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Varón de 32 años, con SIDA, neumonía por Pneumocystis jiroveci, diarrea y fiebre de origen desconocido. Servicio de Clínica Médica. Hospital Escuela Eva Perón. Granadero Baigorria.
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DISCUSIÓN DE UN CASO CLÍNICO
NATALIA ARBELAISGEORGINA PERAITA
OCTUBRE 2013CLÍNICA MÉDICA - HEEP
HIV +
SIN TRATAMIENTO
BICITOPENIA
FIEBRETOS
DIARREAPÉRDIDA DE
PESO
NEUMONÍA PNEUMOCISTIS
JIROVECIFIEBRE
TAC TORAX Y ABDOMENECOCARDIOGRAMA
FONDO DE OJO
COLONOSCOPIA
COCAÍNACONDUCTAS SEXUALES DE RIESGO
PBMO
FOD
ETIOLOGÍA
LA PRINCIPAL CAUSA SON ENFERMEDADES INFECCIOSAS (80-90%)
MÚLTIPLES ETIOLOGÍAS RESPONSABLES DEL SINDROME
NEOPLASIAS SÓLIDAS O HEMATOLÓGICAS
EL MISMO HIV
LOS FÁRMACOS SON CAUSA CADA VEZ MÁS FRECUENTE DE SME FEBRIL EN HIV
SRI POR INICIO DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL SEMANAS O MESES PREVIOS
48 casos (89%) se identificó la causa de la fiebre- Tbc, micobacterias atípicas y leishmaniasis: 68% de los casos
ETIOLOGÍA
CD4 <200 /mm3Es el período típico para la presentación de la FOD y el momento de la aparición de las infecciones por microorganismos oportunistas relacionadas a la inmunosupresión.
FOD OCURRE MÁS FRECUENTEMENTE EN ESTADIOS AVANZADOS DE LA INFECCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
Evaluar las etiologías más comunes en nuestro medio, el espectro de infecciones difiere marcadamente entre Estados Unidos, Europa y Sudamérica.
El área geográfica y la prevalencia local de infecciones endémicas es un factor importante. Las infecciones de distribución mundial como la tuberculosis siempre deben ser consideradas y otras como la histoplasmosis diseminada son causa frecuente de FOD en áreas endémicas como la Argentina
El componente epidemiológico es fundamental. Todos los estudios demuestran variantes regionales que es necesario considerar.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Pruebas solicitadas según síntomas y signosEco o TAC abdominal; cultivo de esputo, LCR, sangre y orina para micobacterias; biopsia de piel; biopsia o PAAF de ganglios para anatomopatología y cultivo de micobacterias; BPMO procesada para anatomopatología y cultivo de micobacterias y leishmania; TAC cráneo; serología VDRL, CMV, leishmania, fiebre Q y brucela; fondo de ojo; PL.
PBMO, PAAF o biopsia de ganglios linfáticos o cultivos para micobacterias fueron las pruebas diagnósticas más rentables. El 21% el diagnóstico fue por PBMO y 19% por cultivo de esputo. Hemocultivos para micobacterias fueron positivos y diagnósticos en 8 de un total de 45.
