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ENFERMEDAD POR ÚLCERA PÉPTICA
Ylse Gutiérrez Grobe R2GE
Introducción
• Definiciones
• Epidemiología
• Etiología y factores de riesgo
• Fisiopatología
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico
• Úlceras por AINES
• Complicaciones
• Sangrado agudo
• Úlcera refractaria y por estrés
Introducción
• Años de investigación se han enfocado en el papel de la secreción ácida y los efectos del estrés, la personalidad y la genética en la fisiopatología
• El descubrimiento de los receptores H2 y el desarrollo de fármacos antagonistas
• Desarrollo de inhibidores de bomba de protones
• Descubrimiento de H pylori cambios en prevalencia y tratamiento, así como en la recurrencia
Definición
• Úlcera
Pérdida de la continuidad en la mucosa, con profundidad apreciable a la endoscopia o evidencia histológica de involucro de la submucosa
• Erosión
Pérdida de la continuidad en el epitelio superficial, en la que no se observa profundidad perceptible
• Enfermedad por úlcera péptica
Incluye a erosiones y úlceras en estómago y duodeno; de múltiples etiologías
EPIDEMIOLOGÍA
Lancet 2013; 381: 2033–43
Causas de STDA no variceal
Epidemiología
• Ha cambiado en los últimos años
• La incidencia ha disminuido de forma paralela a la prevalencia de H pylori
• Historia:
• Pico de incidencia de UP entre 1840 a 1890
• A partir de esa época fue disminuyendo
Epidemiología
• Suecia prevalencia 4.1% cuestionario de síntomas
• Estudio prospectivo en Dinamarca 2.9%
• Países con alta prevalencia de H pylori
• China 3.6% (H pylori 76%)
• México se ha visto prevalencia de H.pylori 80-90%
• En los últimos años ha existido una disminución hasta 20% en su incidencia por nuevos tratamientos ( H.pylori y IBP)
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Epidemiología
• Estados Unidos alrededor de 4 millones de personas con UP gástrica o duodenal
• 350, 000 casos nuevos al año
• 490,00 hospitalizados anualmente
• Úlceras duodenales 4 veces más frecuentes que gástricas
• HP 50 a 70% y AINE en 24%
Gastroenterology 2009;136:376-386.
Epidemiología
• Hasta 20 a 30% de los adultos mayores usan AINE’s
• Finlandia encuesta 12% con AINES de los 60 a 74 años
• Aumento de AINES COX2 selectivos ¿menor prevalencia?
• Sin embargo, en estudios comparativos vs diclofenaco no han mostrado diferencias en no. de eventos, perforación y hospitalización
Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 496–506
Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 496–506
• 9951 úlceras pépticas en 8146 pacientes
• Objetivos:
• Evaluar las tendencias en el tiempo de la EUP y sus complicaciones
• Analizar los fármacos como factor de riesgo
• Comparar las poblaciones de acuerdo a la edad y al sexo
• La incidencia anual se modificó de 121/100,000 de 2000-2002, a 79/100,000 del 2006-2008
Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 496–506
Incidencia por sexo
Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 496–506
Incidencia de complicaciones severas
Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 496–506
Tasa de admisión hospitalaria
Lancet 2013; 381: 2033–43
México
• Frecuencia global de Hp de 66%
• Aumenta la prevalencia con la edad
• Bosques y cols prevalencia de 67.8% en pacientes con sintomatología ácido péptica enviados a estudio endoscópico
• SSA 2005 sangrado por UP 15ª causa de muerte en mayores de 65 años
Rev Gastroenterol Mex, 2009; 74 (2): 144 - 148
Mortalidad
• Disminución significativa en la mayoría de los grupos de edad
• Mortalidad disminuyó mas de 20% de 1992 a 1999
• La venta de inhibidores de ácido se correlaciona con la disminución en las hospitalizaciones y mortalidad
• En Canadá se observó más de 30% de disminución de sangrado de tubo digestivo alto no variceal de 1993 a 2003
Predictores de mortalidad
Am J Gastroenterol 2008;103;1639–47
Am J Gastroenterol 2010; 105:84–89
• 1993 a 2005 10.428 casos de sangrado por úlcera péptica
• 612 (6.5%) fallecieron dentro de los primeros 30 días después de la endoscopia
• 8,667 (92.5%) sobrevivieron
• 96 (1%) murieron después de la primera endoscopia
Mayor edad
Historia previa de sangrado
Localización de la úlcera
Comorbilidades
Uso de H2RA o IBP
Uso de aspirina
Uso de H2RA o IBP
Tipo de úlcera
ResangradoEstado
hemodinámico
ETIOLOGÍA
Clasificación etiológica
• Positivo para H pylori• Inducida por drogas• H pylori y AINEs positivo• H pylori y AINEs
negativos• Estado hipersecretor
ácido• Úlcera en anastomosis
posterior a gastrectomía• Tumores
• Causas raras:• Crohn de estómago o
duodeno• Gastroduodenitis
eosinofílica• Mastocitosis sistémica• Daño por radiación• Infecciones virales• Colonozación del estómago
con H heilmanii• Enfermedad sistémica
severa
• Úlcera de Cameron• Úlcera idiopática
Lancet 2009; 374: 1449–61
Etiología
Feldman, Sleisenger&Fordtran´s Gastrointenstinal and Liver Disease, 9th edition 2010.
