.
LINFOCITOS B- Edición del receptor - maduración- Linfocitos auto reactivos -- apoptosis
Tania Nayeli Hernández Elizalde
TOLERANCIA CENTRAL
-No todos los antígenos propios están presentes en el timo los linfocitos T portadores de duchos
antígenos escapan a la periferia.
TOLERANCIA PERIFERICA
Tania Nayeli Hernández Elizalde
ANERGIA
Inactivación funcional prolongada o irreversible de los linfocitos inducida por el contacto con
antígenos en determinadas condiciones.
- Las células pierden su capacidad de desencadenar señales bioquímicas desde el
complejo RLT
-Los linfocitos T que reconocen antigenos propios reciben una señal inhibidora procedente
de receptores que son estructuralmente homólogos a CD28
CTLA-4 PD-1
Tania Nayeli Hernández Elizalde
SUPRESION POR LINFOCITOS T REGULADORES
Linfocitos T reguladores – prevencion de respuestas inmunitarias frente a los
antigenos propios– Timo – reconocimiento de antigeno propios
Gen CD25 se asocia a esclerosis multiple y otras
enfermedades autoinmunitarias
La actividad inhibidora de los linfocitos puede estar mediada por la secrecion de citocinas inmunodepresoras como IL-10 y
TGF B
Tania Nayeli Hernández Elizalde
ELIMINACION MEDIANTE MUERTE CELULAR INDUCIDA POR LA ACIVACION
Los linfocitos T CD4+ que reconocen antígenos propios pueden recibir señales
que favorecen su muerte mediante apoptosis
La acción de Bim no contrarrestada desencadena la apoptosis por vía
mitocondrial
Sistema de Fas- ligando de Fas.se expresa principalmente en los linfocitos T activados. La ocupación de Fas por Fasl induce la apoptosis de los linfocitos T activados por la vía del receptor de
muerte celular.
Tania Nayeli Hernández Elizalde
MECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDAD
Laura Citlalli Jacobo Bautista
autoinmunidad
Desencadenantes ambientales
Linfocitos autoinmunes
Una combinación de herencia de genes de susceptibilidad, pueden contribuir a la desaparición dela autotolerancia
Laura Citlalli Jacobo Bautista
MECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDAD
• La mayoría de las enfermedades auto inmunitarias son trastornos genéticos complejos
MECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDAD
Laura Citlalli Jacobo Bautista
Mayor contribución de los genes que se asocian
a autoinmunidad
La presencia de alelos particulares afecta a la
selección negativa de linfocitos T en el Timo o al desarrollo de
linfocitos T reguladores.
MECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDAD
Polimorfismos
de l gen PTPN-22
•Codifica una tirosina fosfatasa de proteínasPolimorfi
smo del gen
NOD-2
•Detector citoplasmático de microorganismos; se expresa en células epiteliales y otros muchos tipos celularesGenes que
codifican cadenas ɑ del receptor de la
IL-2 y del receptor de IL-7
•Pueden regular en mantenimiento de linfocitos T reguladores•Asociado a esclerosis múltiple
Genes asociados a enfermedades autoinmunes
Laura Citlalli Jacobo Bautista
Participación de las infecciones
Activación de la expresión de cooestimuladores de CPA
Activación de linfocitos T específicos para antígenos
propios
Microorganismos que expresan antígenos con la misma secuencia de aminoácidos
que los antígenos propios
La respuesta inmunitaria frente a antígenos microbianos puede llevar a
la activación de linfocitos autorreactivos
Mimetismomolecular
Cardiopatía reumática
antígenos
miocarditis
Tiende a ser progresiva, con recaídas y remisiones esporádicas, la lesión se hace inexorable
Las manifestaciones clínicas y anatomopalógicas están determinadas por la naturaleza de la respuesta inmunitaria subyacente.
