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HC- FMED- UDELAR
29-04-16
• SM, 67 años
• AP: HTA, DMNIR, Ex fumador
• EA: Enviado desde Lazcano por neoplasma gástrico
• MC: Disfagia de 5 meses sin otra sintomatología.
TAC 27/10/15
TAC 27/10/15
TAC 27.10.15
TAC 27/10/15
Fundus gástrico: lesión plana, extensión 31 mm, con espesor parietal 8 mm.
Sin signos TC de evasión parietal.
Curvatura mayor área Patológica de 32 mm y 15 mm de espesor
Adenomegalia en tronco celíaco de 10 mm con elementos TC de sospecha para sustitución
Neoplasma gástrico
• 11/15 Laparoscopía diagnóstica estadificadora
Sin Carcinomatosis ni ascitis
Se inicia Neoadyuvancia (3 series QT) finaliza 7/1/16.
• 26/01/16 TAC
Persiste lesión a nivel del fundus gástrico
En curvatura mayor no áreas de engrosamiento
Resto normal
• 15/03/16 FGC
Mucosa friable irregular a nivel subcardial en curvatura menor, se biopsia
28/03/16 Cirugía de coordinación
• Gastrectomía total.
• Anastomosis TL esófago-yeyunal incorrecta (inconveniente técnico con máquina circular); anastomosis manual dificultosa
• Frenotoracotomía izquierda
• Se coloca tubo de tórax (24F) con extremo a la altura de la anastomosis en mediastino.
• 01/04/16 4to día posoperatorio
Instala SIRS y FA con BTB, lactato 1,8 PCT 1,49 Na 163 TP 49%.
Tto empírico con AMP-SUB
TAC TX, ABD y Pelvis 02/04/16
Pre Ingreso a UCI
TAC 02.04.16
TAC 02.04.16 Abdomen
TAC 02.04.16 Tórax
Falla de sutura: Pasaje de contraste oral, generando cavidad intermedia en continuidad con colección periesplénica.
Consolidación parenquimatosa basal izquierda.
Derrame pleural bilateral.
Adenomegalias mediastinales
TAC 02.04.16
• 01/04 Reintervención de urgencia
Drenaje de abscesos peritoneales periesplénicos.
Asa anastomosada vital, sin isquemia, anastomosis sin dehiscencia, abundantes adherencias.
Se dejan 2 drenajes (logia esplénica y próximo a la anastomosis esófago yeyunal)
Yeyunostomía mas Vacum.
ATB : penicilina 5000000 ui + ciprofloxacina 400 iv.
Pre Ingreso a UCI
• 02/04 Ingresa en posoperatorio inmediato
SAC GCS 3, Deshidratado.
HD: FA con BTB 150 cpm sin RHD (revierte con Amiodarona), Lactato de 2 SatVO2 70% DGAPCO2 10
PP: IRT2 PAFI 150 PACO2 47 mmhg
Metabólico: Na 160 meq/l, K 2,8 meq/l.
Se inicia PTZ empírico
Ingreso a UCI
DE LA EVOLUCIÓN EN UCI SE DESTACA
Días HD/Na/Lact Diu/FR/ion PP/PAFI infeccioso ATB
02/04 FA/AmiodaSin Na , Lac 2,9
D 50 ml/hsFR 0,43/0,87Na 167 (SRL)
PAFI 171ApirexiaGB 6810
PPTZB
02/04Noche PAM 60 = Na Relevo
03/04Suspende Na
Lac 1,6 FR 1,06/ 1,8 GB 16000 VVCYD 2/4 BG-
04/04 FR 1,35/1,98 PAFI 272GB 13000
PCT 6,25
Fluconazollevadura LP
02/04
05/04 FR 1,18/1.71Na 172
GB 16570
06/04 Se inicia NA FR 1,15/2,23Na 172 (SG)
Febril
GB 14300
Días HD/Na/Lact Diu/FR/ion PP/PAFI Infeccioso ATB
07/04 Lac 1,2FR 1,45/3,11
1ra HD 1500 UPAFI 260
Apirexia
GB 10800
PPTZB
Fluconazol
08/04 FR 1,51/3,08
09/04SIRS
Shock/NA FR urea 1,99 Oliguria/HD
PAFI 180FBC tapones
SIRSFebril
10/04NA 0,24
Lac 1,2
2da HD
1,12/2,13 PAFI 290 Febril
mantenido Se suspende
PPTZB
11/04SHOCK
Ascenso NA Peoria F. Renal DeterioroPAFI
Febril mantenido
Mal pronóstico vital a corto plazo
DE LA EVOLUCIÓN EN UCI SE DESTACA
Días Drenajes Intervenciones Nutrición/Metab Abd/Nut
02/04Anast. 250cc bilioso
Esplénica 50cc SHVacum 100cc SH
lavado cada 6 hs Sin NE PIA: 8 mmHg
03/04
04/04 NPT mal control
05/04 insulina
06/04Aumento gasto
DrenajesPus en curaciónRelaparotomia
insulina
07/04
Anast 320 cc biliosoEsplénica 360 cc SHDouglas 50cc /8hsVacum 1530 cc SHYeyunost.. escaso
NPT 2300cc/ día
Cifras de G > 200
Insulina C en IC
Días Drenajes Intervenciones Nutrición/Metab Abd/Nut
08/04
6 DrenajesVaccum, TTXizq,FSD, Esplénica, Anastomosis
Interhepatofrénicoderecho
Exploración Q Mal control M IC a 4 U/h PIAS de 10
mmHg
09/04Recambio
Vacum en UCIPIA menores
15 mmHg
10/04 Exploración Q
Mal pronóstico vital a corto plazo
Día de internación
Series
EVOLUCIÓN DE LEUCOCITOSIS Y PLAQUETAS
41
42
43
44
45
46
47
48
49
0
20000
40000
60000
80000
100000
120000
140000
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
EVOLUCIÓN DIARIA DE SERIES BLANCA, PLAQUETARIA Y CRASIS SANGUÍNEA
Leucocitos
Plaquetas
TP (%)
0
2
4
6
8
10
12
0 1 2 3 4 5 6 7 8
EVOLUCIÓN DIARIA DE PRESIÓN INTRAABDOMINAL
PIA (mmHg)
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
4,5
0
20
40
60
80
100
120
140
0 2 4 6 8 10 12 14
EVOLUCIÓN DE DIURESIS Y FUNCIÓN RENAL
Diuresis (cc/h)
Azoemia
Creatininemia
TRR
140
145
150
155
160
165
170
175
0 1 2 3 4 5 6 7 8
EVOLUCIÓN DIARIA DE NATREMIA
Natremia (mEq/L)
INGRESOTRR
• 06/04
Relaparotomia : Pus en piso infra y supramesocolico.
Douglas abundante liquido purulento.
Se realiza Toillette peritoneal, Toma cultivo, asas vitales.
Nuevo Vacum pack.
• 08/04
Exploración: Toilette supra e inframesocólico, toma de muestra.
En sector subhepático y gotera derecha líquido purulento.
Se amplía mediana infraumbilical
Líquido escaso en Douglas y FID que se aspira
Nuevo drenaje en región interhepatofrénica derecha
06/04
Intervenciones Quirúrgicas
• 10/04/16
Exploración: Pus a nivel interhepatofrènico
Toilette peritoneal y nuevo Vacum pack
Muestra para nuevo cultivo
Desbloqueo de asas
Intervenciones Quirúrgicas
• En lo quirúrgico: relaparotomias el 6 - 8 y 10/4.
6/04 Pus en piso infra y supramesocolic, abundante liquido purulento. asas vitales
8/04 Sector subhepático y gotera derecha líquido purulento.
Se amplía mediana infraumbilical, escaso líquido en Douglas y FID.
10/04 Pus interhepatofrènico, bilis y materia en abdomen.
Resumen evolutivo
• En lo infeccioso
PPTZB desde 2/04 hasta el 10/04 empírico , levaduras en LP, se asocia fluconazolel 4/4.
• Disfunciones
HD, PPP, renal, de la crasis, descontrol Metabólico . Requiere HD en 2 oportunidades.
Con dosis creciente de NA, mal perfundido, lactato en aumento.
En anuria, fallece shock séptico 11/4
Resumen evolutivo
Marco teórico
Peritonitis y sepsis abdominal no son sinónimos
• Peritonitis : proceso inflamatorio agudo del peritoneo causado por cualquier irritante: físico, químico, microorganismos etc..
• Sepsis intraabdominal implica una manifestación sistémica de proceso infeccioso peritoneal .
Marco teórico
Primaria
• Espontanea, sin foco evidente abdominal. Vía hematógena o por translocación. Monomicrobiana 70% E.Coli
Secundaria
• Perforación o permeación de una víscera abdominal. Polimicrobiana
Terciaria
• Infección recurrente o persistente tras 48h del manejo adecuado de 1aria o 2daria (comorbilidaes o inmunosupresión). Polimicrobiana
Marco teórico
Secundarias : las más frecuentes
CLAVE Perforación del tubo digestivo
Microbiológia
• Supramesocólica del tubo digestivo, 10’3 bacterias (aerobias)
• Yeyuno, aumenta de 10’4 gérmenes/ml a 10’6 en el íleon, aerobias y anaerobias (1/1).
