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AUTOINMUNIDAD llEnfermedades órgano específicas Enfermedad de GravesTiroiditis de HashimotoMiastenia GravisPénfigo VulgarAnemiasSx GoodpastureEritoblastosis fetalINMUNOLOGÍAFacultad de Medicina UNAM
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Enfermedades Autoinmunes órgano -especificas
Miguel Ángel Alonso Sánchez.
Enfermedad de Graves
• Es un trastorno autoinmunitario que implica hiperactividad de la glándula tiroides.
• También es llamado bocio tirotoxico difuso.
• La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo.
• Es causada por Ab contra el receptor de TSH.
• Exoftalmos• Pérdida de peso • Aumento del apetito • Nerviosismo • Inquietud • Intolerancia al calor • Aumento de la sudoración • Fatiga • Debilidad muscular • Visión doble • Irritación ocular • Ginecomastia.• Temblor • Evacuaciones intestinales frecuentes • Irregularidades menstruales en las mujeres • Bocio (posible)
Diagnostico
• Examen Físico.
• Perfil tiroideo.
• Gammagrama Tiroideo.
• BAAF de tiroides.
Tratamiento.
• Se basa en la reducción de los síntomas.
• Disminución de la producción de hormonas tiroideas.
• Destrucción de la tiroides.
• Fármacos antitiroideos.(propiltiuracilo, metimazol)
Tiroiditis de Hashimoto
• Es una enfermedad autoimune (por auto- anticuerpos anti-tiroideos), causando una inflamación de la glándula tiroides.
• Es una causa frecuente de hipotiroidismo.
• Ab. Antitiroperoxidasa, Antitiroglobulina, Antifracción Microsomal.
Signos y síntomas• - Fatiga
- Piel seca y áspera- Extremidades frías- Cara, manos y pies hinchados (mixedema)- Alopecia difusa (pérdida de pelo)- Bradicardia (baja en la frecuancia cardiaca)- Reflejos osteotendíneos mantenidos- Síndrome de túnel carpiano- Derrame de cavidades serosas- Macroglosia (lengua grande)- Palides amarillenta de la piel (diferenciar con ictericia debido a que en este caso es por aumento de carotenos y no se tiñen las mucosas orales ni las escleras)- Pérdida de cejas especialmente en la porción o tercio distal- Hipertensión arterial sistólica- Aumento de niveles de prolactina (por aumento de TRH y TSH)
• Baja libido• Rigidez articular e hinchazón facial.
Diagnostico
• Examen Físico.
• Perfil tiroideo.
• Gammagrama Tiroideo.
• BAAF de tiroides.
Tratamiento
• Sustitución de las hormonas toroideas.
• Levotiroxina.
• Tratamiento sintomatico.
Miastenia Grave
• La miastenia grave es causada por un problema en la transmisión de las señales nerviosas a los músculos.
• el sistema inmunológico produce anticuerpos para bloquear esa señal
• Es un trastorno neuromuscular caracterizado por debilidad variable de los músculos voluntarios.
• Mejora a menudo con el descanso y empeora con la actividad
• Cansancio agudo, falta de fuerza muscular • Ptosis palpebral
• Diplopia
• Marcha inestable o irregular, debilidad en los brazos, las manos, los dedos, las piernas y el cuello
• Cambio en la expresión facial, dificultad para sonrerir y gesticular .
• Disfagia• Disnea• Disartria.
Diagnostico
• Medicion de CPK
• Electromiografia
• Biopsia de músculo
• Medición de Ab sanguíneos.
Tratamiento
• Inhibidores de la colinesterasa. piridostigmina
• Inmunosupresores
• Timectomia.
DMID
Pénfigo Vulgar
• Es un trastorno cutáneo autoinmunitario caracterizado por ampollas en la piel y en las membranas mucosas.
• Ab. Contra las desmogleinas ( 1 y 3)
• Se presenta casi exclusivamente en personas de mediana edad y de edad avanzada pertenecientes a todas las razas y grupos étnicos.
• Aproximadamente la mitad de los casos de pénfigo vulgar comienzan con la formación de ampollas en la boca seguidas de ampollas en la piel.
• Las ampollas (vesículas) son relativamente asintomáticas, pero las lesiones se diseminan y las complicaciones se desarrollan con rapidez y pueden ser debilitantes o mortales
• Lesiones cutáneas que pueden: • reaparecer o presentar recaída
• Son ampollas flácidas
• Pueden ser úlceras orales o úlceras cutáneas que pueden drenar, supurar o formar costra
• Se desprenden superficialmente y se despegan fácilmente
Diagnostico.
• Biopsia cutánea.
• Prueba de Nikolsky positiva.
• Inmunofluorescencia.
Tratamiento
• Hidratación
• Antibióticos
• Inmunosupresores.
• Plasmaferesis.
Anemia Perniciosa y gastritis atrofica.
Síndrome de Goodpasture
• Es una enfermedad autoinmunitaria, que se caracteriza por la producción de anticuerpos antimembrana basal tanto del glomérulo renal como de los alveolos pulmonares.
• La etiología permanece desconocida, aunque frecuentemente se precede de una infección pulmonar con manifestaciones similares a una enfermedad viral.
• Se ha relacionado con la exposición a hidrocarburos y administración de Penicilamina
• Se suele presentar entre los 16-30 años de edad.
• Las manifestaciones pulmonares preceden a una enfermedad renal.
• Ab contra colágena IV, Anti-GMB
Cuadro Clínico
• Disnea• Hemoptisis• Proteinuria• Hematuria• Laucocitosis• Anemia• Astenia• Adinamia• Hemorragias.• Sx. Nefrítico: edema, HAS.• IRA
Síntomas y signos.
• Sobrecarga de líquidos.
• Edema generalizado.
• Sobrecarga cardiaca. (S3, S4).
• Estertores pulmonares crepitantes.
Exámenes de laboratorio y gabinete.
• BH• Química sanguínea.• Gasometría arterial• Pruebas de función renal• EGO • Rx de tórax.
• Biopsia de pulmón y riñón.
Tratamiento
• Plasmaferesis.
• Glucocorticoides.
• Inmunosupresores.
• Transplante.
Anemia Hemolítica autoinmune
• Es una disminución en el número de glóbulos rojos debido a un incremento de su destrucción por parte del sistema inmune.
• La anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática es una enfermedad adquirida que ocurre cuando se forman anticuerpos contra los propios glóbulos rojos.
Cuadro clínico
• Palidez de teguntos inicial
• Ictericia
• Esplenomegalia
• Astenia, adinamia
• Taquicardia
• Disnea, taquipnea.
Diagnostico
• BH
• Prueba de coombs.
• EGO.
• Pruebas de función hepática.
Tratamiento
• Esteroides.
• Esplectomia.
• Inmusupresores.
Eritrobastosis fetal
• Es un trastorno sanguíneo potencialmente mortal en un feto o en un bebé recién nacido.
• Es debido a incompatibilidad ABO o Rh.
• La eritroblastosis fetal se desarrolla en un feto cuando la madre y el bebé tienen grupos sanguíneos diferentes.
• La madre produce Ab contra glóbulos rojos del bebé en desarrollo.
• La forma más común de eritroblastosis fetal es la incompatibilidad ABO, que puede variar en su severidad.
• La forma menos común se denomina incompatibilidad Rh, que muy a menudo causa una anemia muy grave en el bebé.
Cuadro clínico• Anemia
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Ictericia
• Edema.
• Fiebre.
• Taquicardia y taquipnea.
Diagnostico • BH
• Pruebas de función hepática
• Pruebas de función renal
• EGO
• Determinación de grupo sanguíneo.
• Pruebas de coombs.
• Conteo sanguíneo completo
Tratamiento
• Esteroides
• Líquidos
• Antihistamínicos.
• Estabilización de la TA.
• Transfusiones sanguineas.
Púrpura trombocitopenica autoinmune.
• Es un trastorno hemorrágico en el cual el sistema inmunitario destruye las plaquetas.
• Las personas con la enfermedad tienen muy pocas plaquetas en la sangre.
• En los niños, la enfermedad se presenta después de una infección viral.
• En los adultos, es una enfermedad crónica y puede seguir a una infección viral, consumo de ciertos fármacos, embarazo o un trastorno inmunitario.
• Afecta con más frecuencia a mujeres que a hombres y es más común en niños que en adultos.
• En los niños, afecta por igual a ambos sexos.
• Sangrados
• Hematomas
• Petequias
• Menstruación abundante.
Diagnostico.
• BH
• Pruebas de coagulacion,
• Conteo sanguineo.
• Aspirado de medula osea.
• Ab. Contra plaquetas.
Tratamiento
• Esteroides
• Inmunosupresores
• Plasmaferesis.
• Gammaglobulina
• Esplenectomia.
Hipersensibilidades III
Miguel Ángel Alonso Sánchez.
Enfermedad del suero
• Prototipo de una enfermedad por inmunocomplejos sistémica o generalizada.
• Se produce por un exceso relativo de antígenos circulantes, que forman inmunocomplejos pequeños que persisten en la circulación
• Ocurre al administrar sueros heterólogos en cantidades suficientes que son reconocidos como extraños y por tanto se comportan como xenoantígenos.
Cuadro clínico
• Fiebre
• Erupción cutánea
• Glomérulonefritis.
• Artritis.
Tratamiento
• Corticoesteroides tópicos.
• AINES
• Antihistamínicos.
Reacción de Arthus.
