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palestra sobre coma
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COMACOMA
Acadêmica: Laura Silva A. Ladeia Acadêmica: Laura Silva A. Ladeia
5º período Fip-Moc 5º período Fip-Moc
DEFINIÇÕESDEFINIÇÕES
ConsciênciaConsciência: Definição: Definição
NívelNível ConteúdoConteúdo
DESORIENTAÇÃODESORIENTAÇÃO
COMA IRREVERSÍVELCOMA IRREVERSÍVEL
DEFINIÇÕESDEFINIÇÕES
COMACOMA: DEFINIÇÃO: DEFINIÇÃO
Classificação de Fichgold & Mathis:Classificação de Fichgold & Mathis: Coma leve: Ordens/resposta verbal +, dor = verbalização;Coma leve: Ordens/resposta verbal +, dor = verbalização;
Coma Moderado: Movimentos voluntários Coma Moderado: Movimentos voluntários
Coma Profundo: Movimentos reflexos (posturas)Coma Profundo: Movimentos reflexos (posturas)
Coma irreversível: Não produz reação e há perda das Coma irreversível: Não produz reação e há perda das funções vegetativasfunções vegetativas
DEFINIÇÕESDEFINIÇÕES
ObnubilaçãoObnubilação: estímulos repetidos para atrair atenção: estímulos repetidos para atrair atenção
Estupor:Estupor: vigília mínima, estimulação constante vigília mínima, estimulação constante
Delírio:Delírio: SNAS, taquicardia, sudorese, alucinações, SNAS, taquicardia, sudorese, alucinações, hipertensãohipertensão
Demência:Demência: função cognitiva função cognitiva
DIAGNÓSTICOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAISDIFERENCIAIS
Estado vegetativo persistenteEstado vegetativo persistente: retorno do estado de : retorno do estado de alerta, ausência de funções cognitivasalerta, ausência de funções cognitivas
Abulia:Abulia: não fala e não movimenta, mas alerta não fala e não movimenta, mas alerta
CatatoniaCatatonia: mudo, diminuição da atividade motora, : mudo, diminuição da atividade motora, alterações psíquicasalterações psíquicas
Coma histérico:Coma histérico: psiquiátrico, acordado, sem reação psiquiátrico, acordado, sem reação
Síndrome de Locked-inSíndrome de Locked-in: fibras descendentes lesadas, : fibras descendentes lesadas, afonia, limitação mov. horizontal do olho. Ponte afonia, limitação mov. horizontal do olho. Ponte
MORTE ENCEFÁLICAMORTE ENCEFÁLICA DefiniçãoDefinição
Critérios: Critérios:
1.1. Consciência: Glasgow 3 Consciência: Glasgow 3 2.2. Ausência de respiração espontâneaAusência de respiração espontânea3.3. Pupilas médias ou midriáticas e ausência do reflexo Pupilas médias ou midriáticas e ausência do reflexo
fotomotorfotomotor4.4. Ausência de resposta motoraAusência de resposta motora5.5. Motricidade ocular: ausência dos reflexos oculocefálico e Motricidade ocular: ausência dos reflexos oculocefálico e
oculovestibularoculovestibular6.6. Ausência do reflexo corneano, mandibular, faríngeo.Ausência do reflexo corneano, mandibular, faríngeo.
FISIOPATOLOGIFISIOPATOLOGIAA
Formação reticularFormação reticular
Sistema ativador reticular ascendente (SARA)Sistema ativador reticular ascendente (SARA)
Lesão SARALesão SARA Lesão difusaLesão difusa
FISIOPATOLOGIFISIOPATOLOGIAAFormação reticular:Formação reticular:
Agregação de neurônios no tronco, nem cinzenta, nem brancaAgregação de neurônios no tronco, nem cinzenta, nem branca
Região antigaRegião antiga
Diencéfalo bulboDiencéfalo bulbo
Grupos de núcleos da formação reticular: Grupos de núcleos da formação reticular:
Núcleos da Rafe = serotonina (sono)Núcleos da Rafe = serotonina (sono)
Locus ceruleus = noradrenalinaLocus ceruleus = noradrenalina
Substância cinzenta periaquedutal = dor Substância cinzenta periaquedutal = dor
Área tegumentar ventral = dopaminaÁrea tegumentar ventral = dopamina
Formação reticular:Formação reticular:
Pode ser dividida em: Pode ser dividida em:
Funções: Funções:
1.1. Controle da atividade elétrica cortical (nível de consiciência)Controle da atividade elétrica cortical (nível de consiciência)
2.2. Controle eferente da sensibilidade (selecionar informações)Controle eferente da sensibilidade (selecionar informações)
3.3. Controle da motricidade somática (tracto-retículo-espinhal)Controle da motricidade somática (tracto-retículo-espinhal)
4.4. Controle do SNA (SL e hipotálamo)Controle do SNA (SL e hipotálamo)
5.5. Controle neuroendócrino (ACTH e ADH)Controle neuroendócrino (ACTH e ADH)
6.6. Integração de reflexos (vasomotor e centro respiratório)Integração de reflexos (vasomotor e centro respiratório)
Zona magnocelular (2/3 medial)Zona magnocelular (2/3 medial)
Zona parvocelular (1/3 lateral)Zona parvocelular (1/3 lateral)
SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTESISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE
Bremer: Bremer:
Secção entre bulbo e medula = encéfalo isolado (normal)Secção entre bulbo e medula = encéfalo isolado (normal)
Secção no mesencéfalo entre 2 colículos = cérebro isolado (sono)Secção no mesencéfalo entre 2 colículos = cérebro isolado (sono)
Tronco = fibras ascendente Tronco = fibras ascendente ativam córtexativam córtex
Própria FRPrópria FR
Impulsos sensitivosImpulsos sensitivos
Impulsos visuais
FORMAÇÃORETICULAR
SARA
Cerebelo
Vias descendentes
Medula
Impulsos auditivos
Vias ascendentes
TroncoEncefálico
ETIOLOGIAETIOLOGIALESÕES
SUPRATENTORIAIS
LESÕES INFRATENTORIAIS
LESÕES ENCEFÁLICAS METABÓLICAS
Infarto talâmicoAbscessosTumores HemorragiasTraumas
Hemorragia pontinaInfarto de tronco encefálicoDesmielinização de troncoTumores e abscessos de troncoHemorragia, tumor, abscesso cerebelaresAneurisma basilarTumor de fossa posterior
Hipóxia cerebralInsuficiência hepática, renal, pulmonarDiabetesSepticemiaIntoxicação por drogas sedativas, chumboTranstornos hidroeletrolíticos e acidobásicosAlteração da regulação térmicaInfecções do SNC (meningite)Crises convulsivasSíndromes de abstinências
AVALIAÇÃO DO AVALIAÇÃO DO PACIENTEPACIENTE
Anamnese, exame clínico e avaliação neurológica:Anamnese, exame clínico e avaliação neurológica:
Nível de consciênciaNível de consciência
Padrão respiratórioPadrão respiratório
Tamanho e resposta da pupila à luzTamanho e resposta da pupila à luz
Resposta ocularResposta ocular
Resposta motoraResposta motora
NÍVEL DE NÍVEL DE CONSCIÊNCIACONSCIÊNCIA Escala de coma de GlasgowEscala de coma de Glasgow
PADRÃO PADRÃO RESPIRATÓRIORESPIRATÓRIO
Centro respiratório entre bulbo e ponteCentro respiratório entre bulbo e ponte
Pulmão (receptores sensíveis ao estiramento) e corpo Pulmão (receptores sensíveis ao estiramento) e corpo carotídeo (quimio)carotídeo (quimio)
N. vago N. vago núcleo solitário núcleo solitário centro respiratório centro respiratório
Medula Medula DiafragmaDiafragma
Musculatura intercostal e abdominalMusculatura intercostal e abdominal
PADRÃO PADRÃO RESPIRATÓRIORESPIRATÓRIO
PADRÃO PADRÃO RESPIRATÓRIORESPIRATÓRIO
Padrão de Padrão de respiraçãorespiração
CaracterísticasCaracterísticas Local da lesãoLocal da lesão
1. Cheyne-Stokes
Oscilação hiperventilação e hipoventilação
Lesão hemisférica bilateral ou diencefálica
2. CS ciclo curto Mais curtos HIC, lesão ponte e fossa posterior
3. Neurogênica central
Hiperventilação rápida e sustentada
Mesencéfalo – congestão pulmonar
4. Apnêustica Pausa de 2-3 seg Lesão ponte
5. Atáxica de Biot
Irregular bulbar
6. Apnéia Falência mecanismo respiratório
Grave bulbar
REAÇÃO PUPILARREAÇÃO PUPILAR
Simpático (dilatação): hipotálamo tronco medula Simpático (dilatação): hipotálamo tronco medula gânglio cervical superior carótida internagânglio cervical superior carótida interna
Parassimpático (constritor): Parassimpático (constritor):
Aferente:Aferente: Células ganglionares nervo e trato ópticos Células ganglionares nervo e trato ópticos região pré-tectal núcleo de Edinger-Westphalregião pré-tectal núcleo de Edinger-Westphal
EferenteEferente: oculomotor músculos constritores da pupila: oculomotor músculos constritores da pupila
REAÇÃO PUPILARREAÇÃO PUPILAR
REAÇÃO PUPILARREAÇÃO PUPILAR
Padrão de pupilaPadrão de pupila Local da lesãoLocal da lesão1. Constrição pupilar e sind Horner Diencefálo
2. Pupilas médio-fixas Mesencéfalo (ventral)
3. Levemente dilatadas sem RF Mesencéfalo (tectal)
4. Midríase fixa (dilatação extrema) Direta de oculomotor
5. Miose com preservação RF Ponte
6. Pupilas pequenas REATIVAS Á LUZ
Tóxico-metabólicas
* Drogas podem levar a alterações pupilares* Drogas podem levar a alterações pupilares
REAÇÃO PUPILARREAÇÃO PUPILAR
REAÇÃO PUPILARREAÇÃO PUPILAR
RESPOSTA OCULARRESPOSTA OCULAR
MOL: centro frontal MOL: centro frontal mesencéfalo oposto mesencéfalo oposto FRPP FRPP VI VI Fascículo longitudinal medialFascículo longitudinal medial
IIIIII
RESPOSTA OCULARRESPOSTA OCULAR Lesão do centro frontal desvio ipsilateral ao hemisfério Lesão do centro frontal desvio ipsilateral ao hemisfério afetadoafetado
Lesão da ponte desvio contralateral ao lado lesadoLesão da ponte desvio contralateral ao lado lesado
Destruição de FLM, olhar desconjugadoDestruição de FLM, olhar desconjugado
RESPOSTA OCULARRESPOSTA OCULAR
Três aspectos:Três aspectos:
1.1. Olhar primário em repousoOlhar primário em repouso
2.2. Presença de MO espontâneosPresença de MO espontâneos
3.3. Testar MO reflexosTestar MO reflexos
* Observação das pálpebras* Observação das pálpebras
Lesão de mesencéfaloLesão de mesencéfalo
““Roving” (perambulando)Roving” (perambulando)Bobbing ocularBobbing ocular
Reflexo oculocefálicoReflexo oculocefálicoReflexo oculovestibularReflexo oculovestibular
Deficit de fechamentoDeficit de fechamentoSemiptoseSemiptosePtose Ptose
RESPOSTA OCULARRESPOSTA OCULAR Condição do Condição do
pacientepacienteReflexo oculocefálicoReflexo oculocefálico
Consciente Desvio dos olhos ipsilateral a rotação
Reflexo preservado Mov conjugado em direção oposta
Olhar desconjugado Lesão FLM
Reflexo ausente Lesão de tronco
Condição do pacienteCondição do paciente Reflexo oculovestibularReflexo oculovestibularConsciente Nistagmo
Reflexo preservado Desvio para o lado estimulado
Olhar desconjugado Lesão de FLM
Reflexo ausente Lesão de tronco
RESPOSTA MOTORARESPOSTA MOTORA
Postura em repousoPostura em repouso
Movimentação espontânea Movimentação espontânea
Resposta aos estímulos dolorososResposta aos estímulos dolorosos
Postura de descorticaçãoPostura de descorticação
Postura de descerebraçãoPostura de descerebração
* Lesão de núcleo rubro e tractos vestíbulo e retículo-* Lesão de núcleo rubro e tractos vestíbulo e retículo-espinhais (inibir)espinhais (inibir)
ComparativamenteComparativamente
...ETIOLOGIAS...ETIOLOGIAS
Causas supratentoriaisCausas supratentoriais
Causas infratentoriais Causas infratentoriais
Causas metabólicasCausas metabólicas
Lesões destrutivasLesões destrutivasLesões expansivasLesões expansivas
Lesões destrutivasLesões destrutivasLesões expansivasLesões expansivas
Hérnia central Hérnia central Hérnia lateralHérnia lateral
Supratentoriais Supratentoriais
Lesões destrutivas: incomuns, sem EM. Lesão tálamoLesões destrutivas: incomuns, sem EM. Lesão tálamo
Lesões expansivas: distúrbios focais, crescimento e edemaLesões expansivas: distúrbios focais, crescimento e edema
Hérnia central Hérnia lateralSinais de lesão focal
Etapa diencefálica
Etapa mesencefálica
Comprometimento de ponte e bulbo
Compressão de oculomotor
Lesão mesencéfalo
(lenta)
= herniação central
...ETIOLOGIAS...ETIOLOGIAS
* Punção Lombar / TTO cirúrgico / baixar PIC * Punção Lombar / TTO cirúrgico / baixar PIC
Infratentoriais Infratentoriais
Lesões destrutivas: vascular, alterações instalação imediataLesões destrutivas: vascular, alterações instalação imediata
Lesões expansivas: fossa posteriorLesões expansivas: fossa posterior
1.1. Lesão direta: cefaléia, vômito, sem deteriorização rostro-Lesão direta: cefaléia, vômito, sem deteriorização rostro-caudalcaudal
2.2. Herniação transtentorial ascendente: comprime Herniação transtentorial ascendente: comprime mesencefalomesencefalo
3.3. Herniação para o forame magno: comprime bulboHerniação para o forame magno: comprime bulbo
...ETIOLOGIAS...ETIOLOGIAS
Metabólicas Metabólicas
Depressão de diferentes níveis do encéfaloDepressão de diferentes níveis do encéfalo
Pupila +, RCSPupila +, RCS
Posturas patológicas simétricasPosturas patológicas simétricas
Precedido de quadros confusionaisPrecedido de quadros confusionais
...ETIOLOGIAS...ETIOLOGIAS
CONDUTAS CONDUTAS IMEDIATASIMEDIATAS Manter ABCManter ABC
Exames laboratoriais e ECGExames laboratoriais e ECG
Tiamina (alcoolismo, desnutrição): 50-100 mg IM ou EV = Tiamina (alcoolismo, desnutrição): 50-100 mg IM ou EV = Síndrome Wernicke-KorsacoffSíndrome Wernicke-Korsacoff
Dar glicose hipertônica Dar glicose hipertônica
Tratar convulsões, Tratar > PIC (manitol, hiperventilação)Tratar convulsões, Tratar > PIC (manitol, hiperventilação)
Naloxona (0,4mg IV 5-15 min) (opiáceo) / Flumazenil Naloxona (0,4mg IV 5-15 min) (opiáceo) / Flumazenil (benzodiazipinico)(benzodiazipinico)
TC, RM, PUNÇÃO, EEG (necessidade de TTO cirúrgico)TC, RM, PUNÇÃO, EEG (necessidade de TTO cirúrgico)
PROGNÓSTICOPROGNÓSTICO Influência de fatores individuaisInfluência de fatores individuais
Sinais:Sinais:
Idade > 60 anosIdade > 60 anos
Anomalia pupilar bilateralAnomalia pupilar bilateral
Ausência de reflexos mediados pelo troncoAusência de reflexos mediados pelo tronco
Ausência de resposta motora á dorAusência de resposta motora á dor
* Disfunção de tronco* Disfunção de tronco
CASO CLÍNICOCASO CLÍNICOUm homem de 76 anos foi encontrado inconsciente na cama em sua casa. Sua Um homem de 76 anos foi encontrado inconsciente na cama em sua casa. Sua mulher contou que sofria de CA de próstata, mas não tinha fator de risco para mulher contou que sofria de CA de próstata, mas não tinha fator de risco para doença cardiovascular. Ela nega qualquer lesão recente. Ele não apresentava doença cardiovascular. Ela nega qualquer lesão recente. Ele não apresentava nenhuma resposta a estímulos dolorosos ou verbais. Ao exame neurológico, nenhuma resposta a estímulos dolorosos ou verbais. Ao exame neurológico, mostrava-se comatoso com pupilas puntiformes. A manobra dos olhos de boneca mostrava-se comatoso com pupilas puntiformes. A manobra dos olhos de boneca mostrou desvio completo e conjugado. O teste calórico a frio dos canais auditivos mostrou desvio completo e conjugado. O teste calórico a frio dos canais auditivos mostrou desvio tônico ipsilateral sem nistagmo. Nos membros, havia retirada após mostrou desvio tônico ipsilateral sem nistagmo. Nos membros, havia retirada após exposição a estímulos dolorosos e Babinski bilateral. A aplicação IV de 0,4 mg de exposição a estímulos dolorosos e Babinski bilateral. A aplicação IV de 0,4 mg de naloxona teve efeito dramático, despertando o paciente em minutos. TC foi normal naloxona teve efeito dramático, despertando o paciente em minutos. TC foi normal (ausência de hemorragia intracerebral, aracnóide ou subdurais, infarto cerebral ou (ausência de hemorragia intracerebral, aracnóide ou subdurais, infarto cerebral ou lesões de massa). Quanto ao uso de narcótico, afirmou ter tomado overdose de lesões de massa). Quanto ao uso de narcótico, afirmou ter tomado overdose de opióide porque não suportava a dor do CA de próstata.opióide porque não suportava a dor do CA de próstata.
