Traumatismo craneoencefálico

DEFINICION

CUALQUIER LESION FISICA O DETERIORO FUNCIONAL DEL CONTENIDO CRANEANO SECUNDARIO A UN

INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGIA.

Primera causa de muerte e incapacidad en los países desarrollados.

100000 personas alrededor del mundo ingresan a diario con TCE a un servicio de emergencia.

La mortalidad es mayor en pacientes menores de 6 y mayores de 69 años

Es 3 veces mas frecuente en hombres. EEUU 65%

EPIDEMIOLOGIA

MECANISMO DE LESIONA. COMPRESION

B. PENETRACION

C.D.DESACELERACION

E. ACELERACION

TERMINOS

CONMOCION

CONTUSION•Traumatismo directo del tejido cerebral sin

interrupción de su estructura.• Lesión estructural en el parénquima

cerebral.•Comprende diversos grados de hemorragia

petequial, edema y destrucción histica.

• Disfunción encefálica temporal después de un traumatismo no penetrante.

• Sacudida o estremecimiento violento del encéfalo con un trastorno funcional

transitorio.• Perdida inmediata y transitoria del

conocimiento.

SEGÚN EL MECANISMO DEL TRAUMA

CLASIFICACION DEL TEC

CERRADO

PENETRANTE

ALTA VELOCIDAD

BAJA VELOCIDAD

OTRAS LESIONES PENETRANTES

ARMAS DE FUEGO

SEGÚN LA GRAVEDAD DE LA LESION

CLASIFICACION DEL TEC

LEVE: 13-15

MODERADO: 8-12

GRAVE: 3-7

SEGÚN LA MORFOLOGIA

CLASIFICACION DE TEC

MORFOLOGOGIA

FRACTURAS DEL CRANEO

BOVEDA

BASE

LESIONES INTRACRANEALE

S

FOCALES

DIFUSAS

• Lineal/estrellada.• Deprimida/no• Abierta/cerrada• Con/ sin fuga de

LCR• Con /sin lesión de

VII PC• Epidural• Subdural

• Intracerebral.• Conmoción.• Múltiples contusiones.

•Daño axonal difuso

FRACTURA DE LA BASE DEL CRANEO

SIGNOS CLINICOS DE SOSPECHA

RINORREA

OTORREA

SIGNO DE

MAPACHE

SIGNO DE

BATTLE

FRACTURA DE LA BASE DEL CRANEOLESIONES EN PC

• Anosmia• Perdida aparente del gusto.PC I• Ptosis, divergencia ocular, pupila fijada

dilatadaPC III• Parestesias o neuralgias del territorio

inervadoPC V• Parálisis facial periférica.PC VII• Perdida de la audición.• Vértigo con nistagmos.PC VIII

Aparece en 2-9 % de los TEC.

HEMATOMA EPIDURAL

CAUSA

CLINICA TIPICA

PERDIDA DE CONCIENCA

PERIODO DE LUCIDEZ

DETERIORO NEUROLOGIC

O

HEMATOMA EPIDURALCAUDRO CLINICO• CEFALEA.• VOMITOS

/SOMNOLENCIA.• CONFUISION /AFASIA.

• HEMIPARESIA.• PUPILA DILATADA.

• DETERIORO PROGRESIVO DE LA

CONCIENCIA.• HTA- PULSO LENTO.

• COMA.• MUERTE

TAC

HEMATOMA SUBDURALCONSECUENCIA DE UNA HEMORRAGIA VENOSA

CAUSADA POR LA ROTURA DE LAS VENAS CORTICALES O LACERACION DEL PARENQUIMA

HEMATOMA SUBDURALAGUDO

• Comatoso desde la lesión.• Causan un deterioro neurológico de rápida

evolución.• Mal pronostico. Hiperdensa

SUBAGUDO

• Isodensos con el parénquima.

CRONICO

• Aparece en pacientes de edad avanzada y alcohólicos.

• Pacientes anti coagulados

CUADRO CLINICO◦ Somnolencia.◦ Incoherencia de pensamiento/confusión.◦ Vómitos.◦ Hemiparesia.◦ Dilatación pupilar.

◦ Crónico: cefalea, confusión, apatía somnolencia, una o dos crisis epilépticas.

HEMATOMA SUBDURAL

DIFERENCIAS ENTRE HEMATOMA EPIDURAL Y

SUBDURALEPIDURAL SUBDURAL

ORIGEN Desgarro de la arteria meníngea media.

Sangrado venoso de venas corticales o laceración del parénquima

TAC Hiperdensa biconvexa.Frecuente efecto de masa

Hiperdensa o hipodensas.

