Микробиология и иммунология полости рта при

ортопедическом лечении

К.м.н. Коваль И.В.

Полость рта объединяет следующие микробиоценозы:

1.слизистая оболочка полости рта

2.протоки слюнных желёз и содержащаяся в них слюна

3.десневая жидкость и зона десневого желобка

4.ротовая жидкость полости рта и зубные бляшки

Факторы развития осложнений после ортопедического лечения

Травматизация слизистой

Травматизация зубов с выходом в полость рта микроорганизмов

Активизация патогенной микрофлоры

ФАКТОРЫ РИСКА

Тонзиллоэктомия вызывает:- атрофию вилочковой железы- троекратное увеличение частоты заболевания носа -восьмикратное полости рта - десятикратное ОРЗ- тормозится выработка иммуноглобулинов, интерферона, уменьшение лизоцима.Препараты анестезии оказывают подавляющее действие на иммунную систему.

Поверхность слизистой оболочки колонизируют :грамотрицательные анаэробные и факультативно-анаэробные бактерии и микроаэрофильные стрептококки

Подъязычную область, на внутреннюю поверхности щёк, складки и крипты слизистой оболочки полости рта колонизируют -облигатно-анаэробные кокки (вейлонеллы, пептострептококки), лактобактерии ( L. sativarius) и cтрептококки (S. mutans и S. hominis)

Спинка языка - стрептококк S. sativarius

Слизистая оболочка твёрдого и мягкого нёба, нёбных дужек и миндалин - разнообразные бактерии (стрептококки, коринебактерии, нейссерии, гемофилы и псевдомонады, нокардии) и дрожжеподобные грибы (преимущественно кандиды

Количество микроорганизмов, постоянно живущих в ротовой полости человека 200 – 500 видов, из них изучены и названы только полсотни.

Десневая жидкость — транссудат, секретируемый в области десневого желобка и практически сразу контаминируемый микробами со слизистой оболочки десны и из слюны. Среди микрофлоры доминируют строгие анаэробы — бактероиды (представители родов Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella), фузобактерии, лептотрихии, актиномицеты, спириллы, спирохеты и др. В десне вой жидкости также обитают микоплазмы, дрожжеподобные грибы и простейшие.

Потеря зубов в зрелом возрасте приводит к значительному уменьшению содержанию облигатных анаэробов. Наличие съёмных протезов приводит к развитию хронического воспаления под основой (базисом) протеза с нарушением слюноотделения и орошения слизистой оболочки. В подобных ситуациях резко возрастает колонизация грибами Candida, а также бактериями, происходящими из ЖКТ, — эшерихиями, энтерококками и др.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОРТОПЕДИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯВирусные стоматиты. Бактериальные стоматиты.Стоматиты — наиболее частое поражение полости рта.

Острый серозный стоматит — вся слизистая оболочка полости рта ярко-красного цвета и слегка отёчна;

в тяжёлых случаях появляются пузырьки, пустулы, эрозии; дёсны отёчны и окружают зубы в виде валика, межзубные сосочки дёсен гипертрофированны и легко кровоточат.

Вирусные стоматиты. Основной возбудитель — ВПГ 1-го типа; реже — ВПГ 2-го типа и varicella-zoster. Вирусные стоматиты чаще наблюдают у лиц с иммунодефицитаыми состояниями. Высыпания появляются на:- слизистой оболочке полости рта, - слизистой оболочке губ и щёк, - глотке и миндалинах.- пограничных участках, где кожа переходит в слизистую оболочку, например на красной кайме губ и около неё.

Бактериальные стоматиты вызывают виды, перманентно обитающие в полости рта. Слизистая оболочка полости рта устойчива к действию микроорганизмов, однако, нарушение её целостности после ортопедического лечения предрасполагает к развитию инфекционного процесса.

На слизистой оболочке рта развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным отёком. В глубоких слоях слизистой оболочки развивается лейкоцитарная инфильтрация. Слизистая оболочка приобретает тёмно-малиновый цвет. В тяжёлых случаях на ней появляются пузыри и участки некроза. Местные проявления сопровождаются симптомами общей интоксикации.