Es difícil una clasificación fenotípica precisa debido a las superposiciones clínicas, anatomopalógicas y serológicas
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
Laura Citlalli Jacobo Bautista
Bucles de amplificación intrínsecos
Propagación del epìtopo
MICHELLE JULISSA HEREDIA GUTIÉRREZ
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
PATRONES EPIDEMIOLÓGICOS•Prevalencia -->1 de cada 2500•Relación mujeres-hombres: -9:1 en edad fértil. 2:1 en infancia o >65 años•2-3 veces mayor en negros hispanos
Enfermedad autoinmunitaria multisistémica de inicio agudo o insidioso, evolución crónica, con remisiones y recaídas caracterizada por daño a piel, articulaciones,
riñón y membranas serosas predominantemente, pero puede afectar a los demás órganos del cuerpo.
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
LES +: Cuatro o más criterios
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Exantema malar Exantema discoideo
Fotosensibilidad Úlceras orales Artritis no erosiva
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Trastorno renal Trastorno neurológico Trastorno hematológico
Trastorno inmunitario Anticuerpos antinucleares
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
ESPECTRO DE ANTICUERPOS EN EL LES
ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA… ¿CONTRA QUÉ?
DNAHistonas
Proteínas unidas al RNA***Antígenos nucleolares
ANTÍGENOS ANTINUCLEARES
Diagnóstico
Tratamiento
PatogeniaTécnica de Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) Indica el patrón de anticuerpos que se unen a los componentes del núcleo y del citoplasma.
-Patrones combinados-Es sensible-No es específica
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
HOMOGÉNEO ANULAR O PERIFÉRICO
MOTEADO NUCLEOLAR
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
Anticuerpos antifosfolípidos:– 40-50% de los pacientes con LES.– Epítopos de proteínas plasmáticas
Anexina Vβ₂-glucoproteína I
Proteína SProteína C
Sífilis
Anticoagulante lúpico
In vitro In vivo --> Hipercoagulabilidad
Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos secundario
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
• Fallo de los mecanismos de autotolerancia
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DEL LES
GENÉTICOS
INMUNITARIOS AMBIENTALES
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
10 riesgo relativo**Autoanticuerpos y otras alteraciones en la inmunorregulación-Familiar+
-Importante pero no suficiente
-Genes del CPH regulan la producción de anticuerpos. (HLA-DQ, HLADR2 y 3)
-Deficiencias en C2, C4 o C1q
ETIOLOGÍA
Anti-DNA bicatenario, Anti-Sm y antifosfolípidos
20% 1-3%GENÉTICOS
Reducción en la eliminación de inmunocomplejos circulantesfavoreciendo el depósito
6%
Pérdida de la autotolerancia
+
↓
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
ETIOLOGÍAINMUNITARIOS
LT CD4+ autorreactivos a Ag nucleosómicos
Linfocitos B autorreactivos
(central o periférica)
ADN y ARN nucleares ocupación de TRL
Normal/ microbianosLB reciben segundas señales de activación
Firma molecular↑IFN I
Otras citocinas: Activación no regulada
-TNF-BAFF
FALLO EN LA AUTOTOLERANCIA
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
ETIOLOGÍAAMBIENTALES
Apoptosis
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
• Lesiones viscerales (HS III)
• Depósito de inmunocomplejos
• Niveles bajos del complemento
• Cuerpos de LE
MECANISMOS DE LA LESIÓN TISULAR
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
MORFOLOGÍA
Nefritis lúpica: Depósito de inmunocomplejos en glomérulos, MB, capilares tubulares. Trombos.
Clase I: Mesangial mínimaClase II: Mesangial proliferativaClase III: Proliferativa focalClase IV: Proliferativa difusaClase V: Proliferativa membranosa
RIÑÓN
“No son específicos”
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
CLASE I: Mesangial mínima
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
CLASE II: Mesangial proliferativa
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
CLASE III: Proliferativa focal
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
CLASE IV: Proliferativa difusa
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
CLASE V: Membranosa
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
MORFOLOGÍA
Eritema en alas de mariposaPIEL
ARTICULACIONESSinovitis no erosiva
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
SNC-Vasculitis-Recetor NMDA
CAVIDADES SEROSASAguda, subaguda, crónica
Mesotelio con exudado fibrinoso
Engrosamiento. Obliteración
APARATO CARDIOVASCULAR-Tres tejidos.