Etiología
AINES• Utilizados hasta el 11% de la población (EUA)
• Aumenta 5-6 veces riesgo de STD
• OR 3
• 1-4% de usuarios tienen complicaciones
• 100,000 hospitalizaciones al año por AINES
• Aspirina a baja dosis con mismo riesgo
• AINES + H. pylori con efecto sinérgico OR 15.4
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Etiología
• Otros medicamentos
• Gastrinoma
• Enf. Infiltrativas y mieloproliferativas
• Síndrome carcinoide
• Infecciones
• Toxicomanías
• QT y RT
• Enf. cronicodegenerativas
Causas menos
comunes
Feldman, Sleisenger&Fordtran´s Gastrointenstinal and Liver Disease, 9th edition 2010.
Etiología
Paracetamol
• Dosis 2-3 gr al día
• Uso concomitante con AINES
Bifosfonatos
• Uso concomitante con AINES
Am J Gastroenterol 2008; 103:872
Etiología
Esteroides
• Uso concomitante con AINES
• 4 veces más riesgo de úlcera péptica
• Bolos de metilprednisolona factor independiente
Clopidogrel
• Factor de riesgo para SDTA
• Uso concomitante con ASA
Sirolimus
• Inhibe cicatrización
BMJ 2006; 333:726
Etiología
RT y QT
• 5-FU
• RT abdominal
• Segunda porción de duodeno más susceptible
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Etiología
Gastrinoma
• Hipersecreción ácida
• UP refractaria
• MEN 1
• Autosómicodominante
• Tumores paratiroides, hipófisis y de células pancreáticas
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Etiología
• Mastocitos infiltran muchos tejidos
• Flushing, prurito, dolor abdominal y diarrea
• Dispepsia, úlcera péptica
• Concentraciones séricas histamina elevados
• Hipersecreción ácida
• Antagonistas H2
Mastocitosissistémica
. Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 267–288
Etiología
Síndrome carcinoide
• Producción ectópica de histamina
Basofilia en enf. Mieloproliferativas
• Histamina elevada
• Hipersecreción ácida
• Leucemia basofílica y LMC
• Policitemia vera disminución de irrigación por aumento viscosidad
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
VHS-1• Detección de DNA viral en márgenes de úlcera y no
detectados fuera de lesión
CMV• Pacientes inmunocomprometidos
• Cuerpos de inclusión intranuclear
World J Gastroenterol 2005; 11:6644
Etiología
Etiología
Crack, cocaína y metanfetaminas
• Disminución de irrigación
• Factor de riesgo para úlceras gigantes (>2-3cm)
• Tabaco
• Alcohol
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Etiología
Úlceras por estrés
• Lesiones superficiales de mucosa
• Pacientes en UTI
• Generalmente a las 18 hrs de admisión
• STD, perforación
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Etiología
• Factor de riesgo
• Prevalencia 10-49%
• Fisiopatología se desconoce
• Child Pugh
Cirrosis
Aliment Pharmacol Ther 2005; 21:1459
FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología
Mecanismos defensa gástricos
• Mucosa-epitelio
• Barrera moco-bicarbonato
• Regeneración del epitelio
• Irrigación
• Producción de prostaglandinas
Gastrointest Endosc 2009; 69: 4
Fisiopatología
Fisiopatología
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas clásicos son
• Epigastralgia urente que disminuye con antiácidos
• Úlcera gástrica- aumenta con alimentos
• Úlcera duodenal- disminuye con alimentos
Complicaciones
• Sangrado de tubo digestivo- melena, hematemesis, hematoquezia
• Perforación- Abdomen agudo
• Obstrucción- nausea y vómito
Gastrointest Endosc 2009; 69: 4
Manifestaciones Clínicas
Síntomas ALARMA
• Mayor de 55 años con inicio reciente de síntomas
• Historia familiar de cáncer
• STD agudo o crónico
• Ictericia
• Adenopatías Supraclaviculares izq. (Virchow)
• Tumor palpable
• Vómito persistente
• Disfagia progresiva
• Pérdida de peso involuntaria
• Especificidad 67% para malignidad
Gastrointest Endosc 2009; 69: 4
DiagnósticoEndoscopía
• Estándar de diagnóstico
• Alto costo
• Se debe realizar en pacientes con complicaciones
• Síntomas de alarma
• Si existen úlceras deben realizarse biopsias de bordes
• Hasta 4% de las úlceras “benignas” resultan ser neoplasias
Gastrointest Endosc 2009; 69: 4
Diagnóstico
Tipos de hallazgos endoscópicos
Gastropatía eritematosa (difusa, parches)
Gastropatía nodular
Bulboduodenitis
Erosiones/ Úlceras- Clasificación Forrest
Estenosis péptica
Gastrointest Endosc 2009; 69: 4
ÚLCERA POR AINES
Fisiopatología
COX-1
• Expresada en estómago
• Responsable en mantener la barrera de moco y epitelio
COX-2
• No expresada en estómago sano
• Se produce en procesos inflamatorios
Lancet 2009; 374: 1449–61
Fisiopatología
• Estudios en animales muestran que la adherencia de neutrófilos en la microcirculación es el paso inicial de la lesión por AINEs
• Adherencia de neutrófilos ROS liberación de proteasas obstrucción de flujo de capilares
• Por lo tanto: inhibición de la adherencia evita daño en modelos animales
• NO y H2S aumentan irrigación de la mucosa inhiben adherencia de neutrófilos
• Histológicamente: ausencia de células inflamatoriasLancet 2009; 374: 1449–61
Fisiopatología
• Ácido gástrico aumenta daño por AINEs convirtiendo lesiones superficiales en profundas e interfiriendo con la agregación plaquetaria
• Usuarios de AINEs 4 veces más riesgo de complicaciones en comparación con pacientes no usuarios
Factores de riesgo para complicaciones
Feldman, Sleisenger&Fordtran´s Gastrointenstinal and Liver Disease, 9th edition 2010.
