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DU URGENCES AVC
SÉMINAIRE CLINICO-RADIOLOGIQUE
Les classiques et les pièges
Dr Xavier Vandamme
Dr Nathalie Roignant
Mr S., 33 ans
Tabagisme actif
Vertige rotatoire brutal avec vomissement et
céphalées
Au SAU, patient vagal, sans signe de localisation
Mr G., 48 ans, hypercholestérolémie
Céphalée brutale à 14h, puis à 21 h sensation
ébrieuse et dysarthrie
VERTIGES
Vertige rotatoire vrai
Pseudo-périphérique
Modification de la voix, trouble sensitif hémiface,
nystagmus, dysmétrie
Diplopie, Babinski
Céphalée associée
Sensation pseudo-ébrieuse
Occlusion Tronc Basilaire Infarctus cérébelleux
Mme P., 42 ans
Malaise au travail : 14h30; s’endort à l’infirmerie
19 h : oubliée à l’infirmerie, dort toujours
Pompiers, transfert SAU, toujours somnolente
Hospitalisée service porte, somnolente, confuse
Lavage gastrique, avis psychiatrique
Diagnostic de sortie : tentative de suicide au prozac, suivi
psychiatrique indispensable
Retour à domicile, confuse, ne sait plus le prénom de ses
filles, ne fait plus rien
Suivi psychiatrique pendant 1 mois puis avis neurologique
INFARCTUS BI-THALAMIQUE
• Les signes cliniques les plus fréquemment observés dans
l’infarctus thalamique bilatéral associent troubles de la vigilance
(baisse de la vigilance, coma, hypersomnie), troubles mnésiques
(antéro et rétrograde), troubles psychiatriques (confusion,
troubles du comportement et de l’humeur) et déficit oculo-moteur
(paralysie de la verticalité, trouble de convergence, diplopie).
Variantes
anatomiques
(Percheron)
INFARCTUS BI-THALAMIQUE
Imagerie cérébrale devant tout syndrome atypique
de début brutal associant hypovigilance et trouble
mnésique
Etudier la motricité oculaire
Paralysie de la verticalité (syndrome de Parinaud)
Squew déviation (divergence oculaire verticale non
paralytique)
DIPLOPIE DOULOUREUSE
Mr T., 27 ans
III droit brutal, incomplet, avec céphalée
DIPLOPIE DOULOUREUSE
Mr T., 27 ans
III droit brutal, incomplet, avec céphalée
Anévrysme de l’artère communicante postSyndrome de pré-rupture
Urgence absolue
Mr B., 70 ans
DNID sous Novonorm, AC/FA sous Préviscan,
troubles cognitifs
Le 14/11, à 13h30, devant son épouse, malaise
avec PC
A l’arrivée des pompiers, hémiplégie gauche,
trouble de vigilance
A l’arrivée au SAU à 15 h: Glasgow 8, tétraparésie,
NIHSS à 36
IRM ÉNCÉPHALIQUE (15H15)
IRM à 15h15:
15h30: glasgow à 6
Quid ?
1,2 mmol/L
Mme B., 37 ans
Migraineuse, tabac, CO, HTA gravidique
Le 9/02, céphalées hémicrânienne droite et déficit
moteur du membre supérieur gauche régressif en 4
heures
Au SAU, examen neurologique considéré comme
normal, TA 19/12
Diagnostic de poussée hypertensive, mise sous
bithérapie
Les céphalées s’améliorent, la TA baisse
Retour à domicile
Deux jours plus tard, au domicile
Hémiplégie gauche brutale, PF gauche centrale,
dysarthrie
Score NIH 18
En fait, CBH présent depuis le début….
SIGNE DE CLAUDE BERNARD HORNER
Myosis, ptosis, énophtalmie
A rechercher devant toute céphalée brutale
Mr R. 53 ans
HTA, tabac, surpoids
Episode neurologique résolutif en
2005
Témérit, Kardégic, Lercan
Hémiparésie gauche brutale et
dysarthrie
SEP PSEUDO-VASCULAIRE
Age de début SEP: 15-50 ans
Sexe: 2/1
Forme à début brutal : 5%
Hypersignaux sur les séquences de diffusion, avec
parfois restriction du coefficient de diffusion (hyper-
cellularité, composante inflammatoire vasculaire,..)
