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Shock hipovolémico y séptico Ávila Rodríguez Stephanie Téllez Velasco Catalina

Choque Séptico

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Page 1: Choque Séptico

Shock hipovolémico y

séptico

Ávila Rodríguez StephanieTéllez Velasco Catalina

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Shock hipovolémico

Anormalidad del sistema circulatorio que produce la inadecuada perfusión de órganos y oxigenación de tejidos

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Fisiopatología de la perdida sanguínea

Las respuestas circulatorias tempranas a la perdida de sangre son compensatorias:

La vasoconstricción progresiva de circulación visceral, muscular y cutánea

Preserva el flujo de sangre a los riñones, al corazón y al cerebro.

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La respuesta a la perdida aguda del volumen circulante asociada con la lesión es:

Un aumento en la frecuencia cardiaca en un esfuerzo por conservar el gasto cardiaco.

La taquicardia es la señal circulatoria medible mas temprana del estado de shock.

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El método mas efectivo de restauración del gasto cardiaco adecuado y la perfusión final de los órganos es restaurar el retorno venoso a normal a través de la restitución de volumen.

Inicialmente la compensación ocurre con el cambio a metabolismo anaeróbico

El edema del retículo endoplasmico es la primera evidencia ultraestructural de la hipoxia celular

Lo que produce acido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica

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Daño mitocondrial y los lisosomas se rompen y liberan enzimas que digieren otros elementos estructurales intracelulares.

Sodio y agua entran en la célula y producen un edema celular

Si el proceso no se invierte el daño celular es progresivo y se produce la muerte celular.

Page 8: Choque Séptico

Revertir el estado de shock:

oxigenación adecuada, ventilación y

reposición apropiada de líquidos.

El tratamiento inicial del estado de shock

esta dirigido a restablecer la

perfusión orgánica y celular con sangre adecuadamente

oxigenada

La presencia de un estado de shock en un paciente traumatizado

demanda la participación

inmediata de un cirujano.

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Evaluación inicial del paciente Reconocimiento del estado de shock

El shock circulatorio profundo evidenciado por el

derrumbamiento hemodinámico con

perfusión inadecuada de la piel, los riñones y del

sistema nervioso central.

Vía aérea y una ventilación adecuada Evaluación del estado

circulatorioIdentificar manifestaciones

tempranas de shock: taquicardia y

vasoconstricción cutánea.

Se debe tomar atención a la frecuencia del pulso,

frecuencia respiratoria, circulación superficial y a

la presión de pulso( diferencia entre

presión sistólica y presión diastólica)

Cualquier paciente lesionado que esta frio y

taquicardico debe considerarse en estado de

shock hasta que se demuestre lo contrario.

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El ritmo normal del corazón varia con la edad. La taquicardia se presenta cuando la frecuencia cardiaca es mayor de:

lpm

Infante 160

Preescolar 140

Escolar y pubertad

120

Adulto 100

Los pacientes mayores podrían no manifestar taquicardia debido a su respuesta cardiaca limitada al estimulo de catecolaminas o al uso de medicaciones.

La capacidad para aumentar el ritmo cardiaco también podría limitarse por la presencia de marcapasos

Una presión disminuida de pulso sugiere una perdida significativa de sangre

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El hematocrito y la hemoglobina no son confiable para estimar la perdida aguda de sangre.

El déficit de base y/o los niveles de lactato, pueden ser útiles para determinar la presencia y severidad del shock

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En un paciente politraumatizado el shock se clasifica en hemorrágico y no hemorrágico.

Shock hemorrágico: Es la causa mas común del estado de shock luego de una lesión. El enfoque primario en el shock hemorrágico es identificar y detener la hemorragia.

Shock no hemorrágico:Incluye el shock cardiogenico, el taponamiento cardiaco, el neumotórax a tensión, neurogenico y el sépticoEl shock séptico:

Es poco común, los pacientes con sepsis están hipotensos y afebriles son difíciles de distinguir de aquellos en shock hipovolémico ya que en ambos casos puede existir taquicardia, vasoconstricción cutánea, disminución de la producción de orina disminución de la presión sistólica y de la presión de pulso.

