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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS. “DR. IGNACIO CHÁVEZ”.
HORMONA PARATIROIDEA, CALCITONINA, METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FOSFATO,
VITAMINA D, HUESOS Y DIENTES.
FISIOLOGÍA HUMANA
DRA. CITLALY GÓMEZ CABALLERO
ALVARADO RANGEL RICARDO
SECCIÓN 07
HORMONA PARATIROIDEA, CALCITONINA, METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FOSFATO, VITAMINA D, HUESOS Y DIENTES.
La fisiología del metabolismo del calcio y del fosfato, la regulación de la vitamina D, y la formación del hueso y los dientes están vinculados un sistema común con dos hormonas reguladoras:
Hormona Paratiroidea(PTH) Calcitonina
REGULACIÓN DEL CALCIO Y EL FOSFATO EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR Y PLASMA
Calcio en el liquido extracelular:
Concentración normal: 9,4 mg/dl = 2,4 mol/L
Intervienen en: Contracción muscular (esquelético, liso y
cardiaco) Coagulación sanguínea Transmisión de impulsos nerviosos
Hipercalcemia: provoca una depresión progresiva del Sistema Nervioso.
Hipocalcemia: Causa excitación del Sistema Nervioso.
Proporción del calcio: • Liq. Extracelular: o,1% • Liq. Intracelular: 1% • Huesos : resto (reservorio)
Fosfato• Huesos: 85%• Liq. Intracelular: 14%-15% • Liq. Extracelular: 1%
CALCIO EN EL PLASMA Y EL LIQUIDO INTERSTICIAL En el plasma existe en 3 formas:
1) 41% en Proteínas plasmáticas. (No difunde a través de la membrana capilar). 2) 9% se difunde a través de las membranas capilares. combinado con (p.ej., citrato y fosfato). No ionizado3) 50% se difunde a través de las membranas capilares y está ionizado.
Concentración normal de calcio en el plasma y líquidos intersticiales: 1.2 mmol/L
• Efectos sobre el corazón • Sistema nervioso • Formación del hueso
FOSFATO INORGÁNICO EN LOS LÍQUIDOS EXTRACELULARES
En el plasma como: HPO4 (1,05 mmol/l)H2PO4 (0,26 mmol/l)
Si disminuye el PH extracelular (más ácido) Aumenta el H2PO4
Desciende HPO4
Lo contrario, cuando aumenta el PH (alcalino)
Debido a lo difícil que es determinar las cantidades de HPO4 y H2PO4 la cantidad total se expresa en miligramos de fosforo por decilitro (100mL) de sangre.
Cantidad media total de fosforo representados por iones fosfato: 4mg/dl en adultos 5mg/dl en niños
EFECTOS FISIOLÓGICOS EXTRAÓSEOS DE LAS CONCENTRACIONES ALTERADAS DE CALCIO Y FOSFATO EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES
Las variaciones de fosfato en el liquido extracelular no tienen efectos significativos de inmediato.
Sin embargo una ligera variación de Ca afecta inmediatamente la homeostasis .
En general:
HIPOcalcemia Reducen la mineralización de los huesos.HIPOfosfatemia
HIPOCALCEMIA
Produce excitación del sistema nervioso y tetania.
Si disminuye el Ca en el sistema nervioso este se excitará cada vez mas debido a que la membrana nerviosa se hará cada vez mas permeable al Sodio.
( Ca normal: 9,4 mg/dl)
Si se reduce a un 50% menos de lo normal los nervios periféricos descargaran de manera espontanea
Estas descargas pasan a los músculos y provocan contracción muscular tetánica ( TETANIA) 6,4 mg/dl. Espasmo carpopedio.
Llegando a causa convulsiones por el aumento de la excitabilidad cerebral
4mg/dl son mortales
HIPOCALCEMIA: Se produce, como dato más característico, un alargamiento del QT a expensas del segmento ST.
SIGNO DE TROUSSEAU
El signo de Trousseau es la inducción de espasmo carpopedal por la insuflación de esfigmomanómetro por encima de la presión sistólica por 3 minutos. El espasmo carpopedal se caracteriza por aducción del pulgar, flexión de las metacarpofalángicas, extensión de las interfalángicas, y flexión de la muñeca. Puede también ser inducido por hiperventilación voluntaria por uno o dos minutos, después de interrumpida la presión con el esfigmomanómetro. El signo de Trousseau depende de la isquemia, que aumenta la excitabilidad del tronco nervioso bajo la presión del manguito, más que sobre la placa neuromuscular; la excitabilidad es máxima a los tres minutos y vuelve a lo normal si la isquemia es mantenida por largos períodos.
video
SIGNO DE CHVOSTEK.