¿Erradicación de H pylori?
• Sangrado
• H pylori RR 1.79
• AINEs RR 4.85
• HP + AINES RR 6.13
Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 1411–1418
AINE de acuerdo a riesgosCV y GI
Lancet 2009; 374: 1449–61
Tratamiento de úlceras por AINEs
• No complicadas
• 8 semanas con tratamiento
• Con AINE descontinuado
• No hay diferencia entre esomeprazol 40mg vs esomeprazol 20mg vs ranitidina 150mg BID
• Misoprostol previene úlceras gástricas pero no duodenales
• 200mcg QID
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA
Hemorragia
• 80-85% de STD alto cede de forma espontánea
• 15-20% son hemorragias recurrentes que tienen tasas de morbimortalidad altas
• Se requiere estratificar a los pacientes según su riesgo
• Escalas Rockall, Blatchford
Hemorragia
• La agregación plaquetaria se altera en medios con pH ácido
• Los coágulos del fondo de úlceras se encuentran inestables
• Se requiere la inhibición completa de secreción ácida para facilitar la agregación plaquetaria y formación de coágulos
Gastrointest Endosc 2009; 69: 4
Aspectos clave
• Manejo inicial y estratificación del riesgo
• IBP pre-endoscópico
• Endoscopia second-look
• IBP post endoscópico
• Agentes anti-agregantes
• Embolización transarterial
A.- Manejo inicial y estratificación del riesgo 1. Evaluar e iniciar la reanimación adecuada
2. Transfusión en pacientes con Hb menor de 7 g/dL; especialmente en pacientes con enfermedad coronaria
3. Evaluación del riesgo y estratificación en categorías
4. Egreso de urgencias si:1. BUN <18.2
2. Hb 13 H; 12 M
3. TAS >110 mmHg
4. FC <100 lpmAm J Gastroenterol 2012; 107:345–360
N Engl J Med 2013;368:11-21
• 921 pacientes
• 461 estrategia restrictiva (Hb <7 g/dL) meta 7-9
• 460 en estrategia liberal (Hb <9 g/dL) meta 9- 11
• Mortalidad a 45 días significativamente menor en el grupo restrictivo en comparación con el grupo liberal
N Engl J Med 2013;368:11-21
N Engl J Med 2013;368:11-21
Estratificación del riesgo
• Al ingreso
• Factores que predicen severidad:• Taquicardia
• Hipotensión
• Aspirado nasogástrico con sangre
• Hb <8 g/dL
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360
Escala Glasgow -Blatchford
• Se calcula en base a parámetros clínicos
• Mayor 12 puntos Endoscopía < 12 hrs
Lancet 2013; 381: 2033–43
Escala Rockall
• Combina parámetros clínicos pre-endoscópicos y hallazgos endoscópicos para predecir mortalidad
Escala Rockall
Lancet 2013; 381: 2033–43
Escala AIMS 65
• Evaluación de parámetros clínicos:
• Edad >65
• Presión sistólica <90 mmHg
• Estado mental alterado
• INR >1.5
• Albúmina <3
World J Gastroenterol 2014; 20(7): 1846-1851
Gastrointest Endosc 2011;74:1215-24
Comparación entre scores
• Estudio multicéntrico en UK demostró que el score de Glasgow – Blatchford es superior a Rockall para predecir necesidad de intervención endoscópica o quirúrgica
• AUROC 0.85 vs 0.71, p<0.01
• Glasgow-Blatchford alta S, baja E
Aliment Pharmacol Ther 2012; 36: 782–789
• Cohorte prospectiva de sept 2010 a sept 2011
• Escala modificada sin parámetros subjetivos Vs GBS completo, Rockall completo y Rockall clínico
• Desenlace primario: necesidad de intervención
• Desenlace secundario: re-sangrado o mortalidad
• 199 pacientes
Aliment Pharmacol Ther 2012; 36: 782–789
Aliment Pharmacol Ther 2012; 36: 782–789
ORIGINAL ARTICLE: Clinical Endoscopy
The AIMS65 score compared with the Glasgow-Blatchford score inpredicting outcomes in upper GI bleeding
Brian H. Hyett, MD,*,1 ,2 Marwan S. Abougergi, MD,*,1 ,2 Joseph P. Charpentier , MD,3 Navin L. Kumar, MD,2
Suzana Brozovic, MD,1 ,2 Brian L. Claggett, MA,4 Anne C. Travis, MD,1 ,2 John R. Saltzman, MD1 ,2
Boston, Worcester, Massachusetts, USA
Introduction: We previously derived and validated the AIMS65 score, a mortality prognostic scale for upper GI
bleeding (UGIB).