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Shock hemorrágico en pacientes politraumatizados

La hemorragia es la causa mas común

de shock en el paciente

traumatizado.

La hemorragia se define como una

perdida aguda del volumen de sangre

circulante.

El volumen sanguíneo de un adulto normal es

aproximadamente el 7% de su peso

corporal.

La perdida sanguínea de los adultos

obesos se estima basándose en su

peso corporal ideal

El volumen sanguíneo de un niño se calcula como 8-9% del peso

corporal (80-90ml/kg)

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Efectos directos de la hemorragia:

La clasificación de la hemorragia en 4 grados es una herramienta útil para estimar el porcentaje de perdida aguda de sangre.

Grado I Condición de un individuo que ha donado una unidad de sangre

Grado II Hemorragia no complicada en la que se requiere de reanimación con cristaloides

Grado III

Hemorragia complicada en la que por lo menos se requiere la administración de cristaloides y tal vez la reposición de sangre.

Grado IV

Evento preterminal que puede llevar a la muerte del paciente en minutos a no ser que se tomen medidas muy agresivas.

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Factores que pueden alterarla respuesta hemodinámica clásica a una perdida aguda

del volumen circulatorio:

Edad del paciente

Severidad de la lesión, con especial atención al tipo de lesión y su localización anatómica

Lapso transcurrido entre la lesión y el inicio del tratamiento

Terapia con líquidos en el periodo prehospitalario y aplicación del pantalón neumático antishock

Medicamentos utilizados para padecimientos crónicos.

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Hemorragia grado I. perdida de sangre de

hasta el 15% de volumen de sangre.

Síntomas mínimos.Mínima taquicardia y no

ocurre cambios mensurables en la presión arterial, en la presión de pulso o en la frecuencia

respiratoria.No requiere ser repuesta

porque el llenado capilar y otros mecanismos compensatorios

restablecen el volumen sanguíneo en 24 horas.

Hemorragia grado II. Perdida entre 15 y 30% de volumen de sangre.Taquicardia, taquipnea y disminución de la presión

de pulsoPresión sistólica con

cambios mínimos Cambios sutiles en el

SNC: ansiedad, temor y agresividad.

Gasto urinario se afecta mínimamente.Eventualmente

transfusión de sangre.

Page 18: Choque Séptico

Hemorragia grado III. Perdida de entre el 30% y

40% de volumen de sangre.Los pacientes presentan los

signos clásicos de perfusión inadecuada que incluyen:

taquicardia marcada y taquipnea, cambios

significativos en el estado mental y una caída

considerables en la presión sistólica

Esta es la menor cantidad de perdida sanguínea que

provoca consistentemente una caída en la presión sistólica.

La decisión de transfundir sangre se basa en la respuesta del paciente a la reanimación

inicial con líquidos y a la obtencion de una perfusion y

oxigenación adecuada.

Hemorragia grado IV. Perdida mayor al 40% de

volumen de sangre. Amenaza inmediatamente

la vida.Marcada taquicardia, una

significativa disminución de la presión sistólica y una

presión de pulso muy estrecha.

El gasto urinario es escaso y su estado mental

se halla marcadamente deprimido. La piel esta fría

y pálidaRequieren de una

transfusión rápida y de una intervención

quirúrgica inmediata.

Page 19: Choque Séptico

La perdida de mas del 50% del volumen

sanguíneo resulta en perdida de la

conciencia y en disminución del pulso y de

la presión arterial.

Alteraciones en los líquidos secundarias a

lesiones de tejidos blandos.