El signo de Chvostek es la contracción de los músculos faciales ipsilaterales, desencadenados por la percusión del nervio facial por delante del pabellón auricular. El rango de respuesta va desde la contracción de los labios, hasta el espasmo de todos los músculos faciales, y depende de la severidad de la hipocalcemia.
El signo de Chvostek ocurre en alrededor del 10% de los individuos normales. Aunque el signo de Trousseau es más específico que el de Chvostek, ambos pueden ser negativos en pacientes con hipocalcemia.
HIPERCALCEMIA
El tejido nervioso se debilita y las actividades reflejas del sistema nervioso central se vuelven lentas.
HIPERCALCEMIA: El aumento de concentración de calcio iónico aparecer un QT corto, y el intervalo PR puede alargarse ligeramente, produciendo un ABV (bloqueo auriculoventricular). Además, la hipercalcemia puede asociarse a elevación del ST.
Causa: *estreñimiento*pérdida de apetito (probablemente por la disminución de la contractibilidad de las paredes musculares del tubo digestivo)
Estos efectos depresores comienzan cuando el calcio asciende:12mg/dl y son muy evidentes cuando alcanza 15mg/dl
Cuando el nivel de calcio es mayor de unos 17 mg/dl, es probable que se precipiten cristales de fosfato cálcico por todo el cuerpo.
ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE CALCIO Y FOSFATO
Absorción habitual 1000mg La vitD facilita la absorción de Ca
en el intestino ( 35% - 350mg/día )
Llegan 250mg adicionales por excreciones gastrointestinales y mucosa desprendida que se secretan junto con lo restante de la ingesta diaria.– (90% - 900mg/día )
*La absorción de Fosfato se da casi en su totalidad hacia el torrente sanguíneo para ser eliminado mas tarde por la orina.
EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO Y FOSFATO
1. 10%-100mg/día de Ca se elimina con la orina, los túbulos renales reabsorben el 99% de Ca. Si la concentración disminuye la reabsorción se hace mas intensa. llegando apenas a perderse Ca por la orina y viceversa.
2. La excreción renal de fosfato esta controlado por un mecanismo de rebosamiento : consiste en que cuando la concentración de fosfato en el plasma es menor de un valor critico de aprox. 1mmol/l, se reabsorbe todo el fosfato del filtrado glomerular y no se pierde nada de fosfato con la orina.
3. sin embargo la perdida normal es proporcional a cada fracción de aumento
EL HUESO Y SU RELACIÓN CON EL CALCIO Y FOSFATO EXTRACELULARES
EL HUESO Y SU RELACIÓN CON EL CALCIO Y FOSFATO EXTRACELULARES
Colágeno (90 – 95% ) Sustancia fundamental (5 – 10%)
*Sulfato de condroitina.*Ácido hialurónicofortalecido por los depósitos de sales de Ca
Se depositan en la matriz orgánica del hueso.
Calcio y fosfato Hidroxiapatita Ca10(PO4)6(OH)2 Iones Na+, Mg+ y carbonato
matriz orgánica 30% Sales óseas 70%
Resistencia del hueso a la tensión y compresión :Los segmentos de las fibras de colágeno se superponen entre se al igual que las sales una sobre otra como una pared.Colágeno: resiste la tensiónSales Ca: resisten la compresión
Precipitación y absorción de Ca fosfato en el hueso: equilibrio con los liq. Extracelulares Las concentraciones de Ca y fosfato extracelular son superiores como para causar la precipitación o “salida” de las sales ( hiroxiapatita ).
Existen inhibidores:El pirofosfato evita esta precipitación
EN UNA PATOLOGÍA SE PRECIPITA EL CA EN LOS TEJIDOS NO ÓSEOS
Las sales de Ca nunca se precipitan “salen” en tejidos normales diferentes del hueso pero si lo hacen en condiciones anormales Ej.: arteriosclerosis: precipitación de Ca en las paredes arteriales y hacen que las arterias se transformen en tubos parecidos al hueso.
MECANISMO DE CALCIFICACIÓN ÒSEA
osteoblastos
Colágeno y sustancia
fundamental
osteoidePrecipitar sales de calcio
Cristales de hidrixoapat
ita
osteocitos
polimerizan
INTERCAMBIO DE CALCIO ENTRE EL HUESO Y EL LIQUIDO EXTRACELULAR
En el caso que se eleve la concentración de Ca por ejemplo inyectando sales de Ca por vía intravenosa esto será regulada en 30min. a 1h. o poco mas.
