Rinofaringitis

Infección Respiratoria Aguda (IRA) conocida como: nasofaringitis, rinitis infecciosa, coriza, catarro nasal o resfriado común.

EPIDEMIOLOGÍA

Extremos de la vida (> 5 años), invierno y primavera

lactantes y en los niños y disminuyen conforme aumenta la edad.

Smog, tolvaneras y tabaquismo

Transmisión: gotitas de saliva. Contagiosidad= 3er día

Hacinamiento

ETIOLOGÍA

Virus % estimado de resfriados por año

Bacterias

rhinovirus 30-40%

Estreptococo del grupo A

H. influenzae

B. pertussis

M. pneumoniae

coronavