ŁUKASZ FUŁAWKA

Dolnośląskie Centrum Onkologii Zakład Patomorfologii

Uniwersytet Medyczny we WrocławiuZakład Patomorfologii i Cytologii Onkologicznej

BIOLOGIANOWOTWORÓW

CECHY NOWOTWORU

SAMOWYSTARCZALNOŚĆ W ZAKRESIE SYGNAŁÓW WZROSTU

SAMOWYSTARCZALNOŚĆ W ZAKRESIE SYGNAŁÓW WZROSTU

CZYNNIKIWZROSTU

BIAŁKA KASKADY SYGNAŁOWEJ

CZYNNIKI TRANSKRYPCYJNE

RECEPTORY

CYKLINY

KINAZY CDK

CZYNNIKI WZROSTU - PRZYKŁADY

• PDGF

• FGF

• EGF

• TGFα

RECEPTORY CZYNNIKÓW WZROSTU - PRZYKŁADY

• EGFR1

• EGFR2 (HER2)

KASKADA SYGNAŁOWA RAS-MAPK

CZYNNIKI TRANSKRYPCYJNEAlberts et al.: Molecular Biology of the Cell

CZYNNIKI TRANSKRYPCYJNE – - PRZYKŁADY

• MYC

• MYB

• JUN

• FOS

• REL

CYKLINY I CDK

NIEWRAŻLIWOŚĆ NA SYGNAŁY HAMUJĄCE WZROST

BIAŁKO RB

BIAŁKO TP53 – STRAŻNIK GENOMU

UNIKNIĘCIE APOPTOZY

UNIKNIĘCIE APOPTOZY

APOPTOZA

(receptory śmierci)

białko FLIP

inhibitory apoptozy

inaktywacja

↓

↓

↓

↑↑

NACIEKANIE I PRZERZUTY

NACIEKANIE I PRZERZUTYFENOTYP

INWAZYJNY

GUZPIERWOTNY

EKSTRAWAZACJAANGIOINWAZJA

NACIEKANIE BŁONY

PODSTAWNEJI MACIERZY

TRANSPORTW NACZYNIU

ZAJĘCIE NISZYI NEOANGIOGENEZA

NIEOGRANICZONY POTENCJAŁ REPLIKACYJNY

SKRÓCENIETELOMERÓW

NIEOGRANICZONY POTENCJAŁ REPLIKACYJNY

ZACHOWANIEZDOLNOŚCI

DO PODZIAŁU

STARZENIE KOMÓRKI

NOWOTWÓR

ŚMIERĆ KOMÓRKI

MUTACJATP53

AKTYWNOŚĆTELOMERAZY

PRAWIDŁOWETP53

↑

NAGROMADZENIEMUTACJI

NEOANGIOGENEZA

KARCYNOGENEZA(CARCINOGENESIS)

= KANCEROGENEZA

= NOWOTWORZENIE

PROMOCJA

INICJACJA

PROGRESJA

KOMÓRKA PRAWIDŁOWA

NOWOTWÓRŁAGODNY

KOMÓRKAZMUTOWANA

NOWOTWÓRZŁOŚLIWY

PIERWSZAMUTACJA

ETAPY KARCYNOGENEZY

PROLIFERACJA

NABYCIEFENOTYPU

ZŁOŚLIWEGO

HETEROGENNOŚĆ NOWOTWORU

PROLIFERACJA+

GROMADZENIELICZNYCHMUTACJI

SELEKCJANAJLEPIEJ

PRZYSTOSOWANYCHKLONÓW

EWOLUCJAKLONALNA

NOWOTWORU