Si se eliminan grandes cantidades de iones calcio, esto será regulada 30 a 60 min.
INTERCAMBIO DE CALCIO ENTRE EL HUESO Y EL LIQUIDO EXTRACELULAR
Ca+ intercambia
ble en el hueso
En hepatocitos
y células del tubo digestivo
En equilibrio con iCa+ del LEC
0.4-1% De todo Ca+
óseo
Depositado en forma de
CaHpo4 (fácil de
movilizar)
Sales amorfas de
calcio
Mecanismo de
amortiguación
DEPOSITO Y RESORCIÓN DE HUESO: REMODELACIÓN DEL HUESO• Osteoblastos: Deposito de hueso. 4% en su actividad• Estos depositan hueso continuamente y este se reabsorbe también en lugares donde existen los osteoclastos activos.
• Osteoclastos: absorción de hueso • Estos reabsorben hueso por sus células fagocitarias,. • derivan de los monocitos de la medula ósea.
• PTH: controla la capacidad resortiva de los osteoclasto
MECANISMO DE RESORCIÓN
Histológicamente, la resorción del hueso se produce en la inmediata vecindad de los osteoclastos.
Las vellosidades de los osteoclastos secretan dos tipos de sustancias:1) Enzimas proteolíticas liberadas por sus lisosomas (digerir o disuelven la matriz orgánica)2)Ácido láctico mitocondrias (disuelven las sales óseas)
RANK LIGANDO ES UN MEDIADOS ESENCIAL DE LA FORMACIÓN, FUNCIO Y SOBREVIDA DE OSTEOCLASTOS 1) Las células osteoclásticas
= No receptores PTH 2) Los osteoblastos
precursor de osteoclasto formar osteoclastos maduros. *ACTIVADOR DE RECEPTOR PARA EL LIGANDO B DEL FACTOR NUCLEAR K (RANKL)*FACTOR ESTIMULADOR DE MACRÓFAGOS
PTH
RESORCIÒN DEL HUESO FUNCIÒN DE LOS OSTEOCLASTOS
Los osteoblastos producen OSTOPROGERINA Ó FACTOR INHIBIDOR DE OSTEOCLASTOGENIA (OPG)
CLASTOS
PTH
IMPORTANCIA DE LA REMODELACIÓN CONTINUA DE HUESO
El deposito y resorción de hueso tienen cierto numero de funciones fisiológicas importantes:
1. El hueso se engrosara se le somete a cargas importantes
2. Incluso la orientación de sus fibras se modifican para soportar adecuadamente el peso.
3. La remodelación mantiene constantemente vigoroso al hueso
LA REPARACIÓN DE UNA FRACTURA
Los osteoblastos periosticos e intraoseos.• A la ves son creadas cantidades importantes de osteoblastos por las células osteoprogenitoras existentes en el periostio.
Se forma un tejido osteoblastico como una protuberancia llamada callo.
LA REPARACIÓN DE UNA FRACTURA
Muchos traumatólogos aprovechan este mecanismo de aceleración fijando el hueso a su posición normal y ejerciendo presión y acotando el periodo de convalecencia
VITAMINA D
Vitamina D facilita: la absorción del Ca en el tubo digestivo. la resorción y deposito del hueso.
Sin embargo es necesario que previamente sea procesada en el hígado y en el riñón para cumplir estas funciones al convertirse en: 1,25-dihidoxicolecalciferol ó 1,25(OH)2D3.
COLECALCIFEROL (VITAMINA D3)
Se forma en la piel
Por la radiación del 7-
dehidrocolesterol
Rayos UV de la luz
solar
Ingesta de compuestos de vitamina
D
Sustituciones en una o más átomos
No afecta su función
25 - HIDROXICOLECALCIFEROL
Sólo persiste en el organismo unas cuantas semanas, en forma de vitamina D se almacena en el hígado por meses.
En los hepatocitos
Enzima 25 hidroxilasa
ColecalciferolHidroxilación en la posición
25
VITAMINA D
25 - HIDROXICOLECALCIFEROL
Inhibidor sobre las reacciones de conversión:
1.- Regula la concentración de 25-Hidroxicolecalciferol en el plasma
2.- Conserva la vitamina D almacenada en el hígado para su utilización futura.
La ingesta excesiva de vitamina D tiene escaso efecto sobre la cantidad de vitamina D activada
1-25 HIDROXICALCIFEROL 25(OH)D3
Hidroxila en túbulos
proximales
1-a-hidroxilasa
Regulada por la PTH
1-25 Hidroxicalcife
rol
La conversión requiere la presencia de PTH, en su ausencia no se forma casi
nada de 1-25 hidroxicalciferol.