Prédominance des anomalies en péri-ventriculaire,
sans systématisation artérielle, avec des lésions
d’âges différents, à type d’hypersignaux T2,
ovoïdes, à disposition radiaire
HYPERSIGNAUX T2 (FLAIR) DE LA SEP
LOCALISATIONS LES PLUS SPÉCIFIQUES
Mme M. 29 ans
Tabagisme actif
Accouchement le 16/10 sans
péridurale
Céphalées au décours
Le 3/11, hémiparésie droite et trouble
du langage d’installation brutale
TA 19/11 à l’arrivée
AVC ET GROSSESSE: CAUSES
Eclampsie
Angiopathie cérébrale
réversible du PP
Embolie amniotique
Choriocarcinome
Cardiomyopathie
gravido-puerpérale
Thrombose veineuse
cérébrale
Dissection artérielle
Affection
hématologique
Cardiopathie
emboligène
HIC par rupture de
malformation
Spécifiques Non spécifiques
ECLAMPSIE
Rare (<2 / 1000 grossesses en
occident
Principale cause d’AVC
24 à 47% des infarctus cérébraux
14 à 44% des hémorragies cérébrales
Fin de grossesse (20 SA) et jusqu’à 2
semaines PP
Contexte HTA, protéinurie, œdèmes
ECLAMPSIE: TABLEAU DE LEUCOENCÉPHALOPATHIE
POSTÉRIEURE RÉVERSIBLE
Clinique
Céphalées
Crises d’épilepsie
Signes visuels
Confusion, troubles de la vigilance
IRM cérébrale
Atteinte surtout pariéto-occipitale
Hypersignaux T2 (œdème vasogénique)
Parfois zones d’hémorragie ou d’ischémie
Evolution: favorable si traitement précoce
ANGIOPATHIE CÉRÉBRALE AIGUE RÉVERSIBLE
DU POST-PARTUM
Céphalée constante, parfois isolée
Brutale, en coup de tonnerre, sévère, pulsatile
Nausées, vomissements, phono-photophobie,
sueurs profuses, HTA
Crises d’épilepsie, IC, HIC
LCR le plus souvent normal
Diagnostic par imagerie (ARM +++)
Traitement: antalgiques, nimodipine
Evolution favorable en 2 semaines à 4 mois
(normalisation de l’imagerie artérielle)
Rares cas avec séquelles
ANGIOPATHIE CÉRÉBRALE AIGUE RÉVERSIBLE
DU POST-PARTUM
ACAP spontanée
ACAP après utilisation de dérivés de l’ergot de
seigle dans le cadre des hémorragies de la
délivrance
ACAP après inhibiteurs de la lactation (Parlodel)
HELLP syndrome (hemolysis elevated liver
enzymes low platelets count)
PRES syndrome (posterior reversible
encephalopathy)
ANGIOPATHIE CÉRÉBRALE AIGUE RÉVERSIBLE OU
SYNDROME DE VASOCONSTRICTION CÉRÉBRALE
RÉVERSIBLE
Age moyen 42 ans
Céphalées en coup de tonnerre,
déficits focaux, crises comitiales
22 à 30%: HSA corticales; 16% AIT; 6
à 10% hématomes cérébraux; 4%
infarctus cérébraux
50% facteurs déclenchant: prise de
vasoconstricteurs, de stupéfiants
Mr A. 37 ans
Tabac, alcool, père IC à 63 ans
Céphalées au réveil puis troubles du
comportement puis crise convulsive
généralisée
Patient intubé, ventilé, sédaté par le
SAMU
TA 180/120; PL: protides à 3,9 g/l
LEUCOENCEPHALOPATHIE POSTÉRIEURE
RÉVERSIBLE (PRES)
Céphalées diffuses, crises convulsives, troubles
visuels, confusion, troubles de vigilance
Surtout atteinte occipitale (85%), pariétale et
frontale, avec œdème vasogénique
HTA 40% des causes
Traitements 40% :immunosuppresseurs ,
anticancéreux , antiangiogénèse
Maladies auto-immunes (LED, sclérodermie,
Wegener, PAN)
Éclampsie, pré-éclampsie
Mr B. 41 ans
Tabac, thrombose veineuse membre
inférieur (veines jumelles) il y a 4ans,
idiopathique
Trouble sensitif brutal hémicorporel
gauche à type de fourmillements,
régressif en 1 heure
Examen neurologique normal à
l'entrée
Infarctus thalamique droit
Thrombose branche profonde ACP
droite
Antécédent de thrombose veineuse
idiopathique
FOP modéré à l’ETO, avec ASIA
Echo-Doppler veineux des membres
inférieurs normal
FOP
Chenal inter-auriculaire, restant ouvert après la
naissance (30% de la population)
Taille 1 à 19 mm (moyenne 5)
Associé à ASIA dans 20%
Retrouvé dans 40% des IC cryptogéniques
Mécanisme :
Embolie paradoxale
Thrombus focal
Trouble du rythme supra-ventriculaire
