COLESTEATOMA

OTORRINOLARINGOLOGIA Y CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO

DR. ALAN BURGOS PÁEZ R2

ExpansivasEpitelio escamoso

estratificado

Queratina

descamada

Oído medio y

mastoides

Congénito o

adquirido

Infección OtorreaDestrucción

Osea

Paralisis

Facial

Fistula

laberíntica

Abscesos

epidurales y

subdurales

Meningitis y

tromboflebitis

de senos

venosos durales

Acumulación de queratina

KERATOMA

NO

CONTIENEN

GRASA

COLESTERINA

CELULAS

POLIHEDRICAS

DE GRASA

BLIAR

TUMOR

APERLADO

DE GRASA

EN CAPAS

JOHANNES

MUELLER

1838

COLESTEATOMA

Matriz del colesteatoma

EPITELIO ESCAMOSO DIFERENCIADO DESCANZANDO EN TEJIDO CONECTIVO

Siempre hay una capa de tejido de granulación en contacto con el hueso.

Colagenasa

Destrucción ósea

Teoria de la

implantación

Teoría de la

metaplasia

Teoría de la

invasión epitelial

Adquirido

secundario

Teoria de la invaginacionTeoria de la

hiperplasia basal

Teoria de Otitis media

serosa

Teoría de la Invasion

epitelial

Adquirido

primario

Perforacion marginal. Permite a al epitelio escamoso migrara OM

COLESTEATOMA CONGENITO

Resto epitelial de tejido embrionario sin perforación timpánica y sin

antecedente de infección otica. (Derlacki y Clemis)

Pars flácida y Pars tensa Normal

No historia de otorrea (Levenson)

Masa blanca en cuadrante anterosuperior Membrana timpánica y ápex petroso

Antecedente de otorrea no

descarta

4.5 años

Hombres:Mujeres

3:1

Patogénesis desconocida

(Teed) Engrosamiento epitelial ectodérmica que se desarrolló en la

proximidad del ganglio geniculado, medial en el cuello del martillo. Esta

masa de células epiteliales pronto se somete a la involución para

convertirse en revestimiento del oído medio.

Teed cree que si la involución no tuvo lugar, esta formación podría ser

la fuente de un colesteatoma congénito.

(Michaels) llevó a cabo una revisión de los huesos temporales humanos fetales e

identificó un grupo de células escamosas presente en la 10 a 33 SDG en 37 de las 68

muestras estudiadas.

Él llamó a esta estructura la formación epidermoide y señaló que se encuentra

en la pared anterosuperior del oído medio, desarrollo de la hendidura. El fallo de la formación epidermoide a involucionar podría ser la base para el desarrollo de colesteatomas en el mesotímpano anterior .

(Otros) Migración ectodérmica o metaplasia de la mucosa del oido medio

Colesteatoma congénito del cuadrante anterosuperior.

COLESTEATOMA ADQUIRIDO

Invaginación de la pars flácida,

hiperplasia de células basalesOtitis media serosa

Pacientes con paladar hendido,

propensos a desarrollar colesteatomas

de atico.

Perforacion de la pars flácida con

crecimiento epitelial.

COLESTEATOMA

PRIMARIO

Teoría de la invaginación

Aschoff 1897 y Wittmaack 1933

Propusieron que OM infantil estéril neonatal o la OM no bacteriana, se desarrolla después del nacimiento

Antes de que se tenga tiempo para la reabsorción, fibrosis permanente y engrosamiento del tejido conectivo timpánico embrionario subepitelial, causa bloqueo del

atico y ocasiona presión negativa con retracción de la pars flácida.

Fibrosis y engrosamiento, causa bloqueo del desarrollo normal de neumatizacion del epitimpano y del antro, decrementa la neumatizacion del proceso mastoideo y porción petrosa

Otitis media serosa

Bolsa de retracción en OMS de larga evolución

Tubo de Eustaquio se contrae y no se dilata al deglutir

Esto da lugar a deterioro de la ventilación del oído medio y celdillas

mastoideas con las presiones negativas altas fluctuantes o sostenida.

La presión Negativa del OM causada por disfunción del tubo de Eustaquio puede causar retracción de la pars flácida y colección de residuos descamados.

Teoría de la implantación

Implantación iatrogénica en piel de OM o Membrana timpánica

Cirugia, Cuerpo extraño o daño por infiltración

Secundarias a miringotomia/timpanoplastia.