LA CA+ SOBRE LA FORMACIÓN DE 1,25 DIHIDROXICOLECALCIFEROL.
Concentración: 1,25(OH)2D3 plasmática de calcio.
El Ca+ tiene un efecto (-) sobre la conversión de
25(OH)D3 en 1,25(OH)2D3
Cuando los valores de ca+ aumentan por encima 9-10 mg/100ml. Se suprime la
secreción de PTH
25 Hidroxicalciferol se convierte en 24,25 dihidroxicalciferol.
ACCIONES DE LA VITAMINA D
ACCIONES DE LA VITAMINA D
El receptor de Vit. D forma un complejo con otro receptor intracelular, el retinoide X, y este complejo se une a ADN y activa la transcripción.
En algunos casos suprime la transcripción. Aunque el receptor de Vit. D se une a varias forma de colecalciferol, su afinidad por 1,25-dihidroxicolecalciferol es aprox. 1000 veces la de 25-hidroxicalciferol.
ACCIONES DE LA VITAMINA D
Efecto “hormonal” promotor de la vit. D sobre la absorción intestinal de Ca.
El principio mas activo de la Vit.D (1,25 DHCFL) cumple la función de una “hormona” promoviendo la absorción de Ca en el intestino …¿Cómo? Fijando una proteína fijadora de Ca en las células epiteliales intestinales.
El calcio se desplaza hacia el interior Calcio membrana basolateral (difusión facilitada).
EFECTO DE LA VITAMINA D SOBRE EL RIÑÓN Y EL HUESO
• Resorción del huesoCantidades
extremas de Vit. D
• Calcificación ósea• Por > de absorción de Ca y P desde el
intestinoCantidades pequeñas
• Disminuye o desaparece el efecto de resorción ósea de PTH.
Ausencia de vit D
Incrementa la absorción de Ca+ y PO4 en las células epiteliales de los túbulos renales.
• EFECTO DÉBIL
HORMONA PARATIROIDEA
HORMONA PARATIROIDEA (PTH)
Encargada de regular la concentración de Ca y fosfato en el liquido extracelular:
Regula su absorción intestinal Su excreción renal e intercambio de Ca y Fosfato entre el Liq. Extracelular y el
hueso.
El exceso de PTH (actividad) causa una resorción rápida de sales de Ca en los huesos hipercalcemia.
Y el déficit de PTH causa hipocalcemia a menudo con tetania.
ANATOMÍA FISOLÓGICA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDEAS
Poseemos 4 glándulas paratiroideas.
Situada inmediatamente detrás de la tiroides - Una detrás de cada polo: 2 sup. Y 2 inf.
Compuestas por: Células principales (PTH) Células oxífilas: en menor cantidad
QUÍMICA DE LA PTH
Se sintetiza:- Los ribosomas (prePTH)- En el retículo endoplasmatico Y aparato Golgi finaliza como hormona. Por ultimo : se empaqueta en el citoplasma de las células
Peso molecular: 9.500
Prehormona 110aa Prohormo
na 90aa PTH 84aa
EFECTO DE LA PTH SOBRE LAS CA Y P EN EL LIQ. EXTRACELULAR
Una infusión brusca de PTH provoca : Resorción de Ca y fosfato en el hueso Reduce la excreción de Ca en los riñones.
Por otra parte el descenso de fosfato: Aumenta la excreción renal de fosfato.
EFECTO DE LA PTH SOBRE LAS CA Y P EN EL LIQ. EXTRACELULAR
Aumenta la resorción de Ca y
PO4 del hueso
Reduce la excreción renal de CA+ y
aumenta la excreción renal de fosfato.
Aumenta la reabsorción
intestinal de Ca+
FASE RÁPIDA
FASE LENTA
INICIA EN MINUTOS.Activación de osteocitos para provocar resorción del calcioREQUIERE DÍAS O SEMANAS.
Proliferación de osteoclastos seguida de una gran resorción ósea
EFECTO DE LA PTH EN EL RIÑON
La mayor resorción de calcio tiene lugar
Si no fuera por la PTH para aumentar la resorción de calcio, la eliminación continua de este por la orina conllevaría a la desaparición completa del calcio óseo y del liquido extracelular.
FAVORECE LA REABSORCIÓN
TUBULAR RENAL DE CALCIO
FAVORECE REABSORCIÓN DE
MAGNESIO E HIDROGENO
REDUCE LA ABSORCIÓN DE
PO4
REDUCE LA REABSORCIÓN DE
NA. K. AA.