Las lesiones graves de partes blandas así como las fracturas comprometen el estado hemodinámico del

paciente en dos formas: fracturas mayores edema (produce la

depleción adicional del volumen intravascular)

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Manejo inicial del shock hemorrágico

El principio básico del manejo es detener la hemorragia y reemplazar la perdida de volumen

Exploración FísicaEsta dirigido al diagnostico inmediato de lesiones que ponen en peligro la vida e incluye la evaluación del ABCDE

Los signos vitales, la diuresis y el nivel de conciencia son esenciales

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Vía aérea y Ventilación La primera prioridad es establecer una vía

aérea permeable con ventilación y oxigenación adecuadas

Se administra oxigeno suplementario para mantener una saturación de oxigeno por encima del 95%

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Circulación- Control de la hemorragia

El control de hemorragias

evidentes a través del establecimiento de accesos venosos adecuados y de la evaluación de la perfusión tisular

Usualmente, la hemorragia

provocada por herida externas puede ser

controlada por presión directa en el sitio de sangrado

La hemorragia causada por fracturas

pélvicas o de las extremidades

inferiores se puede utilizar un pantalón

neumático antishock

La adecuada perfusión de los

tejidos determinara la cantidad de

líquidos que se requieren para la

reanimación

Adicionalmente se podría requerir de cirugía para su

control

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Déficit neurológico-Examen Neurológico

Un breve examen neurológico determinara el nivel de consciencia, la motilidad ocular, la respuesta pupilar, la mejor función motora y el grado de sensibilidad.

Esta información es útil para evaluar la perfusión cerebral, para seguir la evaluación de un déficit neurológico y para pronosticar su eventual recuperación

Las alteración en las funciones del SNC, no necesariamente significan que hay una lesión intracraneal directa, sino que mas bien son el resultado de una perfusión cerebral inadecuada

Page 24: Choque Séptico

Exposición-Examen completo

Se debe desvestir completamente al paciente para examinarlo de manera cuidadosa de la cabeza a los pies en busca de posibles lesiones asociadas.

Al desvestir al paciente al paciente es esencial prevenir la hipotermia

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Distensión Gastrica-Descompresion

Ocurre especialmente en los niños y puede causar hipotensión inexplicada o arritmias cardiacas

En el paciente inconsciente la distención gástrica aumenta el riesgo de aspiración de contenido gástrico, una complicación potencialmente fatal

La descompresión gástrica se realiza mediante intubación del estomago con un tubo que pasa nasal u oralmente

El posicionamiento apropiado del tubo no elimina completamente el riesgo de aspiración

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Cateterización Vesical Al monitorizar el gasto urinario, la

cateterización vesical permite determinar la presencia de hematuria y una evaluación continua de la perfusión renal

La presencia de sangre en el meato

uretral y una próstata elevada, móvil o no palpable son CI absolutas para la inserción de una sonda transuretral

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Vías de acceso vascularSe debe insertar dos

catéteres intravenosos periféricos de

grueso calibre antes de considerar la

inserción de una vía venosa central

La velocidad del flujo es

proporcional al cuadrado del radio

de la cánula e inversamente

proporcional a su longitud (ley de

Poiseuille)

Se prefieren catéteres

periféricos de grueso calibre para la infusión rápida

de hemorragia masiva y de

hipotensión severa

Los sitios preferidos para la colocación de

vías venosas periféricas son las

venas de los antebrazo y las ante cubitales.

Si las circunstancias impiden el uso de

venas periféricas se recomienda utilizar la técnica de Seldinger en el acceso venoso

central (femoral, yugular o subclavia)

con catéteres de grueso calibre

En niños menores de 6 años se debe

intentar la colocación de una aguja intraosea antes de obtener una vía venosa

central

Se deben extraer muestras de sangre para hacer tipicacion, pruebas

cruzadas y determinación de gases arteriales

Se debe tomar un Rx de tórax para determinar la posición del catéter y evaluar la posibilidad

de un neumotórax o de un hemotorax

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Terapia inicial con líquidos Un componente esencial de la reanimación

del paciente en shock es el control de una hemorragia en curso

1. Asegurar la vías respiratorias

2. Controlar el origen de la hemorragia

3. Reanimación del volumen intravenoso

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Soluciones isotónicas electrolíticas tibiasLactato de RingerSolución salina normal

Bolo inicial de 1-2 L en el adulto, y 20 ml/de peso en pacientes pediatricos

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Una guía aproximada del volumen total de cristaloides que se requieren en el periodo inicial, es reemplazar cada ml de sangre con 3 ml de sol cristaloide.