LESION DEL PARENQUIMA

Menor y mas tardía Mayor y mas precoz

MORTALIDAD Con tratamiento es 10%

La mortalidad es de 50%

Lesión primaria del parénquima cerebral que se produce en pacientes que sufren un TEC con mecanismo rotacional de aceleración y

desaceleración

LESION AXONAL DIFUSA

RELACIONADO EN PACIENTES CON COMA PROLONGADO Y DEFICIT NEUROLOGICO SEVERO PERESISTENTE

GRADO I: UNION CORTICOSUBCORTICAL.GRADO II: CUERPO CALLOSO.

GRADO III: PORCION DORSOLATERAL DEL TRONCO ENCEFALICO.

GRAVEDAD

MANEJO DEL TEC LEVEPaciente despierto y puede estar orientado

ECG 13-15

HISTORIA CLINICA

Examen para excluir lesiones sistémicas

Examen neurológico. toxicología

TAC EN TODOS LOS PACIENTES

• Puntaje menor a 15 en ECG, dos horas después de la lesión.•Cualquier señal de fractura de

la base del cráneo.• Vomito mas de dos veces.

• Mayor de 65 años

• Amnesia antes del impacto (mayor a 30 min)

• Mecanismo peligroso de la lesión(caída de mas de tres pisos, atropello, eyección)

MANEJO DEL TEC LEVEOBSERVAR O ADMITIR AL

HOSPITAL• No hay TAC/ anormal.• Heridas penetrantes.• Perdida prolongada de la conciencia.

• Dolor de cabeza moderado a severo.

• Intoxicación por alcohol o drogas.

• Fractura de cráneo.• Perdida de LCR• Sin acompañante confiable.• Escala de Glasgow menor a 15.

• Defectos neurológicos focales.

ALTA HOSPITALARIA

• El paciente no presenta ningún criterio de admisión.

• Paciente entiende las indicaciones y advertencias del medico.

• Cita para consulta de seguimiento.

SOMNOLENCIAVOMITOS CONVULSIONESOTORREA O RINORREADOLOR DE CABEZA INTENSODEBILIDAD DE LOS MIEMBROS.CONFUSION , CONDUCTA EXTRAÑAPUPILA MAS GRANDE QUE LA OTRA-CAMBIOS EN LA FORMA DE RESPIRAR

MANEJO DEL TEC MODERADOPACIENTE CON ECG 8-12

TAC en todos los casos, internación en un centro con capacidad de

cuidados intensivos.

Evaluación neurológica frecuente.Repetir TAC si hay deterioro.

Mejora 90%• Externar • Seguimiento

clínico

Deterioro 10%• Repetir TAC • Iniciar protocolo

de TEC grave

MANEJO DEL TEC GRAVE

REANIMACION

• ABCDE• Estabilización cardiopulmonar

VA Y VENTILACION

• Intubación endotraqueal temprana• Ventilar al paciente con oxigeno al 100% y mantener la saturación de O en 98%.

CIRCULACION

• Normalizar la presión sanguínea.• Administración de volumen

EXAMEN NEUROLOGIC

O

• Escala de Glasgow, reflejo pupilar, reflejo oculocefalicos, oculovestibulares y respuestas cornéales, reflejos osteotendinosos.

Reevaluaciones. Procedimientos diagnostico como la TAC

tiene que ser rutinarias cada 12-24 hrs. Y cada vez que haya un cambio clínico en el estado del paciente.

MANEJO DEL TEC GRAVE

Drenaje de LCR Hiperventilacion: hipocapnia causa vasoconstricción Manitol: deshidratación osmotica Solucion salina hipertonica: exapansión del

volumen intravascular THAM: edema celular Indometazina: volumen sanguíneo cerebral Barbituricos: sedante, monitorizar sus efectos

SEGUNDA LINEA

EPILEPSIA POSTRAUMATICA HIDROCEFALIA POSTRAUMATICA. SINDROME CONMOCIONAL. HEMATOMA SUBDURAL CRONICO. SINDROME DE DISFUNCION AUTONOMA EN

COMA TRAUMATICO. TRASTORNO EXTRAPIRAMIDALES

POSTRAUMATICOS. ESTADO VEGETATIVO CRONICO

SECUELAS

TRATAMIENTOPACIENTE CON SOLO PERDIDA

TRANSITORIA DEL CONOCIMIENTO

Aspirina o acetaminofeno para la

cefalea

Inestabilidad nerviosa postraumática – antidepresivos

(fluoxetina)

Incremento de la intensidad de la cefalea, vómitos o deterioro de la conciencia indicaciones para llevarlo a

urgencias

TRATAMIENTO

• Inducción de hipocapnia PCO2 28-33 mmHG.• Deshidratación hiperosmolar .

PRESION INTRACRANEANA

ELEVADA

• Hematoma que causa desvió de los elementos encefálicos requieren evacuación inmediata.

• Craneotomía descomprensiva.MEDIDAS

QUIRURGICAS

GRACIAS!!