Embed Size (px)
Citation preview
Boletín electrónico N°1Mayo 2015
apoaperu.org
ASOCIACIÓN PERUANA DE ESTUDIO DELA OBESIDAD Y ATEROESCLEROSIS
Bienvenida de la Presidencia
Estimados miembros y amigos de nuestra Asociación:
Nos encontramos al inicio de una nueva gestión y, a nombre del Consejo Directivo, nos complace darles la bienvenida e invitarlos a participar activamente en el desarrollo del programa trazado para los próximos dos años.
Este boletín informativo deberá nutrirse periódicamente, tanto de las actividades a realizarse, como de la revisión de los temas motivo de nuestra asociación. Alguien dijo que la historia es la ciencia de los hechos, contribuyamos a engrandecer la historia de nuestros antecesores y forjar la nuestra en favor del completo bienestar de nuestra sociedad.
Dra. María Isabel RojasPresidente - APOA
Editorial
Con mucha expectativa, emitimos el primer Boletín que permitirá dar a conocer a los miembros de APOA, las actividades de la Asociación y de sus socios, como una manera de mantener el contacto permanente.
Esta vez, presentamos al nuevo Consejo Directivo, su instalación, los logros obtenidos en el período 2013 – 2015 por el Dr. Walter Maceda y su Consejo Directivo, un bosquejo de las actividades académicas y campañas médicas a tener lugar durante 2015 y, en la parte científica, resúmenes de los trabajos de incorporación del presente semestre y otros obtenidos de la l iteratura médica universal, considerados de interés para los miembros de APOA, los mismos que son comentados por importantes miembros de APOA, especializados en los temas publicados.
Esperamos sus aportes para el siguiente boletín a aparecer en el siguiente tr imestre.
Dr. José PachecoVocal de publicaciones
Consejo Directivo 2015 - 2016
PresidenteDra. María Isabel Rojas Gabulli
Vice-PresidenteDr. Alfredo Benavides Zuñiga
Secretaria GeneralDra. Martha Paola Arellano Salazar
Secretaria de Acción CientíficaDra. Rosa María Pando Alvarez
Secretaria de FinanzasDra. María Ganiku Furugen
Secretaria de Fil ialesDra. Yarim Ayala Vilchez
Vocal de Ética y Calif icaciónDra. Lida Tello Cebreros
Vocal de PublicacionesDr. José Pacheco Romero
Past PresidentDr. Walter Maceda Núñez
Ceremonia de Juramentación del Consejo Directivo APOA 2015 - 2016
El día 27 de marzo se realizó la juramentación del Consejo Directivo de APOA, correspondiente al período 2015 -2016. La ceremonia se desarrolló en las instalaciones del Hotel Meliá en San Isidro y contó con la presencia de la Dra. Maruja Yupari Capcha, representando al Decano del Colegio Médico Perú, quien tomó juramento a la flamante presidenta del nuevo consejo, Dra. María Isabel Rojas Gabulli.
Al evento asistieron miembros de APOA así como amigos de la asociación. Tanto en el discurso de la presidenta entrante como en el del presidente saliente, se destacó el trabajo comprometido por la institución.
Dra. Paola Arellano
Ceremonia de Juramentación
Consejo Directivo APOA 2015 - 2016
PresidenteDr. Walter Maceda Nuñez
Vice-PresidenteDr. Rubén Kogan Furman
Secretario GeneralDr. Juan Manuel Falen Boggio
Secretaria de FinanzasDra. Cecilia María Cassina Ramón
Secretaria de Fil ialesDra. Betzi Pantoja Torres
Vocal de Acción CientíficaDra. María Isabel Rojas Gabulli
Vocal de Ética y Calif icaciónDr. Ramiro Noé Carbajal Nicho
Vocal de PublicacionesLic. Isabel Guzmán Ganoza
Past PresidentDr. Luis Humberto Zapata Rincón
Consejo Directivo 2013 - 2014
Memoria 2013 – 2014
Durante el periodo de gestión se realizó:
● Incorporación de nueve médicos especialistas y dos l icenciados en nutrición; todos presentaron un trabajo de investigación o exposición.