El fondo de ojo fue normal en el 68% de los casos y no contribuyó en ningún caso al diagnóstico final de FOD en nuestra serie
NEUMONÍA POR PNEUMOCISTIS JIROVECII
INMUNOSUPRESIÓN SEVERACD4 <200/uL
PREDICTORES DE MORTALIDADEdad avanzada
Uso de drogas endovenosasBilirrubina total elevada
Albúmina bajaGradiente arterio-alveolar
>50mmHg
CLÍNICAFiebre
TosDisnea progresiva
Fatiga, dolor de pechoPérdida de peso
Asintomáticos (7%)
Confirmar diagnóstico previo al inicio del tratamiento
Aumento de la mortalidad
RX TORAXNormal ¼ pacientes
Infiltrado alveolar difuso, bilateral intersticial
CMV GASTROINTESTINAL
Viremia es FR para el desarrollode enfermedad invasiva
Inmunosupresión avanzadaCD4: <50 cel/microl
HAART ↓ mortalidad: 79 a 42% La mayoría de casos de enfermedad
estadío final ocurre en pacientes sin tto HAART
ESÓFAGO COLON
FIEBREODINOFAGIA
NÁUSEASARDOR RETROSTERNAL
ÚLCERAS MÚLTIPLES EN EEI
ESOFAGITIS DIFUSA
2° DESPUÉS DE RETINA
FIEBREPÉRDIDA DE PESO
ANOREXIADOLOR ABDOMINAL
DIARREA
COMPLICACIÓNHEMORRAGIA EXTENSA DE LA MUCOSA
PERFORACIÓN
CMV GASTROINTESTINAL
DIAGNÓSTICO
Cultivo viral de las lesiones mucosas no hace el diagnóstico de enf por CMV
En la inmunosupresión avanzada puede haber viremia
en ausencia de enfermedad invasiva.
Síntomas cardinales +
Visualización de úlceras o erosiones
+ histología compatible
Viremia: PCR, antigenemia, HC
Ac anti CMV no es útil, excepto que la serología sea negativa
La mayoría tiene enf invasiva por reactivación de infección latente.
Presencia de CMV extraocular → retinitis concurrente. FONDO DE OJO
Repetir cada 6 meses hasta CD4 >100
CMV GASTROINTESTINAL
COLONOSCOPÍA: MUCOSA SIN LESIONESFONDO DE OJO: 2 OPORTUNIDADES NORMAL
INDUCCIÓN3 a 6 semanasGanciclovir 5mg/kg c/12hs
Valganciclovir 900mg 2veces/día No como tto inicial. Sí una vez resueltos los síntomas iniciales.
MANTENIMIENTONo hay mucho acuerdoValganciclovir 900mg/día en recaídaInducción previa
Inicio del HAART una vez resueltos los síntomas
iniciales.
TRATAMIENTO
BICITOPENIA
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
SÍNTOMASfiebre
malestar generalanorexia
pérdida de pesotos
anemia (85%)leucopenia (53%)
plaquetopenia (30%)
bi/pancitopeniaHipertransaminasemia
LDH aumentadaFerritina elevada
Compromiso extrapulmonarClínicamente manifiesto por multiplicación de H. capsulatum en múltiples órganos principalmente en hígado, bazo, ganglios, médula ósea y piel.
RX TORAXInfiltrado difuso intersticial o
reticulonodularDerrame pleural
Adenopatías mediastinalesnormal
Inmunosupresión severa (CD4 <100 células /mL)Sin tratamiento tiene un curso rapidamente fatalSerología negativa >50% por la inmunodeficiencia
hepatoesplenomegalialinfadenopatías
palidezafectación pulmonar (40-50%)
petequiaslesiones en piel y mucosas
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
DIAGNÓSTICO
Antígeno histoplasmaCultivo
Microscopía directaHistopatología
serología
GANGLIOS LINFÁTICOSLESIONES DE PIEL Y MUCOSAS
MEDULA ÓSEA
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
TRATAMIENTO
INICIO RÁPIDO POR LA ALTA MORTALIDAD DE LA ENFERMEDAD DISEMINADA