Objective: To validate the AIMS65 score in a different patient population and compare it with the Glasgow-
Blatchford risk score (GBRS).
Design: Retrospective cohort study.
Patients: Adults with a primary diagnosis of UGIB.
Main Outcome Measurements: Primary outcome: inpatient mortality. Secondary outcomes: composite clinical
endpoint of inpatient mortality, rebleeding, and endoscopic, radiologic or surgical intervention; blood transfu-
sion; intensive care unit admission; rebleeding; length of stay; timing of endoscopy. The area under the
receiver-operating characteristic curve (AUROC) was calculated for each score.
Results: Of the 278 study patients, 6.5%died and 35%experienced the composite clinical endpoint. The AIMS65
score was superior in predicting inpatient mortality (AUROC, 0.93 vs 0.68; P .001), whereas the GBRS was
superior in predicting blood transfusions (AUROC, 0.85 vs 0.65; P .01) The 2 scores were similar in predicting
the composite clinical endpoint (AUROC, 0.62 vs 0.68; P .13) as well as the secondary outcomes. A GBRSof
10 and 12 or more maximized the sum of the sensitivity and specificity for inpatient mortality and rebleeding,
respectively. The cutoff was 2 or more for the AIMS65 score for both outcomes.
Limitations: Retrospective, single-center study.
Conclusion: The AIMS65 score issuperior to the GBRSin predicting inpatient mortality from UGIB, whereas the
GBRS is superior for predicting blood transfusion. Both scores are similar in predicting the composite clinical
endpoint and other outcomes in clinical care and resource use. (Gastrointest Endosc 2013;77:551-7.)
GI bleeding is the most common GI emergency, with
upper GI bleeding (UGIB) resulting in more than 300,000
hospital admissions per year in the United States.1,2 Inter-
national consensus guidelines from 2010 recommend
“early risk stratification, by using validated prognostic
scales” in the care of patients with UGIB as part of a
goal-oriented therapy.3 The recent American College of
Gastroenterology practice guidelines on the manage-
Abbreviations: AUROC, area under the receiver-operating characteristic
curve; GBRS, Glasgow-Blatchford risk score; ICU, intensive care unit;
PRBC, packed red blood cell; UGIB, upper GI bleeding.
DISCLOSURE: The authors disclosed no financial relationships relevant
to this publication.
*Drs Hyett and Abougergi contributed equally to this article.
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Copyright ©2013 by the American Society for Gastrointestinal Endoscopy
0016-5107/$36.00
http://dx.doi.org/10.1016/j.gie.2012.11.022
Received June 14, 2012. Accepted November 19, 2012.
Current affiliations: Department of Medicine (1), Division of Gastroenterol-
ogy (2), Brigham and Women’s Hospital, Boston, Massachusetts, Depart-
ment of Internal Medicine (3), University of Massachusetts Medical Center,
Worcester,Massachusetts,Department of Biostatistics(4),Harvard School of
Public Health, Boston, Massachusetts, USA.
Preliminary resultswere presented at the American College of
Gastroenterology 2010 Annual ScientificMeeting, October 15-20, 2010;
San Antonio, Texas(Am JGastroenterol 2010;105:S394 [abstract]).
Reprint requests: John R. Saltzman, MD, Endoscopy Center, Brigham and
Women’sHospital, 75 Francis Street, Boston, MA 02115.
If you would like to chat with an author of this article, you may contact Dr
Saltzman at [email protected].