50% afectados
Miocarditis Taquicardia en reposo, alteraciones ECG.
Engrosamiento difuso de los velos. Estenosis/insuficiecia
-Pleuritis, derrames.-Menos frecuente lesión
alveolar con edema y hemorragia.
-Fibrosis intersticial crónica, hipertensión pulmonar sec.“No es específico de Lupus”
ENDOCARDITIS VALVULAR: Verrugosa no bacteriana, 1-3mm
Ateroesclerosis coronaria acelerada. Origen desconocido, fcts de riesgo
aumentados en LESInmunocomplejos Lesión endotelial
BAZO-Esplenomegalia-Engrosamiento capsular-Hiperplasia folicular-Hiperplasia concentrica de arterias peniciladas
OTROS-Células LE-Ganglios linfáticos hiperplásicos
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
CARACTEÍSTICAS CLÍNICAS
-Mujer joven-Exantema en cara-Fiebre -Dolores articulares periféricos-Dolor torácico pleurítico-Fotosensibilidad
-ANA +-Hematuria-Cilindros eritrocíticos-Proteinuria-Sx nefrótico clásico-Anemia, trombocitopenia-Psicosis, convulsiónes-Arteriopatia coronaria
Exacerbaciones y remisiones.Tasa de supervivencia: -5 años: 90% -10 años: 80%
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
• Manifestaciones cutáneas, no hay compromiso sistémico.
• Cara y cuero cabelludo.• Placas cutáneas con edema, eritema, descamación,
tapones foliculares y atrofia cutánea rodeados por un borde eritematoso y elevado.
LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE CRÓNICO
Excepto 5-10%
LES LED
ANA +, pero no DNAcd
Si IFI
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
• Grupo intermedio entre LES y LED.• Afectación cutánea predominante/. • Síntomas leves de LES.• HLA-DR3• Ig vs SS-A.
LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO SUBAGUDO
Generalizado, superficial, sin cicatrización (aunque
en unos si). Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
• Asociados a la aparición de ANA, la mayoria sin síntomas de LES.
• Anticuerpos frecuentes vs histonas, pero no contra DNAcd.
• HLA-DR4• ENFERMEDAD REMITE.
LUPUS ERITEMATOSO INDUCIDO POR FÁRMACOS
HidralacinaProcainamida
IsoniacidaD-Penicilamina
Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
ARTRITIS REUMATOIDE
Afecta las articulaciones
principalmente aunque puede afectar tejidos extracelulares
Enfermedad inflamatoria
crónica
Laura Citlalli Jacobo Bautista
•Sequedad ocular•(queratoconjuntivitis)•Produce visión borrosa y acumulación de secreciones en el saco conjuntival
•xerostomía•Dificultad para tragar, disminución en el gusto, grietas y fisuras en la boca•Debido a una destrucción por mecanismo inmunitario de glándulas salivales y lagrimales
SÍNDROME DE SJÖGREN
características
Por infiltración linfocítica y fibrosis de glándulas
Laura Citlalli Jacobo Bautista
75% factor
reumatoide
50-80% ANA
(anticuerpos antinucleares)
90%( anticuerpos
dirigidos contra antígenos
ribonucleoproteicos)
Se asocia a alelos de HLA
(HLA-B8, DR3 y
DRW52
SÍNDROME DE SJÖGREN
Etiología y patogenia
desencadenante
Laur
a Ci
tlalli
Jaco
bo B
autis
ta
Mas común en mujeres entre 50 y 60 años
60% de los pacientes tienen otro trastorno auto inmunitario acompañante
La biopsia de labio es esencial para el diagnostico
Los ganglios linfáticos están frecuentemente hiperplásicos en estos pacientes
Laura Citlalli Jacobo Bautista
SÍNDROME DE SJÖGREN
ITAHÍ
ESCLEROSIS SISTEMÁTICA (ESCLERODERMIA)
1)INFLAMACION CRONICA QUE SE PIENSA QUE SE DEBE A AUTOINMUNIDAD
2)LESION GENERALIZADA EN VASOS SANGUINEOS PEQUEÑOS.
