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LABORATÓRIO EM GASTROENTEROLOGIA
Cláudio G. de Figueiredo Mendes8a enfermaria
Santa Casa do Rio de Janeiro
IMPORTÂNCIA DA ANAMNESE E DO EXAME FÍSICO NA MEDICINA
SINTOMAS QUE INDICAM DOENÇA GASTROINTESTINAL
QUEIMAÇÃO
DISTÚRBIOS DE DEGLUTIÇÃO
DOR TORÁCICA
SOLUÇOS
NÁUSEAS
VÔMITOS
DIARRÉIA
CONSTIPAÇÃO
DOR ABDOMINAL
PERDA DE PESO
SANGRAMENTO DIGESTIVO
IntroduçãoIntrodução
• Exames laboratoriais - como e quando solicitar
• Custo
• Hepatograma / provas ou testes de função hepática
• Coagulograma
• “hemograma completo”
• Diagnóstico etiológico
FÍGADO
Funções vitais (metabolismo, síntese e excreção)
Mecanismos diversos de lesão hepática
Grande reserva funcional
Laboratório em Hepatologia
Lesão
Hepatocelular
Lesão
Hepatocelular
Síntese
Hepática
Síntese
Hepática
ColestaseColestase
ALT / TGP AST / TGO
Limite superior da normalidade:40-60U/l
Valores elevados: lesão hepatocitária(necrose ou inflamação)
Marcadores de Lesão Hepatocelular
AminotransferasesAminotransferasesAminotransferasesAminotransferases
ALT / TGP AST / TGO
Marcadores de Lesão Hepatocelular
Citoplasmática
Fígado
Citoplasmática, mitocondrial
Fígado, rins, pâncreas, coração,
musculatura estriada, hemácias
Quantificação das aminotransferases
Valor absoluto não tem relação direta com gravidade da hepatopatia
Auxilia diagnóstico etiológico
Marcadores de Lesão Hepatocelular
Deficiência depiridoxina
Marcadores de Lesão Hepatocelular
Relação AST / ALTRelação AST / ALT
> 2 < 2
Álcool
Cirrose
Vírus
Marcadores de Lesão Hepatocelular
> 1000 – 2000 U/l
> 10 vezes LSN
Hepatite viral aguda
Lesão isquêmica
Hepatite medicamentosa (ex: acetaminofen)
Marcadores de Lesão Hepatocelular
< 300 U/l
Hepatite Crônica
Hepatite Autoimune
Hemocromatose
Deficiência de Alfa1antitripsina
Cirrose
Hepatopatia alcoólica
Obstrução biliar
Doenças sistêmicas (DM, tireóide)
NASH
Baixa especificidade: lesão musculatura estriada ou cardíaca, hemólise, AVE, infarto renal,...
Infiltração neoplásica maligna:
↑ ↑ ↑ LDH↑ FA
Marcadores de Lesão Hepatocelular
Desidrogenase LáticaDesidrogenase LáticaDesidrogenase LáticaDesidrogenase Lática
Bilirrubinas
Fosfatase Alcalina
Gama Glutamil Transpeptidase
5`- Nucleotidase
Marcadores de Colestase
Marcadores de Colestase
BilirrubinasBilirrubinasBilirrubinasBilirrubinas
Hemoglobina
Hemácias velhas70%
Hemácias jovens destruídas10-20%
Hemólise intravascularVariável
Extravasamento de sangueVariável
SRE
MOHepatócitos e
Cels Tub. Renais
Macrófagos doconjuntivo
Citocromo P-450Catalase
Triptofano-pirrolase,…
Marcadores de Colestase
Hemoglobina
Biliverdina
Bilirrubina
Hemeoxigenase
Globina
Ferro
Monóxido de Carbono
Biliverdina Redutase
Albumina
Marcadores de Colestase
Dissociação do complexo albumina-bilirrubina
AlbuminaBilirrubina
não conjugada
Plasma
40%Ligandina
Conjugação com o ácido glicurônico
Glicuroniltransferase
X
Marcadores de Colestase
Bilirrubina Bilirrubina IndiretaIndireta
Bilirrubina Bilirrubina IndiretaIndireta
Bilirrubina Bilirrubina DiretaDireta
Bilirrubina Bilirrubina DiretaDireta
Marcadores de Colestase
Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia IndiretaIndireta
Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia IndiretaIndireta
Aumento da Produção
Hemólise
Eritropoiese ineficaz
Reabsorção hematoma
Déficit de Captação/Conjugação
Sd. de Gilbert
Crigler-Najjar tipo I
Crigler-Najjar tipo II
Obstrução ao fluxo biliar intra ou extra-hepático
HepatiteCirrose Biliar PrimáriaColangite Esclerosante
LitíaseNeoplasiaPancreatite
Marcadores de Colestase
Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia DiretaDireta
Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia DiretaDireta
Membrana canalicular do hepatócitoObstrução ductos biliares (intra ou extra-
hepáticos)
Marcadores de Colestase
Fosfatase AlcalinaFosfatase AlcalinaFosfatase AlcalinaFosfatase Alcalina
CEPCBP
Obstrução neoplásicaLitíase biliar
HepatiteCirrose
Baixa especificidade:
Ossos, rim, intestino, placenta, leucócitos, doenças neoplásicas
Anamnese e exame físico
Outras enzimas de colestase
Marcadores de Colestase
Fosfatase Fosfatase AlcalinaAlcalina
Fosfatase Fosfatase AlcalinaAlcalina
Elevação da FA é de origem colestática???