● Acción cívica en detección de hiperglicemia y obesidad, con charla educativa y panel de discusión.
● VI Curso Internacional con participación de siete ponentes extranjeros y 593 asistentes y VII I Congreso Internacional con ocho ponentes extranjeros y 604 asistentes, ambos con valor académico otorgado por la UNMSM y el CMP.
● Durante el VII Congreso se premió al mejor trabajo de investigación y mejor panel; se r indió homenaje en vivo al Dr. José B. Peñaloza Jarrín por su trayectoria distinguida.
● Se participó en diversas conferencias y actos académicos: en octubre 2013 en Bolivia, temas sobre obesidad, sus comorbil idades y gestación y diabetes mellitus; en setiembre 2014, en México, el adipocito disfuncional de Endotelio, en el Congreso de CINAD y el Congreso de ADIPER.
● Se realizaron cinco notas de prensa, tres entrevistas radiales y presencia de APOA en cinco portales de internet.
Dr. Walter Maceda
Consejo Directivo 2013 - 2014
Profesores participantes en el VII Congreso Internacional
Trabajos de Incorporación
¿Es la Obesidad un factor de riesgo para enfermedad renal crónica en los niños?Dr. Mario Encinas Arana
La prevalencia de la obesidad infantil se ha tr iplicado en las últimas tres décadas. La obesidad no es solo una comorbil idad de la enfermedad renal crónica (ERC), es también un factor de riesgo, ya que existen correlaciones epidemiológicas y cambios fisiopatológicos que permiten asociar la obesidad con ERC.
El Centro para el Control de Enfermedades en Estados Unidos (CDC) define niños con índice de masa corporal (IMC) >85 percentil (p) para sobrepeso y con IMC>95p para obesos (1,2). Los estudios en Perú hablan de alta prevalencia y determinantes sociales en el r iesgo de obesidad, como vivir en zonas urbanas, no ser pobre y ser mujer (3). El peso bajo en nacer puede también estar asociado con obesidad, considerando además la consecuente disminución del número de nefronas para conducir a la ERC en el futuro.
Los niveles elevados de adipocinas, como la leptina y adiponectina, además de varios otros, como la hipertensión, incremento de la morbil idad cardiovascular, resistencia a la insulina, disl ipidemia y l ipotoxicidad, pueden desempeñar roles significativos en la patogénesis de la enfermedad renal crónica en la obesidad (4).
Los niños obesos presentan nefromegalia, lo que aumenta el flujo sanguíneo renal. La obesidad condiciona hiperperfusión e hiperfi ltración glomerular debido a dilatación de la arteriola aferente.
Se describe así una glomerulopatía asociada a la obesidad (GAO) como una forma secundaria de glomeruloesclerosis focal segmentaria (GEFS) en pacientes obesos con IM>30 kg/m2, glomerulomegalia con menor expresión de presentación con síndrome nefrótico explicada por la leve fusión de los procesos podálicos (5).
Es recomendable la valoración integral del niño obeso que incluya el r iesgo alto desarrollar ERC con marcadores tempranos de seguimiento, como microalbuminuria, control l ipídico y de presión arterial, entre otros.
Relación de la epigenética con la nutrición, obesidad y diabetes mellitus tipo 2Dr. Ray Ticse Aguirre
La epigenética se refiere a los cambios heredables en el ácido desoxirr ibonucleico (ADN) e histonas que no implican alteraciones en la secuencia de nucleótidos y modifican la estructura y condensación de la cromatina, por lo que afectan la expresión genética y el fenotipo.
La genética tradicional estableció por mucho tiempo que la herencia estaba determinada solamente por las mutaciones y recombinaciones de la secuencia de nucleótidos del ADN.