• Es una severa reacción inflamatoria con importante destrucción localizada de tejidos que resulta de la combinación de antígeno-anticuerpo.
• Ocurre en los sitios donde se inyecta repetidas veces un agente no irritante (por ejemplo la albúmina de huevo).
• Se considera como reacción de hipersensibilidad inmediata
Glomerulonefritis
• La GN posestreptocócica. Suele verse en niños luego de un episodio de faringitis o de infecciones dérmicas producidas por un estreptococo ß-hemolítico.
• Cx: síndrome nefrítico con párpados hinchados, edema facial, hipertensión, hematuria,proteinuria miscroscópica y coluria.
• Los antígenos (Ag) estreptocócicos se depositan en el glomérulo durante la infección .
• los Ag estreptocócicos pueden reaccionar en forma cruzada con estructuras glomerulares o pueden activar el complemento, con atracción de células inflamatorias
• Los depósitos inmunes inician una GN proliferativa difusa que afecta especialmente a las células mesangiales y endoteliales.
• Diagnostico: determinación del complemento, perfil de Ig, inmunohistoquimica, inmunofluorescencia, Ab antiestreptolisinas.
GN mesangioploliferativa.
• La nefropatía IgA es la más común de las GN.
• Se presenta en la segunda y la tercera décadas de vida y es más frecuente en hombres.
• La nefropatía por IgA es la clásica GN mesangioproliferativa, en la que la proliferación celular puede ser difusa o focal.
• La reacción Ag-Ac ocurre en forma sistémica, con atrapamiento de complejos en el riñón
• La inmunofluorescencia muestra depósito paramesangial de IgA, junto con componentes de la vía alterna del complemento.
• En la microscopía electrónica se observan depósitos densos mesangiales.
• Hay niveles elevados de IgA en sangre, pero el complemento es normal.
Sx de Guillan Barre
• Es una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda y autoinmune que afecta al sistema nervioso periférico y algunas veces el sistema nervioso central, cuyo inicio se cree ocurre como resultado de un proceso infeccioso agudo.
• Lyn T Contra GM1
• El diagnostico se hace clinicamente, con biopsia de nervio.
• Estudios de conducción nerviosa.• LCR
• Tratamiento• Inminoglobulina• Plasmaferesis.
Esclerosis múltiple
• esclerosis múltiple (EM; MS, en sus iniciales castellanas e inglesas) es una enfermedad desmielinizante, neurodegenerativa, crónica y no contagiosa del sistema nervioso central.
Esclerosis Multiple
• Ab contra la proteína básica de la mielina.
• Es mas frecuente en mujeres.
• Entre los síntomas se encuentra una sensibilidad anormal o reducida, debilidad, alteraciones visuales, torpeza, pérdida repentina del control de la vejiga, etc.
Signos y sintomas• presentan a continuación los más comunes: (lista incompleta)• Astenia (fatiga) • Pérdida de masa muscular • Debilidad muscular • Descoordinación en los movimientos • Disfagia (problemas al tragar) • Disartria (problemas de habla) • Insuficiencia respiratoria • Disnea (problemas al respirar) • Espasticidad (rigidez muscular) • Espasmos musculares • Calambres • Fasciculaciones musculares (pequeñas pero generalizadas vibraciones musculares) • Disfunción sexual • Problemas de visión: pérdida, doble visión, nistagmo • Problemas congnoscitivos: dificultad de realizar tareas simultáneas, de seguir instrucciones
detalladas, pérdida de memoria a corto plazo, depresión. • Labilidad emocional (risas y llantos inapropiados sin afectación psicológica) • Estreñimiento secundario a inmovilidad
• EM• Biopsia de nervio• RM• Potenciales evocados.
• Tratamiento• Interferón• Fisioterapia• Inmunosupresores.
Cirrosis biliar Primaria.
• Enfermedada caracterizada por LYN t que destruyen los hepatocitos y la sbias biliares.
• Colangitis esclerosantes.
• Ab mitocondriales.
• Cuadro Clínico de IHA, IHF.
• Disminución de sales biliares.
• Se asocia a problemas pancreáticos.
• Dislipidemias.
• Dolor abdominal • Hepatomegalia • Fatiga • Depósitos de grasa debajo de la piel • Deposiciones grasosas • Prurito • Ictericia • Manchas amarillas y suaves en el párpado
• Exámenes para la enfermedad:• Nivel de inmunoglobulina M en la sangre
elevado • Biopsia del hígado • Anticuerpos mitocondriales (positivos en un
95% de los casos)
• Exámenes para la disfunción hepática:• Pruebas de la función hepática • Lipoproteínas y colesterol en suero
TRATAMIENTO
• Transplante hepatico.
• Colestiramina.
• Antibioticos.
• Acido ursodeoxicolico.
• Vitaminas A, D y K.
•GRACIAS !!!