CASO CLÍNICOCASO CLÍNICOUm homem de 76 anos foi encontrado inconsciente na cama em sua casa. Sua Um homem de 76 anos foi encontrado inconsciente na cama em sua casa. Sua mulher contou que sofria de CA de próstata, mas não tinha fator de risco para mulher contou que sofria de CA de próstata, mas não tinha fator de risco para doença cardiovascular. Ela nega qualquer lesão recente. Ele não apresentava doença cardiovascular. Ela nega qualquer lesão recente. Ele não apresentava nenhuma resposta a estímulos dolorosos ou verbais. Ao exame neurológico, nenhuma resposta a estímulos dolorosos ou verbais. Ao exame neurológico, mostrava-se comatoso com pupilas puntiformes. A manobra dos olhos de boneca mostrava-se comatoso com pupilas puntiformes. A manobra dos olhos de boneca mostrou desvio completo e conjugado. O teste calórico a frio dos canais auditivos mostrou desvio completo e conjugado. O teste calórico a frio dos canais auditivos mostrou desvio tônico ipsilateral sem nistagmo. Nos membros, havia retirada após mostrou desvio tônico ipsilateral sem nistagmo. Nos membros, havia retirada após exposição a estímulos dolorosos e Babinski bilateral. A aplicação IV de 0,4 mg de exposição a estímulos dolorosos e Babinski bilateral. A aplicação IV de 0,4 mg de naloxona teve efeito dramático, despertando o paciente em minutos. TC foi normal naloxona teve efeito dramático, despertando o paciente em minutos. TC foi normal (ausência de hemorragia intracerebral, aracnóide ou subdurais, infarto cerebral ou (ausência de hemorragia intracerebral, aracnóide ou subdurais, infarto cerebral ou lesões de massa). Quanto ao uso de narcótico, afirmou ter tomado overdose de lesões de massa). Quanto ao uso de narcótico, afirmou ter tomado overdose de opióide porque não suportava a dor do CA de próstata.opióide porque não suportava a dor do CA de próstata.
OBRIGADAOBRIGADA
ANDRADE, A. F. ANDRADE, A. F. et al.et al. Coma e outras alterações da consciência. Coma e outras alterações da consciência. Rev Med, Rev Med, São Paulo, v. 86, n. 3, p. 123-31, jul.-set., 2007.São Paulo, v. 86, n. 3, p. 123-31, jul.-set., 2007.
GUSMÃO, S. S.; CAMPOS, G. B.; TEIXEIRA, A. L. Exame neurológico. GUSMÃO, S. S.; CAMPOS, G. B.; TEIXEIRA, A. L. Exame neurológico. 2.ed. 2007.2.ed. 2007.
JONES-JÚNIOR, R. Neurologia Netter. Porto Alegre: Ed Artmed. 2006.JONES-JÚNIOR, R. Neurologia Netter. Porto Alegre: Ed Artmed. 2006.
LÓPEZ, M.; LAURENTYS-MEDEIROS, J.LÓPEZ, M.; LAURENTYS-MEDEIROS, J. Semiologia médica: Semiologia médica: as bases do as bases do diagnóstico clínico. 5.ed. Rio de Janeiro: Ed Revinter. 2004.diagnóstico clínico. 5.ed. Rio de Janeiro: Ed Revinter. 2004.
MACHADO, A. Neuroanatomia funcional. 2.ed. São Paulo: Ed Atheneu. MACHADO, A. Neuroanatomia funcional. 2.ed. São Paulo: Ed Atheneu.
NITRINI, R.; BACHESCHI, L. Neurologia que todo médico deve saber. 2.ed. NITRINI, R.; BACHESCHI, L. Neurologia que todo médico deve saber. 2.ed. São Paulo: Ed. Atheneu. 2003.São Paulo: Ed. Atheneu. 2003.
ROWLAND, L. P. Merrit tratado de neurologia. 10.ed. Rio de Janeiro: Ed. ROWLAND, L. P. Merrit tratado de neurologia. 10.ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara. 2002.Guanabara. 2002.
REFERÊNCIASREFERÊNCIAS