Trastornos electrolíticos en la parada cardiaca

EMERGENCIAS

RELACIONADAS

CON LA PARADA CARDIACA

TRASTORNOS

ELECTROLITICOS

Dr. Luis A. Ramos Gómez

Servicio de Medicina Intensiva

Hospital General de La Palma

IMPORTANCIA DE LAS ALTERACIONES

ELECTROLITICAS EN LA PARADA CARDIACA

Pueden precipitar o contribuir a la parada cardiaca a través de la

inducción de arritmias

Dificultan los esfuerzos de resucitación y los cuidados posteriores

Deben tratarse antes de que se produzca la PCR, de acuerdo con las

estrategias terapéuticas aplicables al paciente que no está en parada

Los niveles para iniciar la terapia dependerán de la condición clínica del

paciente, del grado y de la velocidad con que se ha producido el cambio

Si el paciente está en situación crítica y la sospecha es elevada (fallo renal),

el tratamiento ha de ser de emergencia, debiendo comenzarse de forma

empírica antes de que los resultados del laboratorio estén disponibles

Después de iniciar el tratamiento hay que eliminar cualquier factor

precipitante (fármacos)

Para prevenir su recurrencia, se deben monitorizar con frecuencia los

niveles de electrolitos y la función renal, particularmente en pacientes con

riesgo elevado (hemodiálisis)

Na+

Cl-

HCO3-

EXTRACELULAR

K+

Ca2+

Mg2+

Fosfatos

Proteínas

INTRACELULAR

DISTRIBUCION CORPORAL DE LOS

ELECTROLITOS

TRASTORNOS ELECTROLITICOS

Na+

Cl- K+

Ca2+

Mg2+

PO4-CO3H

-

K+

Ca2+

Mg2+

POTASIO (K+)

0

1000

2000

3000

4000

K+

co

rpo

ral to

tal (5

0 m

Eq

/kg

)

K+ intracelular

3500 mEq (98 %)

K+c: 150 mEq/l

K+ extracelular

70 mEq (2 %)

K+p: 3.5 - 5.5 mEq/l

EFECTOS DEL CAMBIO DE pH

K+

3500 mEq

intracelular

15 mEq intravascular

pH K+ pH K+

HIPERPOTASEMIA[K+] > 5.5 mEq/l

Trastorno electrolítico más frecuentemente asociado con PCR

Constituye un proceso continuo, incrementándose sus efectos adversos y la urgencia del tratamiento a medida que aumenta la concentración plasmática

Clasificación de la hiperpotasemia

Ligera: [K+]: 5.5-6 mEq/l

Moderada: [K+]: 6-6.5 mEq/l

Grave: [K+]: > 6.5 mEq/l

HIPERPOTASEMIAEtiopatogenia

Aumento del aporte

Reemplazo excesivo

Ingesta de alimentos ricos en K+

Suplementos de potasio

Transfusión de sangre antigua

Fármacos

IECA’s / ARA II’s

AINE’s

Espironolactona

Ciclosporina

Succinilcolina

-Bloqueantes

Seudohiperpotasemia

Error de laboratorio

Aplicación de torniquete

Flebotomía proximal a infusión K+

Hemólisis “in vitro”

Leucocitosis / Trombocitosis

Redistribución transcelular

Deficiencia de insulina

Acidosis metabólica

Lisis tisular:

Rabdomiolisis

Quimioterapia

Hemólisis

Deterioro de la excreción renal

Insuficiencia renal crónica

Insuficiencia suprarrenal

Hipoaldosteronismo

Causas exógenas Causas endógenas

¡La hiperpotasemia inesperada, en un

paciente asintomático, debe conducir a

la repetición de la determinación antes

de iniciar cualquier medida terapéutica!

HIPERPOTASEMIAAlteraciones del ECG

Ondas T picudas y simétricas

Ondas P aplanadas o ausentes

Bloqueo AV 1º (PR > 0.20”)

QRS ensanchado (> 0.12”)

Ondas S profundas

Bloqueo AV completo

Patrón sinusoidal

Ritmo idioventricular

Parada cardiaca

Fibrilación ventricular

Asistolia

Alteraciones ECG progresivas

HIPERPOTASEMIA GRAVE [K+]: 9.5 mEq/l

HIPERPOTASEMIABases del tratamiento

El tratamiento depende del nivel de K+, velocidad

de ascenso y consecuencias clínicas

Hay que detener el aporte exógeno y suspender

los fármacos responsables de su incremento

Si hay tiempo, verificar los niveles elevados de K+

En presencia de cambios ECG sugestivos de

hiperpotasemia, iniciar el tratamiento antes de

recibir la analítica

Las medidas terapéuticas deben ser aditivas

HIPERPOTASEMIAMedidas terapéuticas

Antagonismo de membrana ( excitabilidad)

