Crisis tirotoxica

Crisis Tirotóxica

Dr. Itzael Rubio Hernández. R1 UMQx

Dra. Marilyn Méndez Canul. R2 UMQx

H.G.R Benito Juárez García #12. I.M.S.S

Especialidad de Urgencias Médico

Quirúrgicas

Historia

Descrita en 1947 (Mc Arthur: 36 casos de 2033 pacientes)

como una situación de incremento de los síntomas de

tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la que la respuesta

del paciente es desproporcionada en relación al estímulo

excitador.

American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and

American Association of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

Tormenta tiroidea es una

emergencia



Tormenta tiroidea es una

emergencia

La incidencia de esta condición varía pero puede llegar a ser

menor del 2% en los pacientes hospitalizados por tirotoxicosis,

sin embargo; la mortalidad puede llegar de 30% a 75% en las

primeras 48-72 horas.



Epidemiologia

Prevalencia: 1.9% mujeres 0.16% hombres.

Prevalencia de TT : 1 a 2 % de los hipertiroideos la desarrollaran



Anatomía

La glándula tiroides tiene un peso de 15-20 gr en adultonormal.

Constituida por dos lóbulos laterales a la tráquea.

Ambos lóbulos conectados en el centro por el itsmo.

Cada lóbulo contiene de 20-40 folículos.

Inervada por los laríngeos recurrentes y el laríngeo superior.

Irrigación: 2 arterias tiroideas superiores, nacen de lascarótidas externas, 2 inferiores surgen de la subclavia.



Definición

Actualmente, se define como una situación en la que los

síntomas de tirotoxicosis se presentan con intensidad inusual

con predominio de la hipertermia, la taquicardia y los

trastornos neurológicos.

American Thyroid Asociation. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association

and American Association of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

TT

La crisis tirotóxica es una complicación rara de una

enfermedad frecuente, casi siempre ocurre en pacientes con

enfermedad de Graves-Basedow, aunque puede presentarse

en el curso de otras tirotoxicosis, como el bocio multinodular

hiperfuncionante o en el adenoma tóxico.

American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association


Se clasifica la Crisis

Tirotoxica:

En dos grupos:

Crisis Quirúrgica.

Crisis Medica.

American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association


Fisiopatología de la tiroides

American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American

Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646


Se atribuye a la producción o secreción excesiva de hormona

tiroidea, con un incremento de los valores de triyodotironina

(T3) o tiroxina libre (T4), como causa de la tormenta.




Reacción periférica alterada a las hormonas tiroideas, lo que

causa aumento de lipólisis e hiperproducción de calor. La

lipólisis excesiva por la interacción de las hormonas tiroideas

con las catecolaminas genera energía térmica excesiva y

fiebre



Etiología

La mayoría de los casos una complicación sobreagregada de

un hipertiroidismo controlado o no.



Factores desencadenantesinfecciones

Cirugía tiroidea

Abandono del Tx tiroideo

Tx con radioyodo

Administración de fármacos con yodo Contrastes y amiodarona

Ingesta de hormonas tiroideas

Ingesta de simpaticomiméticos

Procesos intercurrentes

Situación de tensión emocional extremas

traumatismos

Parto y cesárea

Toxemia gravídica

Palpación tiroidea energética



Presentación clínica

El antecedente de hipertiroidismo, los signos oculares de la

enfermedad de Graves, la presión ampliada del pulso y el

bocio palpable, están presentes en la mayoría de los

enfermos que desarrollan tormenta tiroidea.



Incremento de la actividad adrenérgica


Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de la actividad del

sistema nervioso central y labilidad emocional. El avance

hasta insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar

rebelde a tratamiento, colapso circulatorio, estado de coma y

muerte, pueden ocurrir en un lapso de 72 horas.



American Thyroid Asociation. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of

the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists Thyroid.

2011;11(6):593-646

Signos y síntomas

Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686

Órgano o Sistema Síntomas Signos

Neuropsiquiatrico/

Neuromuscular

Labilidad emocional

Ansiedad

Confusión

Coma

Cansancio muscular

Hiperreflexia

Tremor fino

Paralisis periódica

Gastrointestinal Hiperdefecación

Diarrea

Reproductivo Oligomenorrea

Disminución de la

líbido

Ginecomastia

Angiomas en araña

Glándula tiroides Plenitud del cuello

Sensibilidad

Aumento difuso

Signos y síntomas

Órgano o Sistema Síntomas Signos

Cardiorespiratorio Palpitaciones

Disnea

Dolor torácic

Fibrilación atrial

Taquicardia sinusal

Precordio

hiperdinámico

Falla cardiaca

congestiva

Dermatológico Pérdida de cabello Mixedema pretibial

Piel caliente y

húmeda

Eritema palmar

Oftalmológico Diplopía

Irritación ocular

Exoftalmos

Oftalmoplegía

Inyección conjuntival





Exploración física

Los hallazgos de esta patología serían los de bocio difuso, de

consistencia blanda, con un soplo audible y cambios de

orbitopatía distiroidea. En caso de ser el bocio multinodular

tóxico la condición de base, encontraremos un bocio

multinodular grande y, si hay tiroiditis, se encontrará dolor a la

palpación de la parte anterior del cuello.