Los estímulos o agresiones en las etapas tempranas de la vida – época de la `programación` - pueden originar consecuencias permanentes. La incidencia de enfermedades cerebrovasculares, diabetes tipo 2 y disl ipidemias, se relacionan con el ambiente intrauterino durante el desarrollo. La alteración en la disponibil idad de nutrientes durante el embarazo resulta en adaptación en el desarrollo fetal, mediante ajustes hormonales para restablecer los puntos de diferencia, de manera que el recién nacido estará mejor preparado para un ambiente adverso (desnutrición).
En el invierno 1944-45 en la Holanda ocupada por los nazis, los estudios de ADN de individuos expuestos prenatalmente a este periodo de hambruna presentaron cambios que dependían en gran medida del momento de la exposición a la hambruna durante la gestación.
En 1970 se realizaron evaluaciones que no mostraron alteraciones en la inteligencia, pero si en la obesidad.
Existe una fuerte asociación entre peso bajo al nacimiento y enfermedades metabólicas. Los neonatos con peso menor de 2,500 gm al nacimiento tienen 7,5 veces más padecer diabetes o intolerancia a la glucosa, en comparación con los que pesaron más de 4000 g.
Las dietas r icas en grasa y azúcar, así como la obesidad, se asocian con cambios en los patrones de metilación del ADN. Esto afecta a la región promotora de distintos genes implicados en la homeostasis energética hepática.
La susceptibil idad a desarrollar obesidad no solo depende de la ingesta, el gasto energético y la consecuencia genética del individuo, sino también de la herencia epigenética y de influencias nutricionales y de esti lo de vida que tiene lugar durante el periodo intrauterino o ya adultos.
Las contribuciones relativas de las células βy del tejido adiposo en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 parecen depender de una mezcla de susceptibil idades genéticas y adquir idas.
Una de las principales prioridades en este campo es la detención temprana de aquellos individuos con más probabilidades de desarrollas diabetes en el futuro y de presentarlo, determinar el tipo de complicaciones crónicas a las cuales serian susceptibles.
Diversos factores ambientales, como el estrés, la dieta o el ejercicio físico y otros relacionados con la obesidad, como la hiperglucemia, el estrés oxidativo, la hipoxia o la inflamación, modulan los cambios epigenéticos, son responsables de la respuesta genética vascular en respuesta a episodios previos de hiperglicemia.
Dr. Ray Ticse Aguirre y Dra. Rosa Pando
Servicios Preventivos para Diabetes Tipo 2 en el Perú: Un Estudio PoblacionalSegundo Seclén, MD, PhD1, Moisés Rosas, MD2, Cecilia Medina, MC3, Ernesto Huayta, MD3
Objetivo: Evaluar el acceso de la población con diabetes tipo 2 no diagnosticada a los servicios preventivos del sistema de salud, en una muestra representativa de adultos peruanos.
Métodos: Los datos provienen de la primera ola de PERUDIAB, un estudio longitudinal tipo panel, estratif icado, de tres olas, que incluye una muestra nacional representativa de la población urbana y suburbana de 25 o más años de edad.
Se entrevistó, examinó y midió Glucosa Plasmática en Ayunas (GPA). Se definió Diabetes Diagnosticada (DD) cuando fueron previamente informados por personal de salud sobre su estatus y/o recibían tratamiento, Diabetes No Diagnosticada (DND) cuando no tuvieron DD pero tuvieron GPA ≥ 126 mg/dl, y Sin Diabetes (SD) en los casos restantes.
El acceso fue medido mediante la util ización de servicios preventivos de salud, la actitud de la población, la actitud preventiva del profesional de salud hacia la población, y por resultados en salud. Se usaron modelos de regresión logística binaria y ordinal para comparar los grupos y ajustar el efecto de variables seleccionadas.
Resultados: Se incluyeron 1,677 sujetos que representaron a 10’860,000 habitantes.