CONTROL DE LA SECRECIÓN PARATIROIDEA POR LA CONCENTRACIÓN DE IONES CA
Si disminuye la concentración de Ca la paratiroides incrementa su secreción. Si continua baja, la glándula puede crecer hasta 5 veces mas Ej.: raquitismo, gestación
Si incrementa la concentración de Ca hasta cifras superiores a las normales reducirá su actividad.
CALCIO Los cambios de Ca los detecta un
receptor CaSR (en las membranas de las células paratiroideas)
CaSr acomplado a Proteína G, cuando es estimulado activa la fosfolipasa C y aumenta la formación intracelular de 1,4,5 – trifosfato de inositol y diaglicerol.
Así estimula la liberación de calcio desde los depósitos intracelulares, lo que, a su vez, reduce la secreción de PTH.
PTH: PARATOHORMONA
Disminuye el nivel sérico de calcio = Aumenta secreción de PTH , aumenta la resorción
Aumenta RANKL Inhibe OPG
Se normalizan los niveles séricos de calcio= se inhibe la secreción de PTH, resorción normalNo se afectan concentraciones de RANKL ni de OPG
La disminución del calcio extracelular (ECF, extracellular fluid) (Ca2+) hace que aumente la secreción de hormona paratiroidea (PTH) (1) por activación del receptor sensor de calcio en las células paratiroideas. A su vez la PTH intensifica la reabsorción tubular de calcio por parte del riñón (2) y la resorción de calcio desde el hueso (2) y también estimula la producción de 1,25(OH)2D por los riñones(3).A su vez, el metabolito de la vitamina actúa principalmente en el intestino para intensificar la absorción de calcio (4). En conjunto, estos mecanismos homeostásicos normalizan la calcemia.
CONTROL DE LA SECRECIÓN PARATIROIDEA POR LA CONCENTRACIÓN DE IONES CA
La concentración de calcio varia en una horas , un ligero descenso de la concentración de calcio por debajo de la normalidad puede duplicar o triplicar la concentración plasmática de PTH.
La Concentración de ion calcio se modifica en el transcurso de varias semanas, lo qué permite a las glándulas hipertrofiarse mucho.
La curva indica que un descenso de calcio de sólo una fracción de miligramo por decilitro puede duplicar la secreción de PTH.
CALCITONINA
CALCITONINA
Reduce la concentración de Ca plasmático
Cumple una función opuesta a la PTH. El incremento de Ca estimula la secreción de calcitonina
Reduce la actividad resortiva Reduce la formación de
osteoclastos (resorción)
Síntesis de calcitonina por las células C parafoliculares del tiroides
Se secreta mas en los niños y en enfermedades óseas (Paget: aceleración activa de los osteoclastos).
Este efecto es contrario al que afecta a la secreción de PTH, que aumenta cuando la concentración de Ca disminuye.
RESUMEN DEL CONTROL DE LA CONCENTRACIÓN DE IONES CALCIO
En casos de diarrea pueden secretarse a los jugos intestinales varios gramos de Ca que pasan al tubo digestivo e a las heces.
Al ingerir grandes cantidades de Ca hay hiperactividad de vit. D se absorbe mas Ca. Esto esta regulado por: Los depósitos de sales de calcio (osteoblastos)
Una disminución causaría una reabsorción de sales intercambiables. Este mecanismo liberara la mitad del primer exceso de Ca en 70 min. Además:• Las mitocondrias sobre todo del hígado y del intestino contienen aprox. 10g de calcio intercambiable.• Ayudando a mantener las concentración optima para la homeostasis.
En casos extremos de alteración, participa principalmente la PTH
FISIOPATOLOGÍA: DEL CONTROL DE LA CONCENTRACIÓN DE CALCIO
Hipoparatiroidismo: Secreción insuficiente de PTH disminuyendo la absorción y resorción de Ca casi x completo • Disminuye la concentración. • Los huesos permanecen fuertes, por no haber actividad de la PTH para la resorcion. • Disminuye el Ca y se duplica el fosfato • Aparece la tetania : especialmente en los músculos de la laringe. • Se obstruye la respiración • Causa habitual de muerte.
Tratamiento: • Anteriormente se administraba directamente PTH , sin embargo era: • Sumamente costoso • Dura unas pocas horas • Se generan anticuerpos • El tratamiento con PTH es raro en la actualidad.
