Skenario IIISGD VII

Kelompok 1

Etiologi

Sirosis Laenec atau sirosis micronodularDiakibatkan oleh malnutrisi dari penyalahgunaan alkohol, akibat dari malnutrisi maka terbentuk lemak dalam sel hati sehingga membentuk sikatrik yang menyebar luas

Sirosis post nekrotikNekrosis masif disebabkan oleh hepatotoksin yang biasanya muncul setelah menderita penyakit hepatitis

Sirosis BilliarySirosis ini mencakup jaringan fibrosis difus dan sikatrik sebagai akibat dari obstruksi dan infeksi bilier yang kronis

Sirosis CardiacMerupakan sekunder dari gagal jantung dengan kongesti vena hepar yang berkepanjangan

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK• Biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis dan kerusakan jaringan hati

• Kolesistografi / kolangiografi : memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi

• Esofagoskopi : dapat menunjukkan adanya varises esofagus

• Portografi trashepatik Perkutaneus : memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal

• Bilirubin serum : meningkat krn ggn sel, ketidakmampuan hati untuk mengkonjunggasi atau obstruksi

• SGOT ( AST ) / SGPT ( ALT ) , LDH : meningkat krn kerusakan sel dan mengeluarkan enzim

• Alkalin fosfatase : meningkat karena penurunan ekskresi

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

• Albumin serum : menurun karena penekanan sistesis

• Darah lengkap ( Hb/Ht dan SDM ) : mungkin menurun krn perdarahan

• Masa protombin / PTT : memanjang ( penurunan sistesis protombin )

• Fibrinogen : menurun

• BUN : meningkat menunjukkan kerusakan darah / protein

• Amonia serum : meningkat krn ketidakmampuan untuk berubah dari amonia menjadi urea

• Glukosa serum Hipoglikemi diduga mengganggu glikogenesis

• Elektrolit : hipokalemia menunjukkan peningkatan aldosteron

• Kalsium : mungkin menurun sehubungan dengan ggn absorbsi vit. D

• Pemeriksaan nutrien : devisiensi vit. A, B12, C, K, asam folat dan mungkin bes

PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Mengontrol komplikasi, spt asites, perdarahan varises esofagus, encepalopati hepatikum, sindrom hepatorenal, infeksi

2. Memaksimalkan fungsi hepar, dengan diet yang bergizi, istirahat yang adekuat dan pemberian kortikosteroid untuk mengurangi manifestasi sirosis dan memperbaiki fungsi hepar ( sirosis postnekrotik )

3. Mengobati penyebabnya, spt pemaparan zat hepatotoksin dihilangkan, tidak minum alkohol, obstruksi empedu dihilangkan

4. Mencegah infeksi

KOMPLIKASI

Hipertensi PortalPenatalaksanaan medis pada perdarahan varises akut meliputi :

• Vasokonstriktor ( vasopresin atau somatostatin ) : menurunkan tekanan portal sementara

• Bloker beta adrenergik ( propanolol, metoprolol atau atenolol ) : efektifitasnya terbatas krn mengurangi denyut jantung juga tekanan darah dan menutupi manifestasi awal hipoglikemi

• Ballon tamponade, memberikan penekanan pada varises yang ruptur shg dpt menghentikan perdarahan. Menggunakan tube yg dimasukkan ke lambung dan balon yang diesofagus dan gaster dipompa. Balon esofagus tdk boleh dibiarkan dlm keadaan mengembang lebih dari 24 jam dan penting untuk melepaskan tekanan secara periodik shg tdk terjadi nekrosis. Selain itu penting mengeluarkan sekresi dan saliva yang terakumulasi di atas balon untuk mencegah aspirasi

• Scleroterapi ( Sklerosis varises melalui endoskopi ), menyuntikan zat sklerotik spt morrhuate sodium ke varises. Pada awalnya menyebabkan inflamasi dinding vena dan kemudian fibrosis. Dilakukan berulang kali dalam beberapa minggu

• Ligasi varises melalui endoskopi

KOMPLIKASI

Asites

Adalah akulumulasi yang menjelaskan terjadinya asites :

1. Hipertensi portal mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik2. Penurunan produksi albumin menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid3. Penurunan volume sirkulasi menyebabkan hiperaldosteronisme yang mengakibatkan retensi

natrium dan air

Pengkajian

• Perkusi abdomen : shifting dullness• Mengukur lingkar perut• Menepuk perut ( tapping abdomen ) untuk mendapatkan gelombang cairan• Test diagnostik : USG, CT scan

Lanjutan komplikasi : asites

Penatalaksanaan Medis

Tujuan : memperbaiki ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dgn memperbaiki pengeluaran Na melalui renal dan membatasi intake cairan dan natrium

Therapi Diuretik : Spironolactone ( aldactone ), albumin 10 gr untuk menggantikan tiap liter cairan yang dihilangkan

Therapi diet : rendah natrium dengan pembatasan cairan, intake protein yang sedang, kecuali ada manifestasi encepalophati hepatikum

Komplikasi, perubahan pola nafas, ruptur umbilikus

KOMPLIKASI

Encepalofati Hepatikum

• Terjadi pada injuri hepar yang berat, gagal hati• Penyebab : ketidakmampuan hepar untuk memetabolisme amonia menjadi ureum.

Amonia dapat menekan sistem saraf pusat• Ditandai dengan peningkatan amonia didalam darah dan cairan serebrospinal• Setiap proses yang meningkatkan protein didlm usus seperti peningkatan intake protein atau

perdarahan GI Tract akan meningkatkan amonia dalam darah• Manifestasi klinis : perubahan tingkat kesadaran, perubahan memori, perhatian, konsentrasi,

respon, perubahan pola tidur

• Tujuan penatalaksanaan :1. Mengontrol atau mengurangi proses degenerasi lebih lanjut2. Memperbaiki atau mencegah faktor pencetus encepalopati3. Mempertahankan fungsi fisiologis

Prinsip Penatalaksanaan pada encepalopati hepatikum

1. Mengurangi protein di intestin

2. Mencegah perdarahan gastrointestinal atau jika terjadi segera dikeluarkan

3. Mengurangi bakteri yang memproduksi amonia dgn neomicyn

4. Mengatasi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, hipoksia, infeksi dan sedatif

5. Mempertahankan keamanan dan kenyamanan pada klien yang tidak sadar

6. Mencegah infeksi

7. Tidak menggunakan obat-obatan yang hepatotoksik

Restriksi protein 20 – 40 gr / hari