Alfonso Zacatenco Ramírez

8º 4

DEFINICIÓNDegeneración quística, hidrópica y avascular de

las vellosidades coriales, con diferentes grados

de anaplasia o displasia.

Histológicamente se caracteriza por

anormalidades de las vellosidades coriónicas que

consiste en proliferación trofoblástica y edema

del estroma de las vellosidades.

Usualmente la mola ocupa la cavidad uterina, sin

embargo, ocasionalmente puede ocupar el

oviducto o el ovario.

Es una complicación

común de la

gestación. 1/1000-

2000

Según la presencia o ausencia de feto o

elementos embriónicos, se clasifica en mola

parcial o mola completa.

MOLA HIDATIFORME COMPLETA

Degeneración hidrópica e inflamación de

la estroma de las vellosidades

Ausencia de vasos sanguíneos en las

vellosidades inflamadas

Proliferación de un grado variable de

epitelio trofoblástico

Ausencia de feto y amnios

Diversos grados de anaplasia y displasia

MACROSCOPICAMENTE

Tiene forma de

racimos de uvas

Cada quiste

uninodular oscila

entre 6mm-2cm,

agrupadas en tejido

laxo.

Según el grado de degeneración

hidrópica de las vellosidades

Parcial (afecta solo una porción de la

placenta, mola embrionaria)

Total (+fc, todas las vellosidades

corionicas, sin desarrollo fetal)

GTD

Patología

Mola Completa

90% patrón diploide 46XX

90% patrón diploide 46XX

ANDROGENESIS. Es resultado de la fertilización por 1 único esperma de 1 huevo que ha

perdido sus cromosomas

El otro 10% es resultado de la fertilización de 1 huevo vacío

por 2 espermas

(46XX y 46XY)

MOLA HIDATIFORME PARCIAL Cambios hidatiformes focales y menos

avanzados

Elementos de tejido fetal

Edema de evolución lenta dentro del estroma de

vellosidades corionicas avasculares

Vellosidades vasculares con circulación

fetoplacentaria funcional.

MOLA HIDATIFORME PARCIAL

Cariotipo triploide 69XXY, tetraploide 92XXXY

Las molas son consecuencia de la fertilización de 1 huevo por 1-2 espermas.

El embrión es viable durante sem(partes fetales en el aborto molar)

<mortalidad

NO asociada a edad

Factores predisponentes

Edad : <15 años o >45 años

Embarazo molar previo

Numero hijos

Condiciones geográficas: Asia

Alimentación

Uso de anticonceptivos

Nivel socioeconómico

Genéticos

CUADRO CLÍNICO

Hemorragia 90 – 97%

Expulsión de vesículas 80%

Útero de crecimiento anormalmente rápido.

Sin FCF

Degeneración de la placenta

Preeclampsia antes de 24SDG

Hiperémesis gravídica 10%

Quistes tecaluteínicos

Niveles elevados de hormonas tiroideas sin clínica

Trombosis venosa

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Expulsión sem 16 y 28

Salida continua o intermitente de

material pardo o sanguinolento

Agrandamiento de útero que no

guarda proporción con EG

Ausencia de partes o latidos

fetales

Niveles de HGC mayores a los

esperdos para EG

Preeclampsia-eclampsia antes de la 24 SDG.

Hiperémesis gravídica

USG

Con múltiples imágenes hipo ecoicas

HGC

>100 000 UI en varias titulaciones hacen

sospecha de patología trofoblástica

PRONÓSTICO:

La mortalidad ha sido reducida prácticamente a cero por

diagnóstico temprano y terapia adecuada, sin embargo esto

nor educe el riesgo de neoplasia.

β-HCG>100,000IU/L

A mayor tamaño uterino.

Quistes tecaluteínicos >6cm

Si >40 años, riesgo de invasion y metástasis es de 37%,

Si >50 años, riesgo de invasion y metástasis puedellegar a 56%.

Mola recurrente: el riesgo de morbilidad y mortalidadasi como metastasis incrementa 3~4 veces.

TX

2 FASES:

1º. Objetivo: lograr el vaciamiento del útero tan pronto se

confirme el Dx

2º. Seguimiento subsecuente para identificar proliferación

persistente o cambios neoplásicos.

Inducción. Oxitocinadosis respuesta, prostaglandinas.

Aspiración: mediante 1 cánula endouterina y

aspiración, si la dilatación lo permite

Legrado uterino. instrumental o digito

instrumental

Histerotomía transvaginal. En

sangrado importante o nula respuesta a

inducción

Histerectomía. grandes multíparas,>edad, mola de repetición, anteced

de cesáreas, mola perforante.

Para controlar el embarazo molar:

1) Realizar un primer control a los 15 días y

determinar HGC.

Si la px esta asintomática y prueba (-),

realizar EF y nueva titulación de HGC cada

3 meses en 1 año. Podemos realizar

inmunoensayo para determinar HGC sérica,

lo normal es de 5-25mUI/ml de suero

Vigilancia del Embarazo Molar

Evitar embarazo durante 6 meses.

Anticonceptivos hormonales

Medición de HGC cada 2 semanas.

Normalizados los niveles de HGC;

mediciones cada mes durante 6 meses

Embarazo

Planificación familiar

Si todas las pruebas son (-) en caso de embarazo nuevo, vigilancia:

2) Llevar a cabo un segundo control a los 30

días del vaciamiento del útero y verificar

la existencia de los sig. datos:

o sangrado irregular

o Subinvolución uterina

o HGC elevada (en ausencia de 1

embarazo)

Realizar legrado uterino instrumental y enviar la biopsia a histopatología

Ausencia de tejido molar o transformación maligna, pero con persistencia de

HGC elevada

Solo presencia de tejido molar

o Rx de tórax

o Histerectomía total + estudio histopatológico

Durante la evolución clínica, puede ocurrir:

1. Si no hay malignidad habrá de repetirse el

control de Rx de tórax y HGC cada

3meses en 1 año.

2. Si hay HGC elevada, prescribir QT

3. Coriocarcinoma, histerectomía y QT

QUIMIOTERAPIA

Para instalar el Tx, contar con: formula leucocitaria con recuento de plaquetas y PFH.

Medicamentos:

Ametopterina. 5mg/d IV por 5 días y descanso de 5días. (tiempo necesario)

Actinomicina D. 0.5mg/d por 5días

Interrumpir

a) negativización de HGC(3 sem consecutivas)

b) Desaparición de masas tumorales

c) Ausencia Rx de metástasis pulmonar

d) Vigilancia estrecha durante el 1er año

Inmediatas

Hemorragia

Desequilibrio

hidroelectrolítico

Choque

Infección

Embolia pulmonar

masiva

Tardías

Mola destruens. No maligna cuyo poder invasivo local no produce metástasis

Coriocarcinoma. Tumoración maligna metastatica- pulmón, SNC, hígado, riñón, vejiga, etc.

Enfermedad trofoblástica persistente

COMPLICACIONES