3)FIBROSIS INTERSTICIAL Y PERIVASCULAR EN MULTIPLES ORGANOS
Hernández Vásquez Itahí
CARACTERIZADO POR FIBROSIS EN TODO EL CUERPO
AFECCION VICERAL : MUERTE POR INSUFICIENCIA RENAL , INSUFICIENCIA CARDIACA , INSUFICIENCIA PULMONAR, MALA ABSORCION.
También se afectan con frecuencia:
Hernández Vásquez Itahí
• AFECTACION CUTANEA GENERALIZADA
• INICIO CON PROGRESION RAPIDA• AFECTACION VISCERAL TEMPRANA
ESCLERODERMIA DIFUSA
ESCLERODERMIA LIMITADA
AFECTACIÓN CUTANEA:limitada a los dedos de las manos ,
antebrazos y cara.pueden presentar:
calcinosisfenomeno de raynaud
alteracion de motilidad esofagicaesclerodactiliatelangiectasis
( sindrome de CREST)
Hernández Vásquez Itahí
ETIOLOGIA Y PATOLOGIA
SE DESCONOCE LA CAUSA.
SE HA PROPUESTO
LINFOCITOS CD4+ RESPONDEN A UN ANTIGENO NO IDENTIFICADO
LIBERAN: CITOCINAS QUE ACTIVAN A LAS CELULAS INFLAMATORIAS Y FIBROBLASTOS
LESION VASCULAR Y DEPOSITO DE COLAGENO : LESION TISULAR FINAL
Hernández Vásquez Itahí
ACTIVACION INADEACUADA DE INMUNIDAD HUMORAL
TOPOISOMERASA
PRESENTE EN :10 A 20%
PACIENTES CON ESCLEROSIS SISTEMICA DIFUSA
ANTICENTROMERICO
PRESENTE EN :20 A 30%
PACIENTES CON CREST O ESCLEROSIS SISTEMICA LIMITADA
Hernández Vásquez Itahí
LESION VASCULAR
LESIÓN MICROVASCULAR DE FORMA CONSTANTE EN FASES TEMPRANAS DE LA
ENFERMEDAD DE LA ESCLEROSIS SISTÉMICA
Proliferacion de la intima es evidente en el 100% de las arterias digitales de los pacientes con esclerosis sistemica
Es frecuente dilatacion capilar con un aumento de la permeabilidad , ademas de destrucción de capilares.
Ciclos repetidos de lesión endotelial , seguidos por agregación plaquetaria dan lugar a la liberación de factores plaquetarios y endoteliales.(PDGF. ,TGF-B) que desencadenan la fibrosis perivascular.
Hernández Vásquez Itahí
Fibrosis
LA FIBROSIS PROGRESIVA CARACTERÍSTICA DE LA ENFERMEDAD Y PUEDE SER LA CULMINACIÓN EN MÚLTIPLES ALTERACIONES
• COMO LAS ACCIONES DE LAS CITOCINAS FIBROGENAS PRODUCIDAS POR LOS LEUCOCITOS DE LOS INFILTRADOS ,
• LA HIPERREACTIVIDAD DE LOS FIBROBLASTOS A ESTAS CITOCINAS Y LA CICATRIZACIÓN DESPUES DE LA LESION ISQUEMICA PRODUCIDA POR LAS LESIONES VASCULARES.
Hernández Vásquez Itahí
CARACTERISTICAS CLINICAS
50 - 60 años
MÁS COMÚN EN MUJERES NEGRAS
ENFERMEDAD PULMONAR
Hernández Vásquez Itahí
EL FENÓMENO DE RAYNAUD : VASOCONSTRICCION EPISODICA DE LAS ARTERIAS Y DE LAS
ARTERIOLAS DE LAS EXTREMIDADES , SE VE PRACTICAMENTE EN TODOS LOS PACIENTES
ESCLEROSIS ESOFÁGICA : DISFUNCIÓN DE LA MOTILIDAD EN MAS DEL 50% DE LOS
PACIENTES, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL , SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN CON PERDIDA DE PESO Y ANEMIA REFLEJAN LA
AFECTACIÓN DE INTESTINO DELGADO
LAS DIFICULTADES RESPIRATORIAS PRODUCIDAS POR LAS FIBROSIS PULMONAR PUEDEN PRODUCIR DISFUNCIÓN DE HEMICARDIO DERECHO,
Y LA FIBROSIS MIOCÁRDICA PUEDE PRODUCIR ARRITMIAS E INSUFICIENCIA CARDIACA.
