Manejo de la dermatitis atópica

Rocío Casado Picón

Introducción• La DA es la enfermedad cutánea

más frecuente en la infancia (prevalencia: 10-20%).

• Compleja interacción de factores genéticos, inmunes, metabólicos, infecciosos, neuroendocrinos y ambientales.

• 2 sellos distintivos:– Defecto de la función de barrera

epidérmica.– Inflamación cutánea.

Diagnóstico

• CLÍNICO.• Requisitos:

– Prurito.– Morfología y distribución

característica de las lesiones.– Recurrencia de dichas lesiones.

Diagnóstico

• Apoyan: piel seca, edad temprana de comienzo y atopia (tendencia genética a reactividad cutáneo-mucosa exagerada en respuesta a una variedad de estímulos ambientales).

• Diagnóstico diferencial.

Manejo: Introducción

• Factores que contribuyen a la ineficacia del tratamiento:– Miedo a los efectos adversos.– Inadecuada evaluación de las

variaciones de las lesiones.– Falta de información-educación para

la aplicación del mismo.

• IMPORTANTE reconocer la DA como una amenaza global para el bienestar físico y social del niño. Además afecta a la dinámica familiar.– Lesiones + prurito: falta de sueño, bajo

rendimiento escolar por incapacidad para concentrarse, problemas de comportamiento, baja autoestima, burlas de otros niños, baja participación en deportes y otras actividades sociales, estrés y ansiedad.

Objetivos

• Que el paciente esté lo + cómodo posible.

• Disminuir el área cutánea afecta.

• Disminuir la frecuencia de los brotes.

• Disminuir la intensidad de los mismos.

Terapia no farmacológica

• Educación:– Es fundamental crear expectativas

realistas basadas en el conocimiento de que la DA es una enfermedad CRÓNICA y compleja.• Explicar que tiene distintas fases que

requieren diferentes tipos de tratamiento.• Los brotes pueden ocurrir a pesar de los

mejores esfuerzos y deben ser identificados como tales para ponerles remedio.

• Evitar desencadenantes:– Varían según el paciente.– Eliminarlos no supone la curación de

la DA, pero sí parece mejorarla.

Cuidado de la piel

• Piedra angular del manejo de la DA• Datos limitados de mejoría directa

con emolientes e hidratantes; SÍ mejoran la xerosis asociada (ahorradores de corticoides).

• No evidencia de uno mejor que otro: “un buen producto aplicado es mejor que otro más caro en la estantería”.

Emolientes/Hidratantes

• En general:– SIN fragancia.– SIN tinte.– SIN mezclar con los tópicos

farmacológicos (éstos se aplican en las áreas afectas, y los emolientes en las no afectas).

– Cuanto más graso y más espeso, más efectivo.

Baño• Creencia de que debe evitarse.• Potenciales inconvenientes: secar la

piel, con disrupción del estrato córneo durante la evaporación del agua.

• Se puede evitar:– Agua templada.– Jabones sin fragancia, suaves o limpiadores

sin jabón, hidratantes.– Secar sin frotar para evitar >reacción

inflamatoria.– Aplicar abundante cantidad de emoliente

tras el mismo (maximiza la retención de agua).

Terapia farmacológica: en el brote• CORTICOIDES TÓPICOS (CC)

– Control efectivo por acción antiinflamatoria, antiproliferativa, inmunosupresora y vasoconstrictora.

– Efectos secundarios sistémicos muy raros si se usan bien. Locales (potencialmente): atrofia, acné, estrías, telangiectasias.

– La fobia a los CC es frecuente entre los padres: uso subóptimo mal control del brote.

Corticoides tópicos

• Anticipar esto y EXPLICAR:– Efectos sistémicos casi inexistentes.– Aplicar sin miedo hasta desaparición

del brote (si no se controla, al final más días).

– Empezar enseguida porque las lesiones tempranas responden mejor que las más evolucionadas.

Inhibidores de la calcineurina tópicos (TCIs)

• Tacrolimus y Pimecrolimus.• Aprobados por la FDA como

tratamiento de 2ª línea en DA moderada-severa en >2 años.

• Bloquean la producción y liberación de CK proinflamatorias tras la activación de las células T y mastocitos.

• Mucho más caros.

TCIs tópicos• Baja incidencia de efectos adversos:

– Mínima absorción sistémica.– No atrofia cutánea. – Riesgo teórico de Ca cutáneo y linfomas,

basado en:• Mecanismo de acción compartido con TCIs

sistémicos.• Estudios toxicológicos en animales.• Los datos disponibles NO sugieren que se

asocien a inmunosupresión sistémica ni afecten a la respuesta de hipersensibilidad retardada, ni estén asociados a > incidencia de Ca.

TCIs tópicos• Deben evitarse en:

– Inmunosuprimidos.– Embarazadas o durante la lactancia.– Pacientes con condiciones cutáneas que

favorezcan la absorción.– <2 años (derivación a dermatólogo).

• Indicaciones:– Enfermedad persistente y/o brotes

frecuentes (ahorradores de CC).– En áreas de la piel especialmente

sensibles.– Cuando se sospechen efectos adversos

de CC o éstos estén contraindicados.