El objetivo de la reanimación es restaurar la perfusión orgánica, la cual se evalúa recuperando la TA a cifras normales

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Evaluación de la reanimación con líquidos y perfusión orgánica

TA Pulso Mejoría de la PVC Circulación de la piel Gasto urinario

la restitución adecuada debe producir una diuresis de .5ml/kg/dia

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Equilibrio acido-base:

Alcalosis respiratoria en etapas tempranas

Acidosis metabólica leve en fases tempranas

Acidosis metabólica severa en shock prolongado

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Decisiones terapéuticas basadas en la respuesta inicial Hemodinámicamente estables Hemodinámicamente normales

La respuesta de los pacientes a la reanimación inicial se divide en tres grupos:1. RESPUESTA RAPIDA2. RESPUESTA TRANSITORIA3. RESPUESTA MINIMA O NULA

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1. Respuesta rápida: reaccionan positivamente al bolo inicial y se

mantienen Hemodinámicamente normales

2. Respuesta transitoria: responde al bolo inicial, pero cuando se

disminuyen los líquidos a una dosis de mantenimiento muestran deterioros en los índices de perfusión

3. Respuesta mínima o nula:

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Restitución de sangre

El propósito principal es la restitución de la capacidad del volumen intravascular para trasportar O2

En pacientes con hemorragias graves se administran concentrados de eritrocitos tipo O

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Se debe evitar la hipotermia cuando se administran grandes cantidades de cristaloides, por lo que se deben calentar a 39ºC antes de administrarlos

Autotransfusión:

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Reevaluación de la respuesta del paciente y prevención de las complicaciones Reemplazo inadecuado

Hemorragia de origen desconocido

Para evitar la sobrecarga de líquidos se debe monitorizar al paciente

Cuando un paciente no responde a la terapia se debe considerar otras etiologías

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Choque Séptico

Angeles Garibay Sergio OswaldoSuasto Omar9CM4

Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de Medicina

Cirugía General

Page 40: Choque Séptico

Introducción

• Fiebre o Hipotermia

• Leucocitosis o Leucopenia

• Taquipnea o Taquicardia

SIRS

(systemic inflamatory

response syndrome)

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Septicemia

•Si se sospecha o corrobora la presencia de infección.

Septicemia Grave

•Acompañada de disfunción orgánica distante al sitio de infección. *Hipotensión o manifestaciones de deficiencia circulatoria.

Shock

Séptico

•Septicemia con hipotensión no corregible con administración de soluciones.

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Definiciones

SIRS

• Dos o más:• Fiebre (>38.3

°C) Hipotermia (<36 °C)

• Taquipnea (>24 bpm)

• Taquicardia (>90 bpm)

• Leucocitosis (>12,000) leucopenia (<4,000) o >10% banda.

Septicemia Grave

• Uno o más signos de disfunción orgánica:• Cardiovascular

: TA <90/70 mmHg*

• Renal: Diuresis <0.5 ml/kg/hr**

• Sangre: Plaquetas <80,000 o disminución del 50%

• Acidosis metabólica no explicada.

Shock Séptico

• Hipotensión <90/70 mmHg o 40 mmHg menor que lo normal del paciente.

• Durante mínimo 1 hora a pesar de fluidoterapia o necesidad de vasopresores para conservar la PAS >90 mmHg o la PAM >70 mmHg.

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Etiología

Reacción a cualquier tipo de microorganismos.

No es esencial la invasión de la corriente sanguínea.Hemocultivos positivos (bacterias u

hongos) 20-40% con sepsis grave y 40-70% en shock séptico.