Diagnostico de la crisis

tirotoxica

Pacientes con hipertiroidismo grave con:

1. Temperatura igual o superior a 38 º C

2. Síntomas neurológicos: Agitación psicomotriz

3. Sintomas cardiovasculares: Taquicardia, arritmia,

insuficiencia cardíaca.



Causa precipitante subyacente

Exploraciones complementarias

al inicio

Hemograma

Determinación de Glucosa, urea, creatinina,

iones

Hormonas tiroideas

Hemocultivos y otros (esputo, orina)

Orina elemental y sedimento

ECG

Radiografía de Tórax



Hormonas



TSH

T4

Imagen

La ecografía tiroidea mostró aumento global de tamaño del

tiroides con alteración difusa de su ecoestructura.



ECG

Muestra frecuentemente taquicardia sinusal, en 40% de los

casos y/o fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida

en 10 a 20% de los casos, siendo más frecuente en personas

mayores.



Escala de Wartofsky y Burch

CRITERIOS Significan:

Puntuación de 45 o > ------Tormenta tiroidea

Puntuación de 25-44 -------sugiere tormenta tiroidea

< 25 puntos poco probable






2011;11(6):593-646




2011;11(6):593-646

COMPLICACIONES

Edema agudo pulmonar.

ICC.

Infarto de miocardio.

Deshidratación.

Falla respiratoria.



Tratamiento

Metas del Tratamiento

Reducir el aumento de la producción y liberación de T4 y T3.

Bloquear los efectos de las concentraciones excesivas

circundante de T4 libre y T3.

Tratar descompensaciones sistémicas.

Abordar la enfermedad precipitante subyacente.

Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403

Terapia dirigida a la glándula

tiroidea

Antitiroideos (Carbimazol, metimazol y propiltiouracilo).

Administrada por SNG, enemas o supositorios.

Propiltiouracilo inicia con dosis de carga de 500 mg a 1 gr.

Seguido 250 mg cada 4 horas.

Metimazol dosis diaria de 60-80 mg.

Yoduro de potasio (3-5 gotas cada 6 horas)

Carbonato de Litio en alergia al Yodo. 300 mg cada 6 hr, con

ajuste de la dosis manteniendo niveles séricos 0.8-1.2 mEq/L



tiroidea

Efecto Wolff-Chaikoff: Fenómeno de autorregulación que

inhibe organificación en la glándula tiroides, formación de

hormonas tiroideas en el interior del folículo de tiroides y la

liberación de hormonas tiroideas al torrente sanguíneo.



tiroidea

Si la terapia de Yodo se administra antes de la terapia

tionamida, se puede estimular nueva síntesis de hormona.

El bloqueo inicial de organificación del Yodo inicia 1 hora

después de la tionamida.

Si se adminstra el Yodo sin recibir propiltiuracilo o metimazol, se

exacerba el hipertiroidismo después de 2-3 semanas.


Terapia directa para efectos

continuos de la hormona

tiroidea en la periferia

Plasmaferesis reduce T4 y T3 en 36 horas.

Plasma o Albúmina hacen unión con las hormonas tiroideas

libres, su efecto dura 24-48 horas.

Colestiramina, entra en el intestino a través de la recirculación

enterohepática.

Propanolol. 60-80 mg cada 4 h o IV 0.5-1 mg, seguido de dosis

subsecuentes de 2-3 mg por 10-15 min.





El efecto del Propanolol con dosis altas 160 mg/día.

Corrige la frecuencia cardiaca.

Disminuye la demanda de oxigeno del músculo cardíaco.

Mejora la agitación, convulsiones, comportamiento psicótico,

tremor, diarrea, fiebre y diaforesis.





Historia de broncoespasmo o asma. Tratar con:

Reserpina (2.5-5 mg IM cada 4 h)

Guanatidina (30-40 mg cada 6 h, VO)

Esmolol ha tenido éxito en el manejo de la Tormenta tiroidea.

Dosis de carga de 0.25 – 0.5 mg/kg, seguido de infusión

continua de 0.05-0.1 mg/kg/min






Esteroides alta potencia terapéutica inhibiendo la conversión

periférica de T4 a T3.

Hidrocortisona dosis iniciar 300 mg, seguido por 100 mg cada 8

horas en las primeras 24-36 horas.

Si se suspenden los esteroides con la mejoría clínica, la

Tormenta tiroidea recurre.


Terapia para la

descompensación sistémica


Reposición de volumen Iniciar presores cardiacos

Terapia glucocorticoide

Manejar con

medios físicos

No usar

Acetaminofen

Terapia dirigida a la enfermedad

precipitante

Cultivos de orina,

sangre y

expectoración

Cetoacidosis, Tromboembolia

pulmonar o accidente

cerebrovascular puede ser la

causa de la crisis tirotoxica


Gracias! Buen fin de Semana

Health & Medicine

Crisis tirotoxica