www.giejournal.org Volume 77, No. 4 : 2013 GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY 551
Gastrointest Endosc 2013;77:551-7
• 278 pacientes: 6.5% fallecieron
• Mortalidad: AIMS65 AUROC, 0.93 vs 0.68; P < .001
• Transfusión: GBRS AUROC, 0.85 vs 0.65; P < .01
B.- Terapia médica pre-endoscópica
1. Eritromicina (250mg) 30 min antes de la endoscopía para mejorar la precisión diagnóstica de la endoscopia
2. IBP pre-endoscópico (80mg 8mg/hr en infusión)
3. Si la endoscopia debe ser retrasada o no se puede realizar, se recomienda IBP intravenoso
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360
Procinético pre-endoscópico
• Mejora visión en la endoscopia
• 5 ECA• 3 eritromicina
• 2 metoclopramida
• Reduce la necesidad de una segunda endoscopia para el diagnóstico • OR 0.55, 95% CI 0.32 -0.94
Gastrointest Endosc 2010;72:1138-45
IBP pre-endoscópico
• La formación del coágulo sobre los vasos es pH dependiente
• pH mayor a 6 crítico para la formación de un coágulo
• IBP a dosis altas aceleró la resolución de signos de sangrado en las úlceras y redujo la necesidad de terapia endoscópica
• Costo efectivo
N Engl J Med 2007;356:1631-40
N Engl J Med 2007;356:1631-40
• Doble ciego, placebo controlado, aleatorizado
• Universidad de Hong Kong
• Febrero 2004 a julio del 2005
• 638 pacientes:• 319 omeprazol (5 excluyeron)
• 319 placebo (2 excluyeron)
• Bolo de 80mg IV + infusión de 8mg/hr de omeprazol hasta el momento de la endoscopia Vs. Placebo
• 19.1% de los pacientes del grupo con omeprazolrequirieron tratamiento endoscópico (doble terapia)
• 28.4% del grupo placebo requirió tx endoscópico
• RR 0.67; 95% CI, 0.51 a 0.9; p=0.007
N Engl J Med 2007;356:1631-40
• De los pacientes con úlcera péptica:
• 42 de 187 pacientes (22.5%) del grupo de omeprazol
• 70 de 190 pacientes (36.8%) del grupo placebo
• RR 0.61; 95% CI, 0.44 a 0.84; p= 0.002
N Engl J Med 2007;356:1631-40
N Engl J Med 2007; 356:1631-1640
N Engl J Med 2007;356:1631-40
Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic
diagnosis in upper gastrointestinal bleeding (Review)
Sreedharan A, Martin J, LeontiadisGI, Dorward S, Howden CW, Forman D, Moayyedi P
Thisisareprint of aCochranereview, prepared and maintained byTheCochraneCollaboration and published in TheCochraneLibrary
2010, Issue7
http://www.thecochranelibrary.com
Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding (Review)
Copyright © 2012 The Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd.
Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic
diagnosis in upper gastrointestinal bleeding (Review)
Sreedharan A, Martin J, LeontiadisGI, Dorward S, Howden CW, Forman D, Moayyedi P
Thisisareprint of aCochranereview, prepared andmaintained byTheCochraneCollaboration and published in TheCochraneLibrary
2010, Issue7
http://www.thecochranelibrary.com
Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding (Review)
Copyright © 2012 The Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd.
Analysis 1.5. Comparison 1 Main analysis, Outcome 5 Proportion of patients with stigmata of recent
haemorrhage.
Review: Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding
Comparison: 1 Main analysis
Outcome: 5 Proportion of patientswith stigmataof recent haemorrhage
Study or subgroup PPI Control OddsRatio Weight OddsRatio
n/N n/N M-H,Fixed,95%CI M-H,Fixed,95%CI
Daneshmend 1992 176/534 236/525 86.5 % 0.60 [ 0.47, 0.77 ]
Hawkey 2001 24/58 20/55 6.5 % 1.24 [ 0.58, 2.64 ]
Hulagu 1995 9/30 7/28 2.7 % 1.29 [ 0.40, 4.09 ]
Wallner 1996 41/50 44/52 4.2 % 0.83 [ 0.29, 2.35 ]
Total (95% CI) 672 660 100.0 % 0.67 [ 0.54, 0.84 ]
Total events: 250 (PPI), 307 (Control)
Heterogeneity: Chi2 = 4.58, df = 3 (P= 0.20); I2 =35%
Test for overall effect: Z = 3.46 (P= 0.00054)
0.5 0.7 1 1.5 2
Favours PPI Favours control
47Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding (Review)
Copyright © 2012 The Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd.
Analysis 7.1. Comparison 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients, Outcome 1 Mortality.
Review: Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding
Comparison: 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients
Outcome: 1 Mortality
Study or subgroup PPI control OddsRatio Weight OddsRatio
n/N n/N M-H,Fixed,95%CI M-H,Fixed,95%CI
Daneshmend 1992 23/246 13/257 72.9 % 1.94 [ 0.96, 3.91 ]
Wallner 1996 3/36 5/41 27.1 % 0.65 [ 0.14, 2.95 ]
Total (95% CI) 282 298 100.0 % 1.59 [ 0.85, 2.97 ]
Total events: 26 (PPI), 18 (control)
Heterogeneity: Chi2 = 1.63, df = 1 (P= 0.20); I2 =39%
Test for overall effect: Z = 1.45 (P= 0.15)
0.01 0.1 1 10 100
Favours PPI Favours control
Analysis 7.2. Comparison 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients, Outcome 2 Rebleeding.
Review: Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding
Comparison: 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients
Outcome: 2 Rebleeding
Study or subgroup Treatment Control OddsRatio Weight OddsRatio
n/N n/N M-H,Fixed,95%CI M-H,Fixed,95%CI
Daneshmend 1992 58/246 70/257 88.7 % 0.82 [ 0.55, 1.23 ]
Lau 2007 8/187 7/190 11.3 % 1.17 [ 0.42, 3.29 ]
Total (95% CI) 433 447 100.0 % 0.86 [ 0.59, 1.26 ]
Total events: 66 (Treatment), 77 (Control)
Heterogeneity: Chi2 = 0.38, df = 1 (P= 0.54); I2 =0.0%
Test for overall effect: Z = 0.77 (P= 0.44)
0.1 0.2 0.5 1 2 5 10
Favours treatment Favours control
65Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding (Review)
Copyright © 2012 The Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd.
Analysis 7.1. Comparison 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients, Outcome 1 Mortality.