1 Unidad de Diabetes, Hipertensión y Lípidos, Instituto de Gerontología, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú. 2 Asesor de Investigación Clínica.3 Departamento Médico, Sanofi-Aventis, Perú.
El grupo con DND tuvo mayor edad promedio y mayor proporción de obesidad que el grupo SD, pese a lo cual no se detectaron diferencias estadísticas entre ellos en cuanto a la frecuencia de util ización del sistema de salud, la actitud preventiva de la población, la actitud preventiva del profesional de salud hacia dicha población, ni en los resultados de salud.
El grupo con DD tuvo mayor frecuencia en las variables mencionadas, menos en la probabilidad de ser hospitalizados durante el año previo, comparada con los grupos SD y DND.
Conclusiones: Pese a tener mayor r iesgo de presentar diabetes, el acceso a servicios preventivos de salud del grupo con DND no fue diferente al del grupo SD. En contraste, el acceso del grupo con DD fue mayor. Usando un marco de análisis recomendado en la l iteratura internacional, nuestros resultados documentan por primera vez, y en una muestra de adultos representativa de Perú, la orientación fuertemente recuperativa del sistema de salud.
Se discuten las implicancias para el sistema de aseguramiento universal actualmente en implementación.
Key words: Diabetes; Peru; Health system, prevention; Universal Health Coverage; Health Services Accessibil ity; Health Care
Dr. Moisés Rosas y Dra. Lida Tello
Resúmenes de artículos sobre Obesidad y Aterosclerosis
El impacto de la intervención en el estilo de vida en el tiempo de sedentarismo en individuos con riesgo alto de diabetes.The impact of l ifestyle intervention on sedentary time in individuals at high r isk of diabetes.
Rockette-Wagner B, Edelstein S, Venditti EM, Reddy D, Bray GA, et al; for the Diabetes Prevention Program Research Group Diabetologia.
2015 Apr 9. DOI 10.1007/s00125-015-3565-0Springer-Verlag Berl ín Heidelberg 2015
Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25851102
Resumen
Objetivo: La intervención en el esti lo de vida del Programa de Prevención de Diabetes (PPD) logró con éxito su objetivo de incrementar los niveles de actividad física de esparcimiento.
Métodos: Del PPD, en 3 232 participantes el comportamiento sedentario fue evaluado mediante un cuestionario autoadministrado y registrado específicamente como tiempo pasado viendo televisión (o combinado con estar sentado en el trabajo).
Resultados: Durante el seguimiento del PPD (media: 3,2 años), el tiempo sedentario disminuyó más en el esti lo de vida que los participantes con metformina o con placebo (p< 0,05). Para el grupo de esti lo de vida, la disminución de tiempo viendo televisión promedio (22 [IC 95%: 26, 17] min/día) fue mayor que en los grupos de metformina o placebo (p<0,001). Cuando se combinó todos los participantes juntos, hubo un aumento significativo del r iesgo de desarrollar diabetes cuanto más se veía televisión (3,4% por hora viendo la televisión), que se atenuó cuando se añadió al modelo el peso dependiente del tiempo.
Conclusiones e interpretación: En el PPD, la intervención de esti lo de vida fue efectiva en la reducción del tiempo sedentario. Además, las personas con menores niveles de tiempo sedentario tuvieron un menor r iesgo de desarrollar diabetes.
Comentario: A fines de la década del 70, la OMS identificó plenamente que la causa de la aparición de las enfermedades emergentes (obesidad, diabetes mellitus 2, hipertensión arterial, disl ipidemias y algunos cánceres) era consecuencia de los fenómenos de transición que se daban en el mundo.
En el campo de la transición nutricional, los cambios estaban dados en los esti los de vida, que se circunscribían a la modificación que se venía observando en los patrones alimentarios y en la actividad física. El artículo, motivo de este comentario, ha intervenido en la actividad física y sus resultados de alguna manera convalidan el hallazgo que dio Prentice, del Reino Unido con relación a la obesidad.