Ahora: Se administran 100.000 unidades diarias de vit. D • Ingesta de 1 a 2 g de Ca diario • Esto mantendrá las concentraciones normales de Ca
Hiperparatiroidismo primario: Secreción excesiva inadecuada de PTH. • Causada por un tumor paratiroideo • Mas común en mujeres- durante la gestación. • Actividad de resorcion extrema (osteoclástica) elevando el Ca y la excrecion de Fosfato.
Enfermedad ósea en el hiperparatiroidismo: • La actividad osteoclástica extrema puede devorar casi por completo el hueso. • Por ello el primer síntoma es advertir una fractura ósea inusual.- osteítis fibrosa quística-.
Efectos de la hipercalcemia en el hiperparatiroidismo: Depresión del sistema nervioso central y periférico Debilidad muscular Estreñimiento Dolor abdominal Ulcera péptica Anorexia Disminuye la relajación cardiaca durante la diástole.
INTOXICACIÓN PARATIROIDEA Y CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
De manera inusual tanto el fosfato como el Ca incrementan simultáneamente. Depositándose Fosfato de Calcio en:
Alveolos pulmonares, túbulos renales Glándula tiroides Mucosa gástrica Arterias Causando la muerte en pocos días.
Formación de cálculos renales en el hiperparatiroidismo• Los riñones excretan el Ca sobrantes aumentando el Ca en la orina formando cálculos de cristales de fosfatocalcio.
Hiperparatiroidismo secundario:• Aumento de PTH en respuesta a la hipocalcemia . No es una alteración.• Es opuesto al hiperparatiroidismo primario que causa hipercalcemia.• Puede ser causado por ausencia de vit. D en su forma activa (El 1,25 dihidroxicolecalciferol) causando osteomalacia
•Raquitismo : carencia de vit. D :• Afecta principalmente a los niños . Causado por: Exposición insuficiente a la luz solar entonces
• Los rayos ultravioleta no logran activar el 7- deshidrocolecalciferol de la piel. por tanto
• No se forma la vit. D
• Induciendo el raquitismo - Perdida de calcio y fosfato en el intestino-.
El raquitismo debilita los huesos El raquitismo induce al organismo a tomar el Ca de los depósitos de Ca (huesos) esta resorción o desgaste continuo debilita progresivamente los huesos
Tetania en el raquitismo: No sucede en un primer momento, mientras se aprovecha los depósitos de Ca (huesos) • Después desciende con gran rapidez • El niño muere por espasmo respiratorio tetánico. • Tratamiento: Administrar Ca vía intravenosa. Alivio inmediato de la tetania.
• Tratamiento del raquitismo: • Aportar cantidades adecuadas de Ca y Fosfato • Grandes cantidades de Vit. D • En ausencia de vit. D se absorbe poco C y Fosfato en el intestino
OSTEOMALACIA: RAQUITISMO DEL ADULTO • Rara vez por déficit de vit. D en la dieta
• Causado por esteatorrea: incapacidad de absorber grasas. - La vit. D es liposoluble.• Perdiendo la vi. D y Ca en los heces - esto desarrolla osteomalacia.• No llega a causar tetania• Deterioro óseo grave.
Osteomalacia y raquitismo renales: • Raquitismo renales: incapacidad del riñón de llevar la vit. D a su forma activa (1,25 dihidroxicolecalciferol) Ej. Hemodiálisis
Hipofosfatemia congénita: baja resorcion del fosfato en los túbulos renales
Osteoporosis: Disminución de la matriz ósea• En consecuencia de la falta de matriz ósea y no de una insuficiente calcificación del hueso. Actividad osteoblástica (absorción inferior a lo normal) =Menor ritmo del deposito de osteoide• Entonces es: la perdida de hueso por una excesiva actividad osteoclástica (resorcion). *Como en el hiperparatiroidismo
Causas: Inactividad física: falta de tensión en los huesos• Malnutrición: no s forma una matriz proteica suficiente• Falta de vit. C: se inhibe la formación de osteoides por los osteoblastos.• Falta de estrógeno: los estrógenos estimulan los osteoblastos (absorción de calcio).• Edad avanzada: reducción de la hormona del crecimiento• ( anabolismo escaso )• Síndrome de cushing:• Cantidades masivas de glucocorticoides , aumentan el catabolismo deprimiendo la actividad osteoblástica.
FISIOLOGÍA DE LOS DIENTES Los dientes: cortan, trituran y
mezclan los alimentos que ingerimos.
Están potenciados por los músculos capaces de proporcionar una fuerza de oclusión (encaje) de 20 a 45kg. En los diente anteriores 70 a 90 kg. Entre las molares
Además los dientes inferiores y superiores se interdigitan encajando la arcada de dientes superior con los inferiores. Este encaje se denomina oclusión.