Review: Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding
Comparison: 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients
Outcome: 1 Mortality
Study or subgroup PPI control OddsRatio Weight OddsRatio
n/N n/N M-H,Fixed,95%CI M-H,Fixed,95%CI
Daneshmend 1992 23/246 13/257 72.9 % 1.94 [ 0.96, 3.91 ]
Wallner 1996 3/36 5/41 27.1 % 0.65 [ 0.14, 2.95 ]
Total (95% CI) 282 298 100.0 % 1.59 [ 0.85, 2.97 ]
Total events: 26 (PPI), 18 (control)
Heterogeneity: Chi2 = 1.63, df = 1 (P= 0.20); I2 =39%
Test for overall effect: Z = 1.45 (P = 0.15)
0.01 0.1 1 10 100
Favours PPI Favours control
Analysis 7.2. Comparison 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients, Outcome 2 Rebleeding.
Review: Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding
Comparison: 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients
Outcome: 2 Rebleeding
Study or subgroup Treatment Control OddsRatio Weight OddsRatio
n/N n/N M-H,Fixed,95%CI M-H,Fixed,95%CI
Daneshmend 1992 58/246 70/257 88.7 % 0.82 [ 0.55, 1.23 ]
Lau 2007 8/187 7/190 11.3 % 1.17 [ 0.42, 3.29 ]
Total (95% CI) 433 447 100.0 % 0.86 [ 0.59, 1.26 ]
Total events: 66 (Treatment), 77 (Control)
Heterogeneity: Chi2 = 0.38, df = 1 (P= 0.54); I2 =0.0%
Test for overall effect: Z = 0.77 (P = 0.44)
0.1 0.2 0.5 1 2 5 10
Favours treatment Favours control
65Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding (Review)
Copyright © 2012 The Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd.
Analysis 7.3. Comparison 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients, Outcome 3 Surgery.
Review: Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding
Comparison: 7 Analysis restricted to peptic ulcer patients
Outcome: 3 Surgery
Study or subgroup Treatment Control OddsRatio Weight OddsRatio
n/N n/N M-H,Fixed,95%CI M-H,Fixed,95%CI
Daneshmend 1992 45/246 50/257 91.1 % 0.93 [ 0.59, 1.45 ]
Lau 2007 3/187 4/190 8.9 % 0.76 [ 0.17, 3.43 ]
Total (95% CI) 433 447 100.0 % 0.91 [ 0.59, 1.40 ]
Total events: 48 (Treatment), 54 (Control)
Heterogeneity: Chi2 = 0.06, df = 1 (P= 0.80); I2 =0.0%
Test for overall effect: Z = 0.42 (P= 0.67)
0.1 0.2 0.5 1 2 5 10
Favours treatment Favours control
A P P E N D I C E S
Appendix 1. Search strategy
1 randomized controlled trial.pt. (267272)
2 controlled clinical trial.pt. (80460)
3 randomized.ab. (175319)
4 placebo.ab. (110572)
5 drug therapy.fs. (1309262)
6 randomly.ab. (127249)
7 trial.ab. (182795)
8 groups.ab. (882077)
9 or/1-8 (2367276)
10 (animalsnot (humansand animals)).sh. (3277268)
11 9 not 10 (2008270)
12 exp stomach/ (96737)
13 stomach.tw. (73048)
14 gastr$.tw. (329679)
15 exp duodenum/ (35151)
16 duoden$.tw. (63673)
17 peptic$.tw. (22791)
18 exp esophagus/ (35405)
19 esophag$.tw. (77638)
20 oesophag$.tw. (22091)
21 or/12-20 (509656)
66Proton pump inhibitor treatment initiated prior to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding (Review)
Copyright © 2012 The Cochrane Collaboration. Published by John W iley & Sons, Ltd.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 7. Art. No.: CD005415.
C.- Lavado gástrico
• Lavado nasogástrico u orogástrico no se requiere en los pacientes con sangrado de tubo digestivo
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360
D.- Tiempo de endoscopia
1. En las primeras 24 hrs de la admisión
2. Hemodinámicamente estable tan pronto como sea posible, para estratificar por hallazgos endoscópicos
3. En pacientes con características clínicas de alto riesgo, endoscopia en las primeras 12 hrs
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360
E.- Diagnóstico endoscópico
1. Estigmas de hemorragia reciente predicen riesgo de re-sangrado y guían la toma de decisiones terapéuticas
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360
Clasificación de Forrest
Grado Frecuencia Resangrado Cirugía Mortalidad
I Sangrado activo
Ia En chorro
Ib En capa
18% 55% 45% 11%
IIa Vaso visible no sangrante
17% 43% 34% 11%
IIb coágulo adherente
17% 22% 10% 7%
IIcPigmentación plana
20% 10% 6% 3%
III Base limpia 42% 5% 0.5% 2%
Feldman, Sleisenger&Fordtran´s Gastrointenstinal and Liver Disease, 9th edition 2010.