Elección del tratamiento del brote• Potencia del CC:

– Clasificación americana en grupos de similar potencia (en función de efecto vasoconstrictor) de I (>) a VII (<).

– Pueden usarse los de alta potencia hasta que la lesión se resuelva (2-3 semanas, hasta 6).

– Evitar los de clase I en <1 año porque su dermis es aún relativamente fina.

Elección del tratamiento del brote• Vehículo:

– Pomada/Ungüento: > distribución del fármaco y < pérdidas por evaporación. + grasas.

– Crema/Loción: +fácil de aplicar. No tan oclusiva.

• Localización de las lesiones:– Zonas más finas: cara, cuello, pliegues

cutáneos y genitales: menor potencia, menor tiempo o TCIs.

• Duración de las lesiones:– A > evolución de las lesiones, necesaria >

potencia.

Pautas de tratamiento• CC (1 ó 2 veces al día) :

– Ciclos cortos de esteroides de potencia media-alta.

– Ciclos largos de esteroides de potencia baja.

• TCIs (2 veces al día):– Tacrolimus, en pomada, un poco + potente.

Pimecrolimus, en crema, especialmente efectivo en cabeza y cuello.

– Solos, en ciclos de máximo 3 meses.– En combinación (efecto sinérgico):

• TCI mañana, CC tarde.• CC en pleno brote + TCI para aclaramiento

completo.

Revisión sistemática: uso 2 veces al día

NO + efectivo que 1 vez.

• ESENCIAL para la eficacia del tratamiento:– Dx correcto.– Aplicación sólo en las áreas afectas y parar sólo

cuando se hayan resuelto las lesiones.– CC se pueden aplicar mucho tiempo.– Asegurarse de que la no respuesta al tratamiento

sea tal (sí que se resolvió, pero apareció otra nueva).– Confirmar qué, cuánta y dónde se ha puesto la

medicación.– Examinar toda la piel en cada revisión.– Evaluar posibles signos de infección en cada

revisión.– Derivar al especialista cuando sea preciso.

PRIMERA REVISIÓN Respuesta al tratamiento

SÍ NO

Tto mantenimiento Aumentar potencia o TCI Si nuevo brote =

Seguimiento

• Individualizado.• En general: 2, 6 y 12 semanas.

¿Remitir al dermatólogo?

Seguimiento

• * Cambio a otro CC (incluso de la =potencia) puede ayudar a mantener la respuesta.

SEGUNDA REVISIÓNRespuesta al tratamiento

SÍ NO

Tto de mantenimiento Aumentar potenciaSeguir igual o TCI

¿Remitir al dermatólogo?OJO al desarrollo

de taquifilaxia*

Entonces...¿a quién derivar?• Los que no respondan

adecuadamente al tratamiento tópico.• Menores de 2 años que sean

susceptibles de TCIs.• Enfermedad persistente y/o brotes

muy frecuentes.• Los que hayan sido hospitalizados

como consecuencia directa de su DA.

Terapias adyuvantes

• Prurito:– En parte se alivia con la aplicación del

tratamiento tópico.– Antihistamínicos de 1ª generación:

pueden ser útiles al mejorar el sueño durante un brote.

– De 2ª: son menos efectivos, salvo en pacientes con claro desencadenante alérgico.

Complicaciones infecciosas• Bacterianas:

– S.aureus se aisla en >90% de las lesiones de DA.

– ATB tópico aplicado en diferente momento del día, pero:• Puede disminuir la eficacia del tto

antiinflamatorio.• Sólo se aplica en las zonas que parecen

infectadas, frecuentemente > extensión.

– ATB de corta duración (5 días) para evitar resistencias bacterianas.

Complicaciones infecciosas• Víricas:

– DA propensión a infecciones virales recurrentes (quizá en relación con defecto funcional de célula T).

– Molluscum contagiosum: + numerosos en las localizaciones de DA activa.

– Eczema herpético: > riesgo a > extensión de la DA. Importante DD con sobreinfección bacteriana: son lesiones múltiples, diseminadas, pruriginosas, vesiculopustulosas y erosiones dolorosas que no responden a ATB. Tto antiviral lo antes posible.

• Fúngicas: – Trichophyton rubrum. Malassezia furfur.

Otras terapias• Curas oclusivas:

– Aumentan la cantidad de CC que es liberado a las áreas de inflamación. Aumenta la hidratación, disminuye el rascado.

• Baños con lejía.• Tratamientos sistémicos:

– Fototerapia.– Inmunomoduladores: CC orales,

Ciclosporina, Azatioprina, Micofenolato, Metotrexato, etc.

Conclusiones

• Explicar bien a los padres: cronicidad, curso impredecible de la enfermedad, tratamiento.

• Importancia del cuidado adecuado de la piel.• CC tópicos siguen siendo la 1ª línea de tto,

con raros efectos adversos si se usan bien; siendo los TCIs una alternativa eficaz y segura.

• El tto ha de basarse en la localización y duración de las lesiones y la respuesta al tto previo.