Факторы защиты слизистых оболочек глотки и полости ртаПолость рта и глотки обладает общим иммунитетом, одинаково защищающим все органы и ткани организма и собственным местным иммунитетом.Его функционирование зависит от :•от целостности слизистой оболочки; •от содержания защитных веществ, называемых иммуноглобулинами А,G и M; •от состава слюны (содержания лизоцима, лактоферина, нейтрофилов, секреторных IgA); •от состояния лимфоидной ткани.

Факторы местного иммунитета

Целостность слизистых оболочек -Поврежденная при обточке зуба поверхность эпителия легко колонизируется бактериями, которые в условиях ослабления защитных факторов получают возможность для размножения.

Клетки слюныКаждую минуту в слюну попадает 1 млн лейкоцитов.Благодаря своим бактерицидным свойствам они активно противодействуют микроорганизмам, представляющим флору полости рта.

компоненты слюны

•Лизоцим - фермент, обладающий бактерицидной активностью и присутствующий во многих клетках, тканях и секреторных жидкостях организма человека в лейкоцитах, слюне и слезной жидкости. Вместе с другими компонентами слюны, такими как секреторные иммуноглобулины A (lgA), он уничтожает микроорганизмы в полости рта.

•Лактоферрин - белок, связывающий железо с бактериостатической активностью. Связывая железо, он делает его недоступным для бактериального метаболизма. Лактоферрин содержится в выделениях десневой борозды.

•lgA играют главную роль в местной иммунной защите. Они ингибируют способность вирусов и бактерий к адгезии на эпителии. •Секретируются плазмоцитами подслизистого слоя миндалин•В слюне содержится больше lgA, чем других иммуноглобулинов: например, в слюне, выделяемой околоушными железами, соотношение IgA/lgG в 400 раз превышает таковое в сыворотке крови.

Неспецифические иммунные реакции

Клеточные элементы

- полиморфноядерные нейтрофилы - макрофагиСекреторные элементы

•Производные макрофагов. Макрофаги продуцируют факторы усиления воспалительного процесса или хемотаксиса для воспалительных агентов (Neutrophil Chemotactic Factor of Апарhуlахis, интерлейкин-1, лейкотриены, свободные радикалы и др.).

•В слюне выделяются гидроксидные радикалы и атомарный кислород, что приводит к гибели захваченной фагоцитами чужеродной клетки.

•Производные Т-лимфоцитов-хелперов (CD4)• Лимфоциты CD4 и являются фактором специфического клеточного иммунитета, они стимулируют и неспецифический иммунитет полости рта, выделяя•Интерферон Гамма- активный воспалительный агент, способствующий образованию на мембранах антигенов гистосовместимости класса II, необходимых для взаимодействия иммунокомпетентных клеток (система HLA).

•интерлейкин-2

стимулятор местного иммунного ответа, действующий на:-В-лимфоциты (повышая секрецию иммуноглобулинов)- Т-лимфоциты-хелперы - цитотоксины (многократно усиливая местные клеточные защитные реакции).

Специфический иммунитетКлеточные элементы специфического иммунитета слизистой оболочки

•Т-лимфоциты. В зависимости от специализации Т-лимфоциты способны или усиливать местный иммунный ответ или непосредственно уничтожать сам чужеродный агент. •Плазмоциты и В-лимфоциты. Играют важную роль в синтезе и секреции иммуноглобулинов, эффективны только в присутствии Т-лимфоцитов и клеток-хелперов (фагоцитов).

Специфический гуморальный иммунитет полости рта

•IgG. В небольшом количестве IgG попадают в полость рта с током крови, но они могут также синтезироваться непосредственно в слизистой плазмоцитами •IgM индикатор активности воспалительного процесса - IgA гиперсекреция IgA в слюне препятствует поступлению бактерий и вирусов

Самое главное – местный иммунитет во рту. Слабость местного иммунитета вызывает воспаление даже после минимального ортопедического лечения. Тогда включается общий иммунитет. При нормальном местном иммунитете надобность во включении общего иммунитета отпадает.

Особенности местного и общего иммунитета необходимо учитывать при ортопедическом лечении