5`- NT5`- NT5`- NT5`- NTGGTGGTGGTGGT
Enzimas canaliculares
Ajudam a confirmar origem colestática da FA
GGT: uso de álcool
Marcadores de Colestase
5`- Nucleotidase 5`- Nucleotidase 5`- Nucleotidase 5`- Nucleotidase
Gama Glutamil Gama Glutamil TranspeptidaseTranspeptidaseGama Glutamil Gama Glutamil TranspeptidaseTranspeptidase
Perda da capacidade funcional do órgão
Marcadores de Síntese Hepática
Insuficiência Hepática
Albumina Albumina Albumina Albumina TAP TAP TAP TAP
Indicador de gravidade na disfunção hepática crônica
Baixa sensibilidade na fase aguda da insuficiência hepática
Marcadores de Síntese Hepática
Albumina Albumina Albumina Albumina
Meia-vida: 3 a 4 semanas
HIPOALBUMINEMIA
Hepatopatias
Desnutrição
Enteropatia perdedora de proteina
Síndrome nefrótica
Marcadores de Síntese Hepática
Albumina Albumina Albumina Albumina
Fígado é o principal responsável por produzir todos os fatores de coagulação, exceto VIII
Fatores - VII, IX, X, e Protrombina
Marcadores de Síntese Hepática
TAP TAP TAP TAP
Vitamina K
Tempo de protrombina = segundos
Atividade de protrombina = %
INR = “International Normalized Ratio”(TAP do paciente x TAP controle)
Marcadores de Síntese Hepática
TAP TAP TAP TAP
Diagnóstico Diferencial
Hepatopatia Medicamentos
CID Síndrome disabsortiva Síndrome colestática
Desnutrição
Marcadores de Síntese Hepática
TAP alteradoTAP alterado
Diagnóstico Diferencial
Síndrome disabsortiva Síndrome colestática
Desnutrição
Vitamina K parenteral
Melhora TAP em
30% / 24 hs
Marcadores de Síntese Hepática
TAP alteradoTAP alterado
Indicadores de Prognóstico
Classificação de Child-PughClassificação de Child-Pugh
Child CG, Turcotte JG. The Liver and Portal Hypertension 1964
Child-Turcotte, 1964
AlbuminaBilirrubina
AsciteEncefalopatia
Estado nutricional
Pugh, 1973
AlbuminaBilirrubina
AsciteEncefalopatia
TAP
Pugh RNH, et al. Br J Surg 1973
Classificação de Child-Pugh
Indicadores de Prognóstico
Parâmetros
Ascite Ausente leve moderada
Encefalopatia Ausente Grau I / II Grau III / IV
Albumina > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8
Bilirrubina ≤ 2 2 - 3 > 3
TAP 1 - 3 4 - 6 > 6
PONTOS 1 2 3
Indicadores de Prognóstico
Até 6 pontos Child A Compensado
7 a 9 pontos Child B Comprometimeto funcional importante
10 a 15 pontos Child C Descompensado
Predizer sobrevida a curto prazo (3 meses) em pacientes cirróticos candidatos ao TIPS
Avaliação de prognóstico em cirróticos de um modo geral
Seleção de pacientes para Transplante Hepático (UNOS*)
*United Network for Organ Sharing
Indicadores de Prognóstico
MELDMELD“Model for End-stage
Liver Disease”
Mayo Clinic
Creatinina
Bilirrubina
INR
Indicadores de Prognóstico
MELDMELD
Dados
objetivos
Indicadores de Prognóstico
MELDMELD
0.957 x Loge(creatinina mg/dL)
+ 0.378 x Loge(bilirubina mg/dL)
+ 1.120 x Loge(INR)
+ 0.643
3437 pacientes na lista para transplante hepático
Mortalidade em 3 meses aumenta proporcionalmente ao escore obtido no MELD
Indicadores de Prognóstico
MELDMELD
MELD < 9 Mortalidade 1,9%
MELD > 40 Mortalidade 71,3%
Wiesner R et al. Gastroenterology 2003
As Provas de Função Hepática são úteis para avaliação inicial e acompanhamento do paciente com doença hepática e das vias biliares e dividem-se em 3 grupos:
Conclusões
Marcadores de Lesão Hepatocelular
Marcadores de Colestase
Marcadores de Síntese Hepática
Os marcadores de lesão hepatocelular são representados principalmente pelas aminotransferases (AST e ALT) e indicam inflamação ou necrose dos hepatócitos.