Resultado de: Migración epitelial de Membrana timpánica a OM

Teoría de la metaplasia

Transformación de epitelio columnar a Epitelido escamoso estratificado queratinizado

Secundario a OM crónica o Recurrente

No considerada como causa significante

Teoría de invasión epitelial

Invasión de OM por la piel de la pared del CAE en la superficie de la Membrana timpánica a

través de una perforación marginal o perforación apical.

Teoria apoyada por evidencia experimental que demuestra migración celular a través de la

superficie hasta encontrar otra superficie epitelial, hasta dejar de migrar.

SI la mucosa de OM fue destruida por infección, se permitirá migración epitelial de una perforación marginal

Mecánico

Presión generada por

la expansión del

colesteatoma

Bioquímico

Endotoxinas, productos

de tejido de

granulación y el propio

colesteatoma

Celular

Actividad

Osteoclástica

Evolución de colesteatoma de ático

Espacios y Bolsas OM

1,Doblez Posterior malear

2, Estria posterior timpanica

3, Doblez lateral malear

4, Estria anterior de la MT

5, Martillo (proceso corto) 6, Doblez tensor

7,Doblez superior malear

8, Doblez superior incudal

9, doblez lateral incudal;,

10,Espacio anterior epitimpanico

11, Ligamento anterior mallear

12, ligamento postincudal

13, Espacio de Prussak

14, Bolsa Anterior

15, bolsa posterior de Von Troeltsch

Restos de colesteatoma forma un medio de cultivo para bacterias del CAE

Pseudomona A.

Proteus

Enterobacter

Estreptococo no hemolítico Aerobio y anaerobio

Bacilo difteroide

Aspergillus

Anatomía Quirurgica

Localización mas común

• Epitímpano Posterior

• Mesotímpano Posterior

• Epitímpano Anterior

Colesteatomas del epitimpano se originan en una bolsa poco

profundo que se encuentra entre la pars flácida y el cuello del martillo. (Espacio de Prussak)

Salen por espacio posterior: penetra en el espacio incudal superior lateral al cuerpo del yunque. De allí, atraviesa el aditus antro para entrar en la mastoides.

Puede llegar al oído medio descendiendo a través del suelo del espacio de Prussak en el espacio posterior de von Troeltsch, una bolsa que se extiende

entre la membrana timpánica y el pliegue mallear posterior, el borde inferior de las cuales contiene la cuerda del tímpano )

Espacios y Bolsas OM

1,Doblez Posterior malear

2, Estria posterior timpanica

3, Doblez lateral malear

4, Estria anterior de la MT

5, Martillo (proceso corto) 6, Doblez tensor

7,Doblez superior malear

8, Doblez superior incudal

9, doblez lateral incudal;,

10,Espacio anterior epitimpanico

11, Ligamento anterior mallear

12, ligamento postincudal

13, Espacio de Prussak

14, Bolsa Anterior

15, bolsa posterior de Von Troeltsch

Colesteatoma Posterior epitimpanicopasando a través del espacio incudalposterior y el aditus ad antrum.

Mesotimpano Posterior

Pars tensa se retrae en mesotimpanopara formar un saco colesteatomatoso que pasa medial al martillo y el yunque.

Invade Seno timpánico y receso facial.

Ambos de difícil acceso quirurgico

Lugar de colesteatoma residual

Colesteatoma invadiendo Seno timpánico y receso facial.

Colesteatoma posterior mesotimpánico involucrando receso facial y Seno timpánico.

Colesteatoma epitimpanico anterior

Bolsa de retracción anterior a la cabeza del martillo

El piso del Epitimpano anterior relacionado con la porción horizontal del N. Facial

Explorar durante cirugía Cabeza del martillo.

Colesteatoma anterior epitimpanico con invacion a ganglio geniculado.

PREVENCION

• Bolsas de retracción

• Tubos de timpanostomia

• SI la bolsa de adhiere a huesecillos o estructuras adyacentes, no será reversible

• Membrana retraida por largo tiempo, pierde su elasticidad.

• Tubo “T” o de larga permanencia

• Si persiste. Exploración quirúrgica.

A. Tratamiento de bolsa de retracción con tubo de timpanostomia

B. Persistencia de bolsa de retracción

EVALUACIÓN PREQUIRURGICA

Hipoacusia unilateral (Usualmente) progresiva

Colesteatoma infectado. Secreción purulenta gruesa, escasa y fétida.