• Colon : Densidad bacteriana 10’ 12 bacterias (anaerobios/aerobios 3.000/1).
aerobios : E. coli , Klebsiella pneumoniae, Enterococcus
anaerobios : Bacteroides fragilis y Clostridium
C. albicans tubo digestivo 20-30% de la población sana
Marco teórico
Signos clínicos de las peritonitis postoperatorias
Indice de Mannheim
8 variables de relevancia pronostica
3 grupos
• MPI < 21 M 2 %• MPI 22–29 M 22%• MPI > 29 M 59%
PCT marca la gravedad en la peritonitis secundaria ?
Prospectivo de cohorte observacional57 pacientes peritonitis secundaria
PCT marca la gravedad en la peritonitis secundaria ?• ¿Hay correlación entre PCT PRE Q y MPI calculado en el postoperatorio de
peritonitis secundaria?
• ¿Que valor de PCT PRE Q es de mal pronostico al ingreso en UCI y si aumenta la mortalidad
MPI < 21 MPI 22–29 MPI > 29
NormalLeveModGrave
PCT > 2 ng/ml : alto riesgo de desencadenar sepsis o shock séptico
PCT marca la gravedad en la peritonitis secundaria ?
Ningún ingreso UCI, ningún fallecidoLa mayoría con PCT NORMAL
MPI < 21
9 ingresaron en UCI, uno fallecióLa mayoría con PCT MODERADA
MPI 22–29
Todos ingresaron en UCI y 6 fallecieronLa mayoría con PCT GRAVE MPI > 29
PCT marca la gravedad en la peritonitis secundaria ?7 fallecidos , todos PCT mayor 10 ng/ml (po0,001).
PCT<0,5S 94 %E 52%VPP 50% y VPN 95% ingreso en UCI
PCT > 0,5S 95% E 51%VPP 50% y VPN 95% MORTALIDAD
91% con PCT > 0,5 LP infectado 28% con PCT <0,5 LP infectado
PCT marca la gravedad en la peritonitis secundaria ?Respuestas
• Existe correlación positiva entre de los valores preoperatorios de PCT y MPI calculados en el postoperatorio de peritonitis secundaria.
A mayor valores de PCT mayor gravedad del MPI
• PCT pre Q > 0,5 ng/ml indica: mal pronostico en la evolución en UCI y mayor mortalidad. Tiene alta S y poca E para ambas variables
A mayor valores de PCT peor evolución en UCI y MAYOR Mortalidad
El objetivo: Evaluar la PCT como predictor de riesgo de shock séptico y la mortalidad en pacientes con peritonitis secundaria localizada o difusa.
Estudio retrospectivo 11/10 al 11/12 criterio de ingreso a UCI por peritonitis secundaria.N 222 (99 DP, 123LP) Del grupo DP : 42% cursaron con Sepsis Severa y mayores niveles de PCTPCT= 15,3 ng/ml aumenta el riesgo de shock séptico,PCT = 19,6 ng/ml aumenta la mortalidad
ALTOS NIVELES O AUMENTO DE PCT EN LAS PRIMERAS 72 HORAS DE INGRESO A UCI ES UN SIGNO INDIRECTO DE PERITONITIS SECUNDARIA Y SHOCK SÉPTICO
• Multicéntrico 232 pacientes peritonitis aguda secundaria
• Asignados aleatoriamente a una u otra estrategia.
• Sin diferencias en los dos grupos para mortalidad y Morbilidad
• Demanda: estancia menor en la UCI y menor Coste
• Laparotomías planificadas no parece útil
Re-intervenciones programadas vs Demanda
Re-intervenciones programadas vs Demanda
Objetivo Primario : mortalidad hospitalariaNo se encontraron estudios aleatorios, ocho observacionales1266 pacientes: planificada 286, demanda, 980
Conclusión: reducción no significativa de la mortalidad en la estrategia demanda
Re-intervenciones programadas vs Demanda
A modo de comentarios : Re laparotomía ante sospecha de sepsis intraperitoneal después de la cirugía
abdominal
Robert Hutchins encontró un valor predictivo positivo de 83% al Combinar la evaluación clínica realizada por intensivistas y cirujanos junto
con estudios de Laboratorio y radiológica.
Retrospectivo N = 242 (88 comunitaria, 154 p.o) 08/2012 –01/2014Cultivos positivos; Berlín, Alemania
Antimicrobianos
Antimicrobianos
MCRT 23 UCI de EEUU y CanadáN= 518, mayores de 16 años con infección intraabdominal complicada y control del foco260 en grupo control, 187 se evaluaron; 257 en grupo experimental, 211 se evaluaronGrupo control recibe tratamiento hasta 2 días posteriores a eliminación de síntomas con máximo de 10 díasGrupo experimental recibe tratamiento durante 4 +/- 1 díasLos resultados fueron similares en ambos grupos
Antimicrobianos