Calcio: Cloruro / Gluconato cálcico 10%

Antagoniza los efectos tóxicos del K+ en la célula miocárdica (↓ FV)

No reduce los niveles séricos de potasio

Contraindicado en hiperpotasemia asociada a intoxicación digitálica (utilizar magnesio)

Redistribución del K+ dentro de la célula

Glucosa + Insulina

2 agonistas: Salbutamol

Bicarbonato sódico

Más útil si existe acidosis metabólica

Menos efectivo que glucosa + insulina y salbutamol

Constituyen medidas terapéuticas temporales

Aumento de la eliminación de K+

Hidratación: Suero salino isotónico

Diuréticos de asa: Furosemida (función renal conservada)

Resinas de intercambio catiónico: Resincalcio

Hemodiálisis

Método más efectivo de eliminación de K+: ↓ [K+] ≈ 1 mEq/l/h Fallo renal o rabdomiolisis

Hiperpotasemia refractaria al tratamiento médico

La CVVHD proporciona mayor estabilidad hemodinámica que la HD convencional

FARMACOS REDUCTORES DE K+

FARMACO DOSIS DISOLVENTE VIA VELOCIDAD ACCION DURACION

Cloruro cálcico 10%5-10 ml

(500-1000 mg)- i.v. 2-5 min 1-3 min 30-60 min

Glucosa + Insulina 25-50 g + 10-20 ui - i.v. 15-30 min 15-30 min 2 h

Bicarbonato 1 M 50 mEq - i.v. 5 min 15-30 min 1-2 h

Salbutamol10-20 mg

0.5 mg

5 ml SF

100 ml SG 5%

Aerosol

i.v.

15-30 min

20 min10-15 min 3-6 h

Furosemida 40-80 mg (1 mg/kg) - i.v. bolo 5 min 2 h

Resincalcio 15-30 g/8 h50-100 ml

Sorbitol 20%v.o. / enema - 1-3 h 6 h

HIPERPOTASEMIATerapia secuencial

Hiperpotasemia ligera: [K+] 5.5-6 mEq/l


Hiperpotasemia moderada: [K+] 6-6.5 mEq/l

Desplazamiento intracelular de K+


Hiperpotasemia grave: [K+] > 6.5 mEq/l

Sin alteraciones ECG



Hemodiálisis

Con alteraciones ECG

Cloruro cálcico 10%



Hemodiálisis

Algoritmos habituales de SVB y SVA

Protección del miocardio

Cl2Ca 10%: 10 ml i.v. rápido

Bicarbonato sódico

50 mEq i.v., si acidosis metabólica

Glucosa + Insulina

Insulina 10 ui i.v. + Glucosa 25 g i.v.

HD / CVVHD postresucitación

Paciente no parado Paciente en parada cardiaca

HIPOPOTASEMIA[K+] < 3.5 mEq/l

Trastorno electrolítico muy frecuente en pacientes hospitalizados

Hipopotasemia grave: K+ < 2.5 mEq/l

De forma aislada, no provoca arritmias graves, pero contribuye a su desarrollo en presencia de:

Isquemia miocárdica

Tratamiento con digoxina

Depleción de magnesio

HIPOPOTASEMIAEtiopatogenia

Depleción de K+

Pérdidas renales

Diuréticos

Anfotericina B

Hipomagnesemia

Hiperaldosteronismo

Diabetes insípida

Pérdidas gastrointestinales

Aspirado gástrico

Diarrea prolongada

Laxantes


Alcalosis metabólica / respiratoria

Hipotermia accidental / inducida

Terapia con Insulina

β2 agonistas: Salbutamol

Tratamiento de hiperpotasemia

Hemodiálisis

¡Considerar la posibilidad de hipopotasemia en

cualquier paciente con arritmias graves o

parada cardiaca, particularmente si presenta

un síndrome coronario agudo!

HIPOPOTASEMIA

Alteraciones del ECG

Ondas U (> 1mm)

Ondas T aplanadas o invertidas

Cambios en segmento ST

Intervalo QT prolongado

Taquicardia ventricular

Parada cardiaca

Fibrilación ventricular

Actividad eléctrica sin pulso

Asistolia

Alteraciones ECG progresivas

HIPOPOTASEMIA GRAVE[K+]: 2.1 mEq/l

HIPOPOTASEMIATratamiento

Tratar las causas de desplazamiento intracelular de K+ (alcalosis)

Minimizar las pérdidas de K+

Reemplazo i.v. de K+

Solución de ClK: 2 mEq/ml de K+ (Osm: 4000 mOsm/l)

Dilución en suero salino: [ClK+]máx ≈ 60 mEq/l

Si [ClK+] > 60 mEq/l: catéter venoso central (extremo distal fuera de AD)

Corrección gradual de la hipopotasemia

Velocidad máxima: 20 mEq de ClK disueltos en 100 ml de salino en 1 h

Monitorización ECG continua

Control frecuente de los niveles plasmáticos de K+

Corrección rápida de la hipopotasemia: arritmias o [K+] < 2.5 mEq/l

40-100 mEq de ClK en 1 hora

Si parada cardiaca inminente: 10-20 mEq de ClK en 5-10 min i.v.

En hipopotasemia refractaria, considerar hipomagnesemia concomitante

EFECTO DE LA REPLECION DE Mg2+

CALCIO (Ca2+)

Catot: 8.5-10.5 mg/dl = 2.1-2.6 mmol/l Ca2+: 4.5-5.2 mg/dl = 1.1-1.3 mmol/l

Ca corregido = Ca total medido + [0.8 x albúmina (g/dl)]

Ca2+ (mg/dl) = Ca total - [0.8 x albúmina (g/dl)]

Hipoalbuminemia

CaCa A

Ca

Ca

CO3H - Ca - CO3H

Ca2+ Ca2+

Ca2+

Ca2+ Ca2+

Ca2+

Normal

Ca c

orp

ora

l to

tal (m

g/d

l)

0

2

4

6

8

10

Ca2+ Ca2+

Ca2+

Ca2+ Ca2+

Ca2+

CaCa A

Ca

Ca

CaCa A

Ca

Ca

CaCa A

Ca

Ca

CO3H - Ca - CO3H

Fracción unida

a albúmina

40%

Complejos

10%

Fracción

ionizada

50%

Ca biológicamente activo

HIPERCALCEMIA[Catot] > 10.5 mg/dl o [Ca2+] > 1.3 mmol/l

Poco frecuente: < 1% de los pacientes hospitalizados

Etiopatogenia

Hiperparatiroidismo

Neoplasias

Sarcoidosis

Inmovilización prolongada

Alteraciones del ECG (Ca2+ > 3 mmol/l)

Acortamiento del intervalo QT

Alargamiento del intervalo PR

Ensanchamiento del complejo QRS

Bloqueo AV completo

HIPERCALCEMIA[Catot] > 12 mg/dl o [Ca2+] > 3 mmol/l

Intervalo QT corto

HIPERCALCEMIATratamiento

Indicado en hipercalcemia sintomática o [Ca2+] > 3.5 mmol/l

Aumento de la eliminación de Ca2+

Hidratación: Suero salino isotónico (500 ml/h para diuresis ≥ 200 ml/h)

Furosemida: 1 mg/kg (40-80 mg) i.v./2-4 h

Hemodiálisis

Inhibición de la reabsorción ósea

Calcitonina: 4 u/kg/12 h s.c. o i.m.

Hidrocortisona: 200 mg/24 h i.v. en 3 dosis (neoplasias hematológicas)

Bifosfonatos

Zoledronato: 4 mg i.v. en 15 min

Pamidronato: 90 mg i.v. en 2 h

Plicamicina: 25 g/kg i.v.en 4-6 h

HIPOCALCEMIA[Catot] < 8.5 mg/dl o [Ca2+] < 1.1 mmol/l

Etiopatogenia

Hipoparatiroidismo (cirugía de cuello)


Alcalosis ( unión con albúmina)

Sobredosis de calcioantagonistas

Intoxicación por fluoruro

Hipomagnesemia

Transfusiones (citrato)

Rabdomiolisis

Pancreatitis

Sepsis (multifactorial)

Seudohipocalcemia (hipoalbuminemia)

Alteraciones del ECG


Cambios ST-T

Bradicardia

Bloqueo AV

Taquicardia ventricular

Relativamente frecuente: presente en 15-50% de los ingresos de UCI

HIPOCALCEMIA GRAVE[Ca2+] < 0.6 mmol/l

Intervalo QT largo

HIPOCALCEMIATratamiento

Tratar la causa subyacente

Administración de calcio i.v.

Indicado en hipocalcemia sintomática o [Ca2+] < 0.65 mmol/l

Carga i.v.: 200 mg de calcio elemental (≈ 7 ml de Cl2Ca 10% o 21 ml de GluCa 10%) en 100 ml de salino isotónico durante 10 min

Infusión i.v.: 1-2 mg/kg/h de calcio elemental durante 6-12 h

Monitorizar frecuentemente el nivel de Ca2+ en plasma

En hipocalcemia refractaria, considerar hipomagnesemia concomitante

SALES DE CALCIO I.V.

FORMULACION VOLUMENgr

Ca /10 ml

mEq

Ca2+/ml

mg

Ca2+/ml

mmol

Ca2+/ml

OSMOLARIDAD

mOsm/lVIA I.V.