Las recomendaciones que dan los autores vienen a ratif icar el compromiso que tenemos todos en enfrentar al sedentarismo promoviendo una actividad física sostenida y regular en el tiempo como una actividad prioritaria dentro del campo de la prevención de la salud y esta prevención va dir igida a toda la población sin distingo alguno.
Dr. Jaime Pajuelo
Metformina y riesgo de cáncer mamario y ginecológico en mujeres con diabetesMetformin and breast and gynecological cancer r isk among women with diabetes
Soffer D, Shi J, Chung J, Schottinger JE, Wallner LP, Chlebowski RT, Lentz SE, Haque R.BMJ Open Diabetes Res Care. 2015;3(1).
Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25664181Link a artículo completo: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4316195
Resumen
Objetivo: Se investigó si la metformina disminuye el r iesgo de cáncer de mama, endometrio y ovario en mujeres con diabetes mellitus tipo 2 en comparación con las mujeres que util izan otros medicamentos antidiabéticos.
Métodos: Se siguieron una cohorte de 66 778 pacientes mujeres con diabetes durante un máximo de 12 años (mediana de 6 años). Se examinó las categorías de medicamentos usando los registros farmacéuticos: metformina sola; regímenes de combinación con metformina; regímenes sin metformina; y no usuarios. Se util izó χ2 para las variables categóricas y modelos de regresión de Cox multivariables con el tiempo de uso de los medicamentos.
Resultados: Las mujeres que usaron regímenes de combinación con metformina versus metformina sola tuvo un 15% menos de riesgo de cáncer de mama (HR ajustado = 0,85, IC 95%: 0,69 a 1,04).
Después de estratif icar por la hemoglobina glucosilada (HbA1c), la asociación se atenuó en aquellas que tenían mal control de HbA1c (HR ajustado = 1,06, IC 95%: 0,73 a 1,55).
Dado el pequeño número de resultados del cáncer de ovario y endometrio, se los examinó de manera compuesta.
El r iesgo de todos los cánceres combinados fue similar en aquellas que util izaron los regímenes de combinación con metformina versus metformina solamente (HR ajustado = 0,92, IC 95%: 0,78 a 1,10). No se encontró diferencias significativas para el cáncer de mama o de todos los cánceres combinados cuando se comparó los r iesgos en los usuarios sin metformina versus usuarios de metformina sola.
Conclusiones: Las mujeres que usaron metformina y otros medicamentos antidiabéticos tuvieron menor r iesgo de cáncer mamario en comparación con mujeres que usaron metformina sola, pero los resultados no fueron significativos. Tampoco se encontró diferencias en los r iesgos de cáncer global cuando se comparó las mujeres que util izaban otros medicamentos antidiabéticos (no metformina) versus usuarios de metformina.
Comentario: La asociación de cáncer con diabetes es un tema controversial. Se han publicado numerosos artículos sobre el tema, relacionándolos con diversos medicamentos.
Mi impresión, derivada de muchos años de trabajo en el Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas, es que ambas enfermedades coinciden en el rango de edad -40 a 60 años- en el que ambas enfermedades son frecuentes, y que no existe relación.
Dr. Rolando Calderón
Síndrome metabólico, envejecimiento y participación del estrés oxidativoMetabolic syndrome, aging and involvement of oxidative stress
Francesca Bonomini,* Luigi Fabrizio Rodella, Rita RezzaniAging Dis. 2015 Mar; 6(2): 109–120.
Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25821639Link a artículo completo: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4365955
Resumen
La prevalencia del síndrome metabólico, un conjunto de factores de riesgo cardiovascular asociado con la obesidad y la resistencia a la insulina, está aumentando dramáticamente en occidente y los países en desarrollo.