Bacterias Gramm (+) o Gramm (-) - 70%

Hongos y poblaciones mixtas - 30%

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Etiología

Bacterias Gramm (+):Staphylococcus aureus, estafilococos

coagulasanegativos, enterococos, Streptococcus pneumoniae, otros estreptococos.

Bacterias Gramm (-):Enterobacterias, Pseudomonas, Haemophilus sp.,

otras.

Patógenos clásicos (<5% del total):Neisseria meningitidis, S. pneumoniae, H.

influenzae y Streptococcus pyogenes.

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Fisiopatología

Fracción Lípido A de

LPS

Union a LBP

CD14 + LPS + MD-2 TLR-4

Señal de reconocimien

to de LPS

Producción y liberación de mediadores

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Citocinas

TNF-α Estimulación de leucocitos y células

endoteliales para liberar más citocinas y más TNF-α, moléculas de superficie.

Su concentración aumenta considerablemente en septicemia.

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Factores de Coagulación

Trombosis intravascular:Contener microorganismos invasores,

evitando que la infección y la inflamación se propaguen.

Depositos intravasculares de fibrina, trombosis y DIC.

IL-6

Expresión factor

hístico por monocitos

Complejo factor

hístico + factor Vila

Conversión IX y X a

sus formas activas

Activación de ambas

vías de coagulació

n

Formación de fibrina

+ agotamiento de antitrombina y proteína C

Page 50: Choque Séptico

Mecanismos de control

Local:Neutralizar o inactivar señales microbianas

mediante factores intracelulares, citosinas antiinflamatorias, lipoxinas, resolvinas y protectinas (restablecimiento de los tejidos).

Generalizada:Altas concentraciones de LPB transfieren LPS a

partículas de lipoproteínas plasmáticas, secuestrando fracción del lípido A, Inhiben respuesta de LPS con monocitos y desprende CD14 y LPS antes de ligarse a ellos.

Prostaglandina E2 – “Reprogramación”

Page 51: Choque Séptico

Disfunción orgánica

Moléculas proinflamatorias y antiinflamatorias en grandes concentraciones.

Balance neto hacia las antiinflamatorias.

Respuesta deficiente de leucocitos a agonistas como el LPS

Muerte apoptótica de linfocitos B y linfocitos T CD4

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Lesión endotelial

TNF-αLiberación de citocinas por

endotelioMoléculas

procoagulantesPAF

Óxido Nítrico

↑ Permeabilidad Vascular

Trombosis micorvascular

DICHipotensión

Page 53: Choque Séptico

Shock Séptico

↓ Resistencia vascular periférica.

Hipodinámica

Depresión miocárdica.Hipovolemia.

Elevación de lactato.Disminución de saturación de O2 en sangre venosa central.

Hiperdinámica

GC Normal o elevado.

Consumo de O2 independiente del aporte.

Lactato normal o elevado.

Page 54: Choque Séptico

Moléculas que inducen hipotensión

Óxido Nítrico

Endorfina β

Bradicinina

PAF Prostaciclina

Page 55: Choque Séptico

Manifestaciones Clínicas.

Las manifestaciones de la sepsis incluyen aquellas relacionadas

con una respuesta a…

Taquipnea

Respiratoria

Infecciones.

Taquicardia

Alteración

Temperatura

Leucocitosis

Disfunción Orgánica

Cardiovascular

Renal

Hepática

Hematológica

Page 56: Choque Séptico

Manifestaciones Clínicas.Hiperventila

ción

Encefalopatía

Acrocianosis

Piel

Lesiones Hemorrágica

s

Ampollas

Celulitis

Page 57: Choque Séptico

Manifestaciones Clínicas.

Digestivo

Náusea Vómito DiarreaIctericia

Colestácica

Síndrome de Insuficiencia

Respiratoria Aguda(50%)

Ventilación ≠ Perfusión

Permeabilidad Capilar Alveolar

Contenido Pulmonar de

Agua

Distencibilidad Pulmonar

Hipotensión

Page 58: Choque Séptico

Manifestaciones Clínicas.