FUNCIÓN DE LAS DIFERENTES PARTES DE LOS DIENTES
Corona: Porción que es visible en la cavidad oral desde encía
Raíz: porción que se aloja en el alveolo óseo del maxilar.
El Anillo entre la corona y la raíz donde el diente esta rodeado por la encía, se denomina cuello
ESMALTE: revestimiento de la corona del diente antes de la erupción. Formado por células llamadas ameloblastos. Composición: Cristales de hidroxiapatita ( en menor medida• Mg, Na, Potasio)Es la estructura cristalina de las sales la que da mucha dureza al esmalte.
DENTINA: El cuerpo interno del diente esta compuesto por dentina, muy parecido al hueso por la hidroxiapatita (mas denso)
Se diferencia del hueso por o tener osteoblastos, osteocitos, osteoclastos ni espacios para vasos y nervios.
Es alimentada por celulas llamadas: Odontoblastos que revisten la cara interna de la cavidad pulpar
Cemento: Sustancia ósea secretada en la membrana periodontal que reviste el alveolo dentario. Las fibras de colágeno pasan desde el hueso hasta alcanzar el cemento. Son estas fibras de colágeno y el cemento los que mantienen el diente en su posición. La tensión excesiva engrosa la capa de cemento (más resistente) Lo mismo sucede con la edad: los dientes quedan anclados con mas firmeza en la mandíbula.
Pulpa: La cavidad interna de cada diente esta llenda de pulpa: Tejido conjuntivo Fibras nerviosas Vasos sanguíneos Vasos linfáticos. Revestida por los Odontoblastos, estos depositan la dentina durante los años de formación del diente haciendo cada vez mas pequeña la cavidad pulpar.
DENTICIÓN
Los dientes brotan entre el 7mo mes y el 2do año y duran desde el 6to al 13vo año. –Sustituyendo la caída de cada diente deciduo, temporal o de leche.
FORMACIÒN DE LOS DIENTES
Erupción de los dientes: Los dientes comienzan a hacer relieve a través del epitelio bucal Hacia la cavidad bucal
Hipótesis: el crecimiento de la raíz y el hueso alveolar empujan el diente hacia delante.
DESARROLLO DE LOS DIENTES PERMANENTES
Desde el embrión ya hay una capa dentaria mas profunda por cada diente que surge una vez desprendidos los dientes temporales. Son los órganos formadores de diente los que poco a poco se constituyen los dientes permanentes (16-20 años)
FACTORES METABÓLICOS DEL DESARROLLO DENTARIO La erupción puede acelerarse por las hormonas tiroideas o la hormona del crecimiento
Si durante la dentición las cantidades de sales, calcio, fosfato, y vitamina D son normales : la dentina y el esmalte serán sanos.
De no ser así la calcificación de los dientes será defectuosa Causando anormalidad en los dientes durante toda la vida.
Intercambio mineral en los dientes: Sales de los dientes: o Hidroxiapatita o Carbonatos o Cationes Unidos en una estructura cristalina dura• Se depositan sales nuevas mientras se reabsorben las antiguas. (al igual que en el hueso)
El deposito y resorción ocurre en la dentina Algo menos en el cemento y Apenas en el esmalte
Lo que se da en el esmalte es el intercambio de minerales con la saliva y casi nada con los líquidos de la pulpa.
En resumen: en la dentina y el cemento se producen intercambios minerales en mucho menor grado que en el esmalte.
Anomalias dentales: las mas frecuentes: Caries y maloclusión.
Caries: erosión del diente.Maloclusión: no coinciden durante la mordedura las arcadas dentales
CARIES: EL EFECTO DE LAS BACTERIAS Y LA INGESTA DE HIDRATOS DE CARBONO Consecuencia de la acción de las bacterias
streptococcus mutans. 1ro se da una acumulación de deposito de placa
esta lámina es producto de la saliva y los alimentos. Grandes cantidades de bacterias habitan en esta
placa Provocando caries o erosión con facilidad. En gran medida estas bacterias dependen de los
hidratos de carbono (nutrición) Estos estimulan su metabolismo por lo tanto su
proliferación. Además forma ácidos (ácido láctico) Estos ácidos son sumamente responsables del
inicio de las caries. ¿Por qué?
Disuelven lentamente las sales de calcio disolviendo los dientes lentamente.Pasada esta etapa la matriz orgánica es presa fácil de la caries.