Forrest Ia y Ib
Forrest Ib:Resangrado 90% sin tratamientoMortalidad 11% sin tratamiento
Prevención de resangrado si se hace tx endoscópico 70 a 80%Mortalidad 3% después de tratamiento
IIa- Vaso Visible
IIb- Coágulo adherido
IIc- Hematina
III- Fibrina
Clasificación de cicatrización de Sakita• Grado A1
• Mucosa periferica edematosa, sin epitelio de regeneracion. Base cubierta de fibrina blanca (Ulceraactiva sin regeneracion )
• Grado H1
• Ulcera con tendencia a volverse línea, con inicio de pliegues de confluencia y halo rojo de regeneracion. Margen nodular.
• Grado S1
• Cicatriz roja. Hay edema en empalizada.
• Grado A2• El edema ha disminuido o cedido y el
epitelio de regeneracion es visible al margen de la úlcera como halo rojo. (Ulcera activa con halo rojo deregeneracion ).
• Grado H2• Ulcera oval o puntiforme, el epitelio
cubre la base por completo. Pliegues confluentes. Halo rojo importante.
• Grado S2• Cicatriz blanca. Epitelio maduro,
indistinguible de la mucosa adyacente. Fibrosis, divertículo o estenosis.
6.- Terapia endoscópica
1. Pacientes con sangrado en chorro o en babeo o en vaso visible
2. Coágulo adherente resistente a irrigación vigorosa con factores de alto riesgo de re-sangrado
3. NO en pacientes con úlcera con base limpia o punto pigmentado.
4. Epinefrina NO usarse sola; siempre en combinación
5. Electrocoagulación bipolar o heater probe o escleroterapia reducen riesgo de sangrado, y mortalidad
6. Clips reducen riesgo de re-sangrado; faltan estudios
7. Úlceras con sangrado activo: epinefrina o terapia térmica + otro método
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360
Tratamiento de acuerdo al Forrest
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360
Terapia Endoscópica
• Inyección
• Coagulación térmica
• Hemostasia mecánica
Adrenalina
Inyección
Epinefrina 1:10000
El mecanismo principal es un
efecto compresión
Otros agentes como polidocanol, sol. Salina o dextrosa
Efectos adversos: necrosis extensa
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Terapia térmica
Métodos : contacto y no contacto
Contacto: heater probe y
electrocoagulación mono y bipolar
No contacto: laser y argón plasma
No existe diferencia entre terapia
térmica vs inyección
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Mecánicos
Hemoclips
Es considerado como uno de los
tratamientos definitivos
En retrovisión
es complicad
a su aplicación
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Terapia combinada
• Preinyección permite una mejor visión del vaso sangrante, dando posibilidad a otro método
En úlceras Forrest I (sangrado activo)
• Disminuye la recurrencia de sangrado de 18.4% a 10.6%
• Mortalidad 5.1% a 2.6%
• Cirugía 11.3% a 7.6%
Gastrointest Endosc 2009; 69 (4)
Gastrointest Endosc 2009;69:786-99.
• 41 ensayos; 4261 pacientes• IBP solo OR 0.56 [95% CI, 0.34-0.92 ]
• Adrenalina sola, inferior a todas las terapias excepto terapia térmica OR 1.02 [95% CI, 0.74-1.40]
• Inyección + terapia térmica no redujo riesgo de recurrencia comparado con clips (OR 0.82 [95% CI, 0.28-2.38])
• Clips superiores a terapia térmica (OR 0.24 [95% CI, 0.06-0.95])
Gastrointest Endosc 2009;69:786-99.
Gastrointest Endosc 2009;69:786-99.
Gastrointest Endosc 2009;69:786-99.
Cirugía:
• Hemorragia a chorro o en capa que no cede con tratamiento endoscópico
• El punto de hemorragia no se puede observar por el sangrado activo
Gastrointest Endosc 2009; 69 (4)
Úlceras difíciles
Tamaño mayor a 2 cm
Localización: bulbo duodenal posterior
(arteria gastroduodenal) o curvatura menor
( arteria gástrica izquierda)
Gastrointest Endosc 2009; 69 (4)
Sangrado recurrente
• 1169 pacientes con antecedente de txendoscópico combinado
• Sangrado recurrente 8.7% (92 pacientes)
• Aleatorizados para cirugía vs endoscopia
• Sin diferencia estadística en:
• Mortalidad a los 30 días
• Estancia hospitalaria
• Necesidad de traslado a UTI
• Transfusiones de paquetes globulares
• Cirugía: más complicaciones
• Factores independientes de mal pronóstico: úlceras mayor a 2 cm, crónicas e hipotensión (cirugía)
Sangrado recurrente:
Endoscopia vs cirugía
Gastrointest Endosc 2009; 69 (4)
Algoritmo: Resumen
Med Clin N Am 92 (2008) 511–550
7.- Terapia post endoscopia
1. IBP intravenoso 80mg seguido por infusión continua por 72 hrs a 8mg/hr
2. Pacientes con úlceras con puntos pigmentados o base limpia terapia con IBP normal
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360
Am J Gastroenterol advance online publication, April 2014
• Algunos estudios muestran mayor duración de pH adecuado con IBP IV comparado con IBP oral
• pH en pacientes recibiendo altas dosis de IBP aprox de 6; sin IBP pH de 2
• Hipótesis: IBP IV es mejor que IBP oral en prevención de recurrencias
• 263 pacientes:
• 118 Esomeprazol IV
• 80mg en bolo + 8mg/hr en infusión por 72 hrs + placebo oral