Un paciente ocasional no hará caso de la enfermedad hasta que se desarrollan complicaciones

inminentes, anunciado por la aparición del dolor, otorrea con sangre, vértigo, dolor de cabeza, paresia facial, o la aparición de un pólipo en el meato.

Evaluacion microscópica

Formacion polipoidea, tejido de granulación, masa edematosa protuyente

Otoscopia neumática

Vertigo+Nistagmus = Sugestivo de erosion del canal interno. (CSC Horizontal o Coclea)

Colesteatoma infectado

Polipo. Cauterizar, pinzar, succionar. No retirar agresivamente.

Puede confundirse con cerumen.

Rinne y Weber correlacionado con audiometría

Déficit conductivo mas de 35 db, indica disrupción osicular, usualmente secundaria a destrucción del proceso largo del martillo.

Colesteatoma infectado: Gotas oticas (Ciprofloxacino) y Vía oral. Vinagre.

OBJETIVOS QUIRURGICOS

TRATAR

COMPLICACIONES

REMOVER TEJIDO

ENFERMO

OBTENIR UN OIDO

SECO SEGURO

PRESERVAR

ANATOMIA

NORMAL

PRESERVAR O

MEJORAR

AUDICION

EFECTOS ADVERSOS POSTQUIRURGICOS

Parálisis facial Disgeusia Vértigo Perdida auditiva

TinnitusColesteatoma

residual o recurrenteFistula LCR Meningitis

Cavidad mastoidea realizada= Debridacion cada 6 a 12 meses

Necesidad de reintervenciones quirúrgicas

Cortes finos tomograficos (1 mm) simple. Corona y axial. (NO ES CRITERIO DX)

MANEJOQUIRURICO

• Prescencia de fistula

• Extension de enfermedad

• Funcion tubo de Eustaquio

• Neumatizacion Mastoidea

• Nivel de audición de ambos oidos

Factores Locales

• Estado General del paciente

• Ocupación

• Recuperacion

Factores Generales

Experiencia y Habilidad del Cirujano.

Enfoques quirurgicos

CANAL -WALL- UP CANAL - WALL - DOWN OTROS

Mastoidectomia completa Mastoidectomia radical modificada

Aticotomia

Enfoque a receso facial Mastoidectomia radical Precedimiento Bondy

Reconstrucción de pared del canal.

COMPLICACIONES Y EMERGENCIAS DE COLESTEATOMA

Perdida Auditiva

Erosión de la cadena osicular

Colesteatomas del atico involucran cabeza del martillo y cuerpo de yunque inicialmente

Perdida de hasta 50dB.

Remoción del colesteatoma en estribo, debe realizarce al final, disecando un paralelamente con el tendón estapedial en dirección posterior a anterior, evitando dislocación de la platina y ocasionar hipoacusia neurosensorial.

Cirugia de 2da intención, 6-18 meses después para reconstrucción de cadena osicular y revisión.

Fistula laberintica

10% de los pacientes

Sospecha: Hipoacusia neurosensorial y/o Vértigo, inducido por cambios de presión en Oido medio o Ruido.

Tomografia de hueso temporal

Tx: Mastoidectomia radical modificada

Parálisis facial

infección aguda o lentamente debido a la expansión crónica. Cirugía inmediata.

Tomografia axial y coronal cortes finos.

Un sitio común de afectación del nervio es el ganglio geniculado

Mastoidectomía con enfoque receso facial expondrá las partes horizontales y verticales del nervio facial.

Tratamiento con antibióticos, esteroides y antivirales han demostrado utilidad.

Infección

absceso perióstico, trombosis del seno lateral, meningitis y absceso intracraneal.

Tomografia axial y coronal, cortes finos.

En < del 1%

Intervención temprana para proporcionar drenaje adecuado

Altas dosis de antibióticos se comienzan y se ajustan de acuerdo a los resultados del cultivo aspiración con aguja. La cirugía se realiza después de 24 a 48 horas de antibióticos

Dolor de cabeza asociado. Descartar complicación IC

Hernia cerebral

Encefalocele o meningoencefalocele través de un defecto en el Tegmen tímpano o tegmen mastoideo.

Etiologia, secundario a perforación de la Duramadre en evento quirúrgico.

Diseccionar la masa para localizar ubicación

Biopsia confirma diagnostico