El esmalte es la 1ra barrera a la formación de las caries por se resistente a la desmineralización de los ácidosPero al llegar a la dentina la solubilidad es 20veces mayor por su grado de solubilidad.Por esta razón tener un caramelo durante todo el día suministra del carbohidrato necesario para la formación de la caries con mucha mas rapidez. Importancia del flúor, prevención de la caries: Los niños que beben agua fluorada desarrollan esmalte mas resistente que aquellos que beben agua sin fluorar.
El flúor no fortalece directamente al esmalte pero reemplaza las perdidas de iones en sus sales de hidroxiapatita. Por ende hace el esmalte menos soluble o mas resistente.
MALOCLUSION
Maloclusion: Anomalía hereditaria .Crecimiento del diente en posición anormal. No trituran o cortan bien. Causa dolor en la Articulación temporomandibular. Deterioro de los dientes.
Tratamiento: Ortodoncia. Consiste en la aplicación suave e prolongada sobre los dientes (brackets) Esto provoca resorción del lado oprimido y deposito de hueso en el lado distendido. Se desplaza poco a poco al dente, dirigido por la presión y orientación de los brackets. Hacia su posición normal, para sonreír nuevamente
OSTEOGENESIS IMPERFECTA
Es un trastorno hereditario del tejido conectivo que comprende un amplio espectro de presentaciones fenotípicas.
.
ENFERMEDAD DE LOS HUESOS FRÁGILES O DE CRISTAL
Enfermedad de Lobstein Enfermedad de Porak y Durante Osteopsatirosis
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia:
Todos: 6-7 : 100,000 Tipo I: 3-4 : 100,000 Tipo II: 1-2 : 100,000 Tipo III: 1-2 : 100,000 Tipo IV: Raro vs relativamente común Tipo V y VI: 5% Tipo VII Población nativa canadiense Steiner, 2005
Esta proteína, la más abundante en hueso y piel, es sintetizada en el retículo endoplasmático en forma de molécula precursora tras el ensamblaje de dos cadenas peptídicas de pro-colágeno α1 (codificada por COL1A1) y otra de pro-colágeno α2 (codificada por COL1A2), en una triple hélice. La glicina se sitúa cada 3 residuos helicoidales (Gly-X-Y secuencia)
Una vez formada la triple hélice, las moléculas de procolágeno I son exportadas al espacio extracelular vía Golgi y transformadas en moléculas de colágeno I funcionalmente competentes y aptas para su ensamblaje en fibrillas y fibras.
En este proceso intervienen chaperonas moleculares y enzimas del retículo endoplasmático, las cuáles proporcionan las modificaciones postraducionales (la hidroxilación de residuos específicos de prolina y lisina y la glicosilacion de determinadas hidroxilisinas) necesarias para el correcto plegamiento de los trímeros de colágeno
ETIOLOGIA
60% de los casos de OI leve son mutaciones de novo 100% de los casos con OI letal o severa son mutaciones de novo
Causada por mutacionesColágeno tipo 1 (90%) COL1A1 en 17q21.33 COL1A2 en 7q21.3
10 % (Enzimas, “AR”)
Chaperonas : codificada por FKBP10 y SERPINH1 (plegamiento y secreción)
SERPINF1: un factor secretable que interacciona con la M.E
TMEM38B: Canal de Ca2+
El síndrome de OI comprende un conjunto de enfermedades producidas por un desorden heterogéneo del tejido conectivo, con carácter hereditario, que afecta a la producción del colágeno, principalmente del tipo 1
Caracterizado por: baja masa ósea, fragilidad ósea, y amplio espectro en cuanto a su gravedad clínica: desde sujetos con huesos casi rectos y muy pocas fracturas a otros con múltiples fracturas.
Esta amplia variabilidad clínica 1 sería la base para clasificar a estos pacientes en leves, moderados y graves, dado que muchas veces, es difícil incluirlos en un tipo determinado de los descritos por Sillence 2 (Tabla 1) bien porque tienen síntomas de tipos diferentes o bien porque su afectación clínica es diferente aún dentro del mismo tipo de OI, incluso dentro de una misma familia.
LA OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA (OI) O “ENFERMEDAD DE LOS HUESOS DE CRISTAL”
TRATAMIENTO
1º. -Rehabilitación y terapia física:Su principal objetivo es maximizar la función motora, especialmente importante durante la infancia.
2º.-Cirugía ortopédicaLas osteotomías de los huesos largos con colocación de clavos intramedulares, corrigen la deformidad ósea que impide una función adecuada
3º.-Tratamiento farmacológico:a) Reducir la actividad osteoclástica: • Bisfosfonatos. • Inhibidores del RANKL.
BIBLIOGRAFÍA
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