ENFERMEDAD SEVERA
Fase de inducción14 días
ANFOTERICINA B
ITRACONAZOL
BICITOPENIAAFECCIÓN PULMONAR
SIN LESIONES EN PIEL
TUBERCULOSISMAYOR RIESGO DE TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR Y DISEMINADA EN
PACIENTES CON INMUNOSUPRESIÓN AVANZADA
SITIOS AFECTADOSGANGLIOS LINFÁTICOS
EXTRATORÁCICOSMEDIASTINALES
PLEURASISTEMA GENITOURINARIO
CUALQUIE ÓRGANO
RX TORAXCONSOLIDACIÓNPATRÓN MILIAR
INFILTRADOS DIFUSOSNORMAL
TAC TORAXUTIL CON RX NORMAL
DETECTA ADENOPATÍAS INTRATORÁCICAS
TAC ABDOMEN ADENOPATÍAS INTRAABDOMINALES
ASCITISENGROSAMIENTO PERITONEAL
ENGROSAMIENTO DE INTESTINO DELGADOHIPODENSIDADES ESPLÉNICAS
TBC TIENE UN IMPACTO NEGATIVO EN EL HIVAUMENTA EL RIESGO DE SIDA Y MUERTE
TUBERCULOSIS
DIAGNÓSTICOESPUTO ZIEHL NEELSEN
CULTIVOPAAF/BIOPSIA GANGLIO LINFÁTICO
UROCULTIVOTORACOCENTESIS/BIOPSIA PLEURAL
ALTA SOSPECHA Y ESPUTO NEGATIVO:HEMOCULTIVOS (+49% CON CD4<100)
PBMO
ESPUTOS BAAR NEGATIVOS
PBMOALTERACIONES PULMONARES
SINDROME HEMOFAGOCÍTICOEstimulación masiva inefectiva del sistema inmune
SECUNDARIAPRIMARIA
Infecciones enfermedades autoinmunes
neoplasias fundamentalmente hematológicas
CIRTERIOS DIAGNÓSTICOS fiebreesplenomegaliacitopenia de al menos 2 seriestriglicéridos elevadosy/o fibrinógeno disminuidoferritina elevadademostración tisular de hemofagocitosis.
Elevada mortalidadse requiere un alto índice de sospecha
Tratamiento precoztratar la causa + corticoides e inmunoglobulinas
PRESENTACIÓNmuy variadasfiebreSíntomas neurológicosinfiltrados alveolo-intersticiales derrame pleural Hepatoesplenomegalia ascitis linfadenopatías
ORGANOMEGALIASHEPATOGRAMA NORMALPBMO
BICITOPENIAFIEBRE HIPERTRIGLICERIDEMIA
NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS
LINFOMASMANIFESTACIONES CLÍNICASSíntomas constitucionales (B)
Escasos ganglios linfáticos afectados
SITIOS AFECTADOSTracto gastrointestinal
Hígado Pulmón
Médula óseaSNC
Sitio más frecuente de afección extranodalDolor abdominal, fiebre, hemorragia,
obstrucción/perforación
Cuadro colestásico o elevación de transaminasas
Masa o multinodularInfiltrado intersticial difuso
Derrame pleural
25-33%Linfoma tipo Burkitt
LINFOMAS
DIAGNÓSTICO
AFECTACION EXTRAGANGLIONARGENERALMENTE SE DETECTA
CON MÉTODO POR IMÁGENES
BIOPSIA
EL 80% SE ENCUENTRA EN ESTADIO IV AL MOMENTO DE LA
PRESENTACIÓN
ADENOPATÍASPBMO
BICITOPENIAFIEBRE
Problema frecuente entre pacientes HIVSupoone un gasto sanitario importante, por las numerosas pruebas y la larga estancia de
internación
Alta mortalidad, los pacientes sin diagnóstico final tienen mucho más riesgo de fallecer (9 veces más riesgo) tanto durante el ingreso como durante los 2 años que siguen al episodio que los pacientes diagnosticados. Refuerza la importancia del diagnóstico.
Pensar en causas multifactoriales.Deficits nutricionales. Deficit B12, folato. Malnutrición.
Estadío avanzado de HIV.La gran mayoría de procesos febriles de estos pacientes suelen autolimitarse tras un
breve período, por lo que debe evitarse la administración sistemática de antibióticos, a menos que se sospeche una infección bacteriana.
CONCLUSIONES