• 126 Esomeprazol oral
• 40mg c/12hrs + placebo IV bolo e infusión por 72 hrs
Am J Gastroenterol advance online publication, April 2014
Am J Gastroenterol advance online publication, April 2014
8.- Endoscopia second - look
1. No se recomienda endoscopia de second-look a las 24 hrs
2. Se recomienda en pacientes con evidencia clínica de recurrencia y debe aplicarse terapia hemostática
3. Si persiste hemorragia posterior a segunda endoscopia cirugía o embolización arterial transcatéter
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360
Best Pract Res Clin Gastroenterol 27 (2013) 905–911
9.- Hospitalización
1. Pacientes con estigmas de alto riesgo 3 días
2. Úlceras sin datos de alto riesgo dieta normal, egreso posterior a endoscopia
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360
Dig Liv Dis 2014; 46: 231–236
• Identificar factores aparentemente protectores para desenlaces negativos
• Desarrollar un score que prediga desenlaces favorables
• Estudio PNED
• 2398 pacientes:
• 211 desenlaces adversos:
• 87 (3.63%) re-sangrado
• 46 (1.92%) cirugía
• 107 (4.46%) murieron
Dig Liv Dis 2014; 46: 231–236
Score Good Luck
Dig Liv Dis 2014; 46: 231–236
10.- Prevención de recurrencia
1. Pacientes con úlceras asociadas a AINE:a. Evaluar verdadera necesidad de uso
b. Si deben usar COX 2 selectivos y la menor dosis efectiva + IBP
2. Baja dosis de aspirina 1. Evaluar verdadera necesidad
2. Profilaxis secundaria reiniciar en 1-3 días; siempre en los primeros 7 días
3. Prevención primaria Suspender
4. Clopidogrel 3 – 5 días
3. Úlceras idiopáticas (NO AINE no HP)1. Terapia anti-úlcera a largo plazo
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360
Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360
¿Si hay recurrencia?
• Nuevo intento de terapia endoscópica
• Pocas complicaciones
• Reduce necesidad de cirugía
• No aumenta mortalidad
• TAE – Embolización transarterial
• Guiado por clips colocados en endoscopia
• Canulación superselectiva +/- embolización de arteria gastroduodenal, gástrica izquierda o esplénica
Gastrointest Endosc 2010
OTRAS COMPLICACIONES
Perforación • Dolor abdominal intenso y difuso
• Inicio abrupto
• Datos de irritación peritoneal y choque séptico
• Duodenal 60%
• Antro y cuerpo 20% respectivamente
• Diagnóstico:
• Radiografías- aire libre
• No se requiere otro estudio para confirmar
• TAC – pequeñas cantidades de aire libre o líquido
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Perforación
Tratamiento
• Sonda nasogástrica
• Líquidos IV
• IBP
• Antibióticos de amplio espectro
• Cirugía
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Penetración• Penetración hacia otros órganos sin perforación o drenaje hacia la
cavidad abdominal
• Se ha reportado hasta 20% de úlceras (muy pocas evidentes clínicamente)
• Páncreas, omento menor, via biliar, hígado, omento mayor, mesocolon, colon y estructuras vasculares
• Duodeno- fístulas
Complicaciones:
• Fístulas, abscesos, obstrucción de vía biliar, hemobilia
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
PenetraciónManifestaciones clínicas
• Dolor en epigastrio que aumenta con alimentos
• Posteriormente es más intenso y con mayor duración
• Irradiación hacia tórax posterior
Manejo:
• Quirúrgico
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Obstrucción
• Es la complicación menos frecuente
• Asociado a úlceras en duodenales o pilóricas
Fisiopatología:
• Espasmo, edema, inflamación, alteraciones en motilidad
• Fibrosis y deformidad
• Atonía gástrica- retención
Manifestaciones
• Saciedad temprana, pérdida de peso, distensión, náusea y vómito
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Obstrucción
• Endoscopia
• TAC
• Descartar malignidadDiagnóstico
• IBP
• Dilatación endoscópica con balón (riesgo perforación)
• Requieren varias sesiones
• Guíada por fluoroscopia
• Cirugía
Tratamiento
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Úlceras por estrés
• Pacientes en UTI
• Muy pocos pacientes presentan hemorragia
• 1.5%
• Falla respiratoria y coagulopatía factores independientes para sangrado
• Profilaxis no se recomienda solamente si presenta factores de riesgo
• IBP- aumentan incidencia de neumonía
• Anti- H2????
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Úlcera refractaria
• La mayoría de las úlceras cicatriza a las 8 semanas de tratamiento
• Minoría persisten a pesar de tx convencional
• Se deben evaluar múltiples causas y factores
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213
Úlcera refractariaMal apego al tratamiento
Posterior a tx erradicación, realizar pruebas para confirmarlo- retratar
AINES
Tabaquismo
Gastrinoma- Zollinger Ellison
Neoplasia primaria o metastásica
Drogas- cocaína
Gastroenteritis eosinofílica
Enfermedad de Crohn
Gastroenterol Clin N Am 38 (2009) 199–213