Cloruro cálcico 10% 10 ml 1 g 1.36 27.3 0.68 2000 Central

Gluconato cálcico 10% 10 ml 1 g 0.46 9.3 0.23 680 Periférica

PARA CONVERTIR A MULTIPLICAR POR

mg/dl mEq/l 0.50

mg/dl mmol/l 0.25

mEq/l mg/dl 2.0

mEq/l mmol/l 0.50

mmol/l mg/dl 4.0

mmol/l mEq/l 2.0

Factores de conversión de las concentraciones de Calcio

MAGNESIO (Mg2+)

Mg2+

2000 mEq

intracelular

10 mEq intravascular

Mg2+: 1.7-2.3 mg/dl = 1.4-2.0 mEq/l = 0.7-1.0 mmol/l

• Fracción ionizada: 67%

• Fracción unida a proteínas: 19%

• Complejos: 14%

[Mg2+]

[Na+]

[K+]

[Ca2+]

HIPERMAGNESEMIA[Mg2+] > 2.3 mg/dl o [Mg2+] > 1.1 mmol/l

Poco frecuente: 5% de los pacientes hospitalizados

Etiopatogenia


Aporte excesivo de magnesio

Hemólisis

Alteraciones del ECG (Mg2+ > 5 mEq/l)

Antagonismo fisiológico del calcio

Bloqueo AV

Parada cardiaca

HIPERMAGNESEMIATratamiento

Suspender aporte de Mg2+

Administración de calcio i.v.

Antagoniza los efectos cardiovasculares del Mg2+

Cl2Ca 10%: 5-10 ml (500-1000 mg) i.v. en 10 min

Aumento de la eliminación de Mg2+

Hidratación: Suero salino isotónico

Furosemida: 1 mg/kg (40-80) mg i.v.

Hemodiálisis

HIPOMAGNESEMIA[Mg2+] < 1.7 mg/dl o [Mg2+] < 0.7 mmol/l

Trastorno electrolítico frecuente: 20% de pacientes hospitalizados y 65% de enfermos de UCI

Es la alteración electrolítica que menos se diagnostica en la práctica clínica

Suele asociarse con hipopotasemia, hipocalcemia e hipofosfatemia, haciendo la corrección de estos trastornos refractaria

Clasificación de la hipomagnesemia

Ligera: [Mg2+] 1.5-1.7 mEq/l

Moderada: [Mg2+] 1.2-1.5 mEq/l

Grave: [Mg2+] < 1.2 mEq/l

HIPOMAGNESEMIAEtiopatogenia

Disminución del aporte

Alcoholismo

Fluidoterapia prolongada

NPT sin suplementos de Mg2+

Pérdidas de Mg2+

Renales

SIADH

Fase poliúrica de IRA

Gastrointestinales

Aspiración gástrica

Diarrea

Fármacos

Diuréticos

Aminoglucósidos

Anfotericina B

Redistribución transcelular

Cetoacidosis diabética

Infarto agudo de miocardio

HIPOMAGNESEMIAAlteraciones del ECG

Aumento de toxicidad digitálica


Complejo QRS ensanchado

Extrasistolia auricular y ventricular

Taquiarritmias ventriculares

Torsades de Pointe

HIPOMAGNESEMIATorsades de Pointe

HIPOMAGNESEMIATratamiento

Tratar la causa subyacente

Administración de magnesio i.v.

Sulfato de magnesio 15% (1.5 g/10 ml = 150 mg/ml = 1.22 mEq/ml)

1 g de SO4Mg = 8 mEq = 4 mmol de Mg2+

Solución hiperosmolar, diluir en suero salino isotónico

Hipomagnesemia grave (Mg2+ < 1.2 mEq/l) o Torsades de Pointe

Carga i.v.: 1.5-3 g de SO4Mg 15% en 2-5 min

Infusión i.v.: 6 g de SO4Mg 15% en 250 ml de salino durante 6 h

Mantenimiento i.v.: 12 g de SO4Mg 15% en 500 ml de salino en 24 h

Monitorización frecuente de los niveles plasmáticos de Mg2+

Asociar calcio si existe hipocalcemia concomitante

PUNTOS CLAVE

1. Los trastornos electrolíticos forman parte de las causas reversibles de parada cardiaca y deben considerase siempre en pacientes con factores de riesgo

2. Las anomalías del potasio, calcio y magnesio se asocian con mayor frecuencia a parada cardiaca. De estas, las más arritmógenas son la hiperpotasemia, la hipopotasemia y la hipomagnesemia

3. El tratamiento de las alteraciones iónicas debe ser empírico cuando la situación clínica del paciente es crítica, preferentemente antes de que se produzca la parada cardiaca

4. El cloruro cálcico es preferible al gluconato cálcico y debe utilizarse en casos de hiperpotasemia, hipocalcemia e hipermagnesemia

5. Monitorizar en cuanto sea posible los niveles de electrolitos en plasma para guiar el tratamiento

¡Gracias!

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Trastornos electrolíticos en la parada cardiaca