FOP ET IC
Critères majeurs: thrombose veineuse
périphérique , thrombophilie, récidive
sous AAP : AVK
Critères mineurs: shunt droit-gauche
massif, ASIA associé, multiples
événements cliniques ou lésions
ischémiques multiples sur l'IRM : AAP
Mme N. 70 ans
Hypothyroïdie substituée, HTA récente
Hémiparésie gauche brutale avec
dysarthrie à 10h30; régulation par le
15; patiente admise à 12h06
Récupération complète sauf trouble du
champ visuel droit, ayant débuté 7
jours plus tôt
Infarctus constitué semi-récent du
territoire de l'ACP gauche
Infarctus constitué semi-récent du
territoire de l'ACP gauche
Aspects de flux lents des branches de
l'ACM droite en FLAIR
Occlusion de l'ACM droite sur l'ARM
Sans lésion ischémique d'aval
constituée sur les séquences en
diffusion
EDTSA normal
DTC initial: flux de faible amplitude ACM droite
DTC après 48 h d'héparine normalisé
FOP à l'ETO
D dimères augmentés
Écho Doppler veineux normal
Courtes salves d’ESSV (< 5 complexes)
Scintigraphie pulmonaire : trois défects
de perfusion sous-segmentaires au
niveau du champs pulmonaire droit
(micro-embols, avec déficit de
perfusion estimé à 10%)
Risque élevé Risque faible
Auriculaire FA
Myxome OG
FOP
ASIA
Valvulaire
Sténose mitrale
Valve prothétique
Endocardite
Calcification mitrale
RAC
Fibroélastome
Ventriculaire
Thrombus VG
Myxome VG
IDM ant récent
Cardiomyopathie
dilatée
Akinésie/dyskinésie
Insuffisance cardiaque
congestive
Non compaction VG
Mme P. 44 ans
CO Efezial; AVC chez le père à 75 ans
Troubles sensitifs hémicorps gauche régressifs en
30 min il y a 7 jours
24/02 à 14h, hémiplégie gauche
14h50: déficit moteur complet membre sup G,
déficit partiel membre inf G, PG G centrale,
extinction sensitive à G, dysarthrie; NIH à 13
ECG normal
Hb 8,5 g/100 ml; VGM 73; plaquettes 460000/mm3
Thrombolyse IV débutée à 16h (H2)
Evolution neurologique favorable (NIH
à H6 à 4, et à H24 à 1)
Enregistrement d’une salve de FA
EDTSA: mise en évidence de 2
thrombus flottants de l’axe carotidien
droit
Patiente mise sous HNF à H24
AVC ET AFFECTIONS HÉMATOLOGIQUES
Estimée à 1 % des AVC
Entre 2 et 16 % des AVC du sujet jeuneRegistre Lausannois : 0.47 % IC artériels Stroke 1998
Etude prospective Arboix : 1 % Eur Neurol 1997
Pathologie des éléments figurés du sang
Polyglobulies, anémies, thrombopénie,
thrombocytose, leucémies…
Thrombophilies
Acquises
Héréditaires
ANÉMIE FERRIPRIVE, THROMBOCYTOSE
RÉACTIONNELLE, THROMBOSES ARTÉRIELLES
Anémies ferriprives
Par saignement chronique
Associées à une thrombocytose associée et à état
d’hypercoagulabilité
Causes rares d ’IC ou de TVC : recherche d ’autres
facteurs associés
Hémorragies aiguës et graves
Compliquées d’hypotension artérielle sévère
AI artériels cérébraux et rétiniens: infarctus de jonction ou
distaux à une sténose artérielle
Mr V. 48 ans
Surpoids
29/06: TC léger, avec céphalées
persistantes
1/07: apparition de paresthésies du
membre inférieur gauche
Hypoesthésie thermo-algique du pied
gauche, avec paresthésies
THROMBOSE VEINEUSE CÉRÉBRALE POST-
TRAUMATIQUE
TVC: grossesse, post-partum (20%), idiopathiques
(20%), causes locales (10%; TC, tumeurs…),
causes infectieuses, locales ou générales (6,5%),
maladies inflammatoires, hémopathies, troubles de
l’hémostase, cancers viscéraux, prise de
médicaments (CO, chimio…), cardiopathies,
déshydratation, syndrome néphrotique…
Clinique: céphalées 75%, œdème papillaire 50%,
crises comitiales 40%, déficits focaux 35%,
troubles de conscience 30%
Atteinte isolée d’une veine corticale < 5%
Délai post-traumatique: jusque 28 jours
—Newborn boy immediately after delivery with low Apgar score .
Krasnokutsky M V AJR 2011;197:W503-W507
©2011 by American Roentgen Ray Society