Renales

OliguriaHiperazoé

miaProteinur

ia

Insuficiencia

Renal

Neurológicas

Polineuropatía

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DiagnósticoLaboratorio.

Leucocitosis

Trombocitopenia

TP

Fibrinogeno

Dimeros D +++

Hiperbilirrubinemia

Aminotransfer

asas

Hiperazoémia

Proteinuria

Hipoalbuminuria

Ácidos Metabólica

Page 61: Choque Séptico

DiagnósticoDefinitivo.

Aislamiento deAgente Etiológico

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Tratamiento1.- Antimicrobiano.

Page 65: Choque Séptico

Tratamiento1.- Antimicrobiano.

Page 66: Choque Séptico

Tratamiento1.- Antimicrobiano.

Page 67: Choque Séptico

Tratamiento1.- Antimicrobiano.

Page 68: Choque Séptico

a) Retirar catéteres intravasculares permanente; cambiar sonda Foley y otros catéteres de drenaje; drenar fuentes locales de infección

b) Descartar sinusitis en individuos con intubación nasal.

c) Realizar resonancia para descartar abscesos.

Tratamiento2.- Retiro o drenaje de la fuente focal

de infección.

Page 69: Choque Séptico

a) Mantener volumen intravascular con líquidos IV.a) 1-2 lts solución salina administrada en 1-2 hrsb) Presión capilar pulmonar 12-16mmhgc) PVC 8-12 cmH2Od) Gasto urinario >0.5 ml/kg/hre) PAM >65mmHgf) Indice Cardiaco >4 (lts/min)m2

b) Mantener oxigenación con ventilador

c) Vigilar aparición de Insuficiencia suprarrenal o disminución de la reserva suprarrenal.

Tratamiento3.- Apoyo Hemodinámico, respiratorio y

metabólico.

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a) Infusión continua de 24μg/kg/96 hrs

b) En paciente con septicemia grave.

c) Con APACHE II >25 antes de la infusión.

Tratamiento4.- Proteina C Activada Recombinante

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a) Administrar complementos alimenticios

b) Heparina

c) Control estricto de glucemia

Tratamiento5.- Apoyo General

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Tratamiento

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CLINICAL CASE

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The patient is a 45 year old businessman with no medical problems who suffer a stab wound penetrating for knife and it has lost blood in top left quadrant. In triage, the patient’s blood pressure is noted to be 90/60, and the patient is immediately taken to an examination room.

On physical examination, the patient is in mild to moderate distress with a HR of 120beats/min, BP of 90/60, RR of 28, Urine output 23 ml/hour and temperature of 38.5ºC.

His mucous membranes are dry. His cardiac exam is normal except for tachycardia, and his lung exam is normal. The abdomen shows a penetrating injury. The rest of the exam is normal.

Page 80: Choque Séptico

Which is the first therapeutic measures to carry out?

To make a good revival which is blood pressure that must be reached?

Page 81: Choque Séptico

What is the degree of bleeding in the patient? (¿cual es el grado de hemorragia que presenta el paciente?)

A: I B: II C: III D: IV E: V

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UNDER THE PREVIOUS ANSWER What is the amount of blood lost?

CONFORME LA RESPUESTA ANTERIOR Cuál es la cantidad de sangre perdida?

A >2000MLB 750 MLC 750-1000MLD 1500ML-2000MLE 750 -1500ML

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How to stabilize the patient? ¿como estabilizaria al paciente A) crystalloid colloid B) BLOOD C) BLOOD AND crystalloid colloid D) glucose solution E) NOTHING

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Bibliografía

“Soporte vital avanzado en trauma para médicos ATLS”, Colegio americano de cirujanos comité de trauma, 8º edición, capitulo 3 “Shock”

“Principios de cirugía”, Schwartz, 9ª edición, editorial Mc Graw Hill, paginas 90-105