Este desorden consiste en un conjunto de condiciones metabólicas tales como hipertr igliceridemia, aumento de lipoproteínas de densidad alta, disminución de las l ipoproteínas de densidad baja, resistencia a la insulina, tolerancia anormal a la glucosa e hipertensión, que en combinación, con susceptibil idad genética y la obesidad abdominal, son factores de riesgo para la diabetes tipo 2, la inflamación vascular, arterosclerosis y enfermedades del r iñón, hígado y corazón.
Uno de los defectos en el síndrome metabólico y sus enfermedades asociadas es el exceso de especies reactivas de oxígeno. Las especies reactivas de oxígeno generadas por las mitocondrias, o de otros sitios dentro o fuera de la célula, causan daños a los componentes mitocondriales e inician los procesos de degradación. Tales reacciones tóxicas contribuyen significativamente al proceso de envejecimiento.
Se revisa los conocimientos actuales sobre el estrés oxidativo en el síndrome metabólico y su posible contribución a la senescencia acelerada.
Comentario: El síndrome metabólico es un conjunto de alteraciones a nivel del metabolismo de los l ípidos, de la regulación de la presión arterial, homeostasis de la glucosa y expansión del tejido adiposo, sobre todo a nivel visceral, que tienen como sustrato fisiopatológico la resistencia a la insulina (RI) y ponen a la persona portadora del mismo, en mayor r iesgo de enfermedad cardiometabólica, particularmente diabetes mellitus.
El diagnóstico operativo de este síndrome ha sido un gran avance en la medicina clínica porque permite a cualquier medico hacer el diagnóstico en el consultorio, con análisis y examen clínico rutinarios, y brindar la consejería respectiva a sus pacientes.
En el presente artículo, Bonomini y col. revisan los mecanismos por los cuales, la RI, la disglicemia, hipertensión arterial (HTA), obesidad central y disl ipidemia contribuyen a incrementar la producción de radicales l ibres dentro y fuera de las células, alterando la función mitocondrial e incrementando el estrés oxidativo en el organismo.
Este último es un proceso que se da durante el envejecimiento de las personas, el cual se vería incrementado en portadores del síndrome metabólico, l levando al deterioro de las funciones biológicas del organismo.
Existen genes en respuesta al estrés y sensores que regulan la energía dir igida a la protección celular y la longevidad. Cuando hay energía suficiente y estrés bajo, estos genes promueven el crecimiento y reproducción; en condiciones contrarias, la actividad de estos genes está dir igida a proteger la célula e incrementar la sobrevida.
Las enzimas involucradas en estos procesos son la quinasa activada por AMP (AMPK) la quinasa de mamíferos blanco de rapamicina (mTOR), sir tuinas e IGF-I.
El esti lo de vida saludable en lo referente a dieta baja en grasa y sal, la práctica de ejercicio recreacional en forma regular, dejar de fumar, control de la HTA, de la hiperglicemia e hipercolesterolemia, cuando están indicados, disminuyen el estrés oxidativo y tienen impacto favorable en la morbimortalidad cardiovascular, no así el uso de antioxidantes en la forma de vitaminas u otras moléculas.
Dr. Jaime Villena
30 de Abril
26 de Mayo
13 de Junio
9 a 11 de Julio
20 de Agosto
24 de Setiembre
27 de Setiembre
11 de Octubre
19 de Noviembre
Sesión de Incorporación
Sesión científicaCena 19º Aniversario
Campaña de Salud: “Detección de obesidad y r iesgo de diabetes o enfermedad cardiovascular”
VII Curso Internacional de Diabesidad, Aterosclerosis y Nutrición.
Sesión de Incorporación
Día Mundial del Corazón
Campaña de Salud
Día Mundial de la Obesidad Semana de Perú lucha contra la obesidad
Sesión de Incorporación
Dra. Rosa Pando Vocal de Acción Científica
Plan de Actividades 2015
apoaperu.org
ASOCIACIÓN PERUANA DE ESTUDIO DELA OBESIDAD Y ATEROESCLEROSIS