Hernández Vásquez Itahí
MIOPATIAS INFLAMATORIAS
• PUEDEN APARECER CON OTRAS ENFERMEDADES DE MECANISMO INMUNITARIO , PARTICULARMENTE ESCLEROSIS SISTEMICA .
DERMATOMIOSITISPOLIOMIOSITIS
MIOSITIS POR CUERPOS DE INCLUSION
GRUPO INFRECUENTE HETEROGENEO DE TRASTORNOS QUE SE CARACTERIZA N POR LESION E INFLAMACION DE LOS MUSCULOS PRINCIPAMENTE ESQUELETICOS
Hernández Vásquez Itahí
•Se utiliza este termino para describir una engermedad con caracteristicas clinicas que son una mezcla de las caracteristicas de LES , la esclerosis sistemica y la poliomiositis
•Tipicamente esta enfermedad produce una afectacion renal escasa y responder bien a los corticoides , al menos a corto plazo.
•Sus complicaciones: •hipertension pulmonar y una nefropatia.
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONJUNTIVO
Hernández Vásquez Itahí
•SE CARACTERIZAN POR INFLAMACION NECROSANTE DE LAS PAREDES DE LOS VASOS SANGUINEOS Y EN LAS QUE HAY DATOS SOLIDOS A FAVOR DE UN MECANISMO PATOGENICO INMUNITARIO
EL TERMINO GENERAL VASCULITIS NO INFECCIOSAS DIFERENCIA ESTAS ENFERMEDADES DE LAS QUE SE DEBEN A UNA INFECCION DIRECTA DE LA PARED DEL VASO SANGUINEO (COMO OCURRE EN LA PARED DE UN ABSCESO)
•PUEDE ESTAR AFECTADO CULAQUIER TIPO DE VASO : ARTERIAS , ARTERIOLAS, VENAS O CAPILARES
POLIARTERITIS NUDOSA Y OTRAS VASCULITIS
Hernández Vásquez Itahí
RECHAZO DE LOS TRASPLANTES DE ÓRGANOS
PROCESO DE RECHAZOSISTEMA
INMUNITARIO DEL RECEPTOR
RECONOCE AL INJERTO COMO
EXTRAÑO Y LO ATACA.
Hernández Vásquez Itahí
MECANISMOS DEL RECONOCIMIENTO Y EL RECHAZO A LOS ALOINJERTOS
Y Reacciones de Hipersensibilidad
retardada desencadenada por
linfocitos cooperadores CD4+
Destrucción porLTC Y CD8+
Mediados
por linfocitos
T
Hernández Vásquez Itahí
VIA DIRECTA
LINFOCITOS T
DEL ANFITRIÓN
LINFOCITOS T CD8+Reconocen las
moléculas de CPH de clase I
LTC ACTIVOS Que pueden destruir
células del injerto.
CÉLULAS DENDRÍTICAS DEL
DONANTE DENTRO DEL ÓRGANO INJERTADO.
Linfocitos T cooperadores
CD4+
linfocitos
TCD4+
activados
DESENCADENAN REACCIÓN
DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA EN EL
INJERTO
AUMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULAR Y ACUMULACIÓN DE LINFOCITOS Y MACROFAGOS, Y
A UNA LESION DEL INJERTO PRODUCIDA POR LOS
MACROFAGOS ACTIVADOS.
RECONOCEN MOLÉCULAS DE CLASE II ALOGENICAS
Hernández Vásquez Itahí
VIA INDIRECTA
LOS LINFOCITOS T DEL RECEPTOR RECONOCEN LOS ANTIGENOS DEL CPH DEL DONANTE DEL INJERTO DESPUES DE SU PRESENTACION POR LAS CPA DEL PROPIO RECEPTOR
ESTA VIA GENERA LINFOCITOS T CD4+ QUE ENTRAN EN EL INJERTO Y RECONOCEN LOS ANTIGENOS DEL INJERTO, QUE SON PRESENTADOS POR LA CPA DEL ANFITRION , QUE TAMBIEN HA ENTRADO EN EL INJERTO
LA CONSECUENCIA ES UN TIPO DE REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Hernández Vásquez Itahí
Laura Guillermina Haro De Hoyos
REACCIONES MEDIADAS POR ANTICUERPOS
“Se produce rechazo hiperagudo cuando en la circulación del receptor hay anticuerpos preformados contra el donante”
Mujeres multíparas Transfusiones sanguíneas
Laura Guillermina Haro De Hoyos
RECHAZO DE LOS INJERTOS RENALES
Rechazo hiperagudo
Se produce de minutos a horasRiñón se vuelve cianótico, moteado y flácido.Deposito de inmunoglobulinas y complemento en pared vascular.Acumulación de neutrófilos en el interior de las arteriolas, glomérulosy capilares peritubulares.
Laura Guillermina Haro De Hoyos
Rechazo agudoPocos días, meses o años de un receptorno tratadoPredominio mecanismos inmunitarios celulares o humorales.
RECHAZO DE LOS INJERTOS RENALES
Laura Guillermina Haro De Hoyos
RECHAZO DE LOS INJERTOS RENALES
Rechazo agudo celular
Más frecuente en meses iniciales después de un transplante. Predecido por signos clinicos de insuficiencia renal Histológicamente, infiltrado intersticial extenso de células monoclonales y edema. Los linfocitos T CD8+ pueden producir endotelitis.
Laura Guillermina Haro De Hoyos
Rechazo agudo humoral(Vasculitis del rechazo)
RECHAZO DE LOS INJERTOS RENALES
Mediado por anticuerpos contra donante Manifestación principal como lesión de
los vasos sanguíneos Lesiones asociadas a necrosis extensa del
parenquima renal
El deposito de productos de degradacion del complemneto C4d en los aloinjertos es un improtante indicador de rechazo humoral
Laura Guillermina Haro De Hoyos
RECHAZO DE LOS INGERTOS RENALES
Rechazo crónico
Consulta inicial con insulficiencia renal progresivaAumento de creatinina sérica
Cambios vasculares, fibrosis interticial y atrofia tubular.
Los riñones que son rechazados de forma crónicahabitualmente tiene infiltrados mononucleares intersticiales de células plasmáticas y numerosos eosinófilos
Laura Guillermina Haro De Hoyos
METODOS PARA AUMENTAR LA SUPERVIVENCIA DEL INJERTO
HLA Estudio de compatibilidadde los antígenos HLA
Terapia inmunodepresora
Laura Guillermina Haro De Hoyos
Bloquea la activación de factor Nuclear de los linfocitos T activados
(NFAT)Para EVITAR los efectos indeseados
de inmunodepresión se está trabajando para inducir tolerancia
específica dle donante en los receptores de injertos
METODOS PARA AUMENTAR LA SUPERVIVENCIA DEL INJERTO
Laura Guillermina Haro De Hoyos
TRASPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS
Dos problemas exclusivos del transplante:1 Enfermedad del injerto contra anfitrion (ICH)2 Inmunodeficiencia
Laura Guillermina Haro De Hoyos
TRASPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS
Se produce enfermedad de ICH en cualquier situación en la que se transplantan celulas competentes desde el punto de vista inmunológico, o sus precursores, a receptores con abolición de la respuesta inmunitaria y las células transferidas reconocen los antígenos del anfitrion
CRONICAAGUDA
Laura Guillermina Haro De Hoyos
La inmunodeficiencia es una complicación frecuente en el transplante de medula osea
TRASPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS
INFECCIONES
Laura Guillermina Haro De Hoyos