Os marcadores de colestase sugerem obstrução ao fluxo biliar intra ou extra-hepático e são representados por bilirrubinas, FA, GGT e 5’NT.
Os principais marcadores de síntese hepática são albumina e TAP, que quando alterados, indicam disfunção hepática.
Conclusões
As alterações laboratoriais isoladamente não definem a etiologia da hepatopatia, devendo ser interpretadas em conjunto e associadas à anamnese e exame físico.
Child-Pugh é um escore antigo, de amplo uso ainda hoje, que associa parâmetros clínicos (ascite e encefalopatia) com alterações laboratoriais (TAP, bilirrubina e albumina) para determinar prognóstico da hepatopatia.
MELD é escore mais recente, baseado em dados laboratoriais objetivos (bilirrubina, creatinina e INR), cada vez mais indicado na prática clínica (Transplante hepático).
Conclusões
ESÔFAGO
Aspectos Gerais
Diagnóstico através da anamnese é possível em aproximadamente 80%
dos casos
Queixas principais – disfagia, odinofagia, pseudodisfagia, globus
histericus e pirose
Funções Básicas do esôfago – transporte do bolo alimentar e prevenção
do refluxo gastroesofágico
Exame físico – abaulamento cervical por divertículos esofagianos,
linfonodomegalis cervicais ou supraclaviculares e tempo de deglutição
prolongado (> 12 s)
Endoscopia e Radiologia
Compostos baritados são tóxicos
Sulfato de Bário não absorvível, não sendo, por isso, tóxico
Aspectos Gerais
Exames Complementares
Deglutograma / esofagografia
Detecção de membranas esofágicas, acalásia, espasmo cricofaríngeo, fístulas traqueobrônquicas, fissura palatina
Exames Complementares
Endoscopia digestiva alta (histopatológico)
Exames Complementares
Endoscopia digestiva alta (histopatológico)
Avaliação de dor, disfagia, identificação de anormalidades estruturais, identificação de sangramentos ou para a obtenção de biópsias
Exames Complementares
Endoscopia digestiva alta
Exames Complementares
Manometria esofagiana
Avaliação da pressão do esfincteres esofagianos superior e inferior e avaliação dos movimentos peristálticos
Exames Complementares
pHmetria
Avaliação de Refluxo gastroesofagiano
Teste de Bernstein
Detecção de esofagite através
da perfusão do esôfago com
ácido clorídrico e sôro
fisiológico alternadamente
ESTÔMAGO
Aspectos Gerais
Principais Exames
Endoscopia Digestiva Alta
Seriografia Esôfagogastroduodenal
Exames Complementares
Endoscopia digestiva alta (histopatológico)
Exames Complementares
Endoscopia digestiva alta (histopatológico)
Exames Complementares
Seriografia esofagogastroduodenal
Exames Complementares
Exames Complementares
Síndrome de Zollinger-Ellison
• Definição – doença ulcerosa grave e hipersecreção ácida consequente a
hiperprodução de gastrina por gastrinoma
• GASTRINA sérica elevada –
40% dos pacientes - > 1000pg/mm (normal < 100 pg/mL) e pH
gástrico < 2,5
60% dos pacientes – de 101 a 999 pg/mL e pH < 2,5
• Teste de estimulação pela secretina – estímulo ao aumento de gastrina
muito significativo no portador de SZE
• Após o diagnóstico, o gastrinoma deve ser procurado – angiografia, TC
e US endoscópico. Teste mais sensível – cintilografia de receptores de
somatostatina.
Exames Complementares
Sangue oculto – presença de sangue nas fezes – baixa especificidade
Parasitológico de fezes – fezes frescas - deve ser solicitado na
abordagem das diarréias crônicas
Leucócitos fecais – indicam processo inflamatório agudo
Gordura fecal – sensibilidade elevada quando gordura fecal > 10g/24 h
Coprocultura – diarréia infecciosa invasiva (Shigella, Salmonella,
Klebsiella, Staphilococcus aureus, Clostridium difficile, etc.)
Exames Complementares
Parasitológico de fezes (3 amostras) MIF – deve ser solicitado na abordagem das diarréias
crônicas - Como estão presentes amostras de fezes de 3 dias diferentes, a sensibilidade do
exame aumenta.
As amostras de fezes são colhidas durante 3 dias consecutivos ou não (emissões diferentes),
em líquido conservante MIF (Merthiolate-Iodo-Formol). No casos de fezes sólidas ou
pastosas, deverá ser considerada como medida uma colher fornecida com o frasco de coleta
de cada emissão. Se as fezes estiverem liqüefeitas, deverão ser coletados aproximadamente
2 ml de cada emissão.
As fezes deverão ser colocadas em um frasco com líquido conservante (MIF), tendo-se o
cuidado de colocar pequenas porções de fezes de 3 emissões diferentes, misturando bem
todas as fezes. Deve-se evitar encher demais o frasco, pois as fezes devem ficar totalmente
cobertas pelo líquido conservante. Manter em local fresco. Contra-indicados laxantes e
enemas. O paciente não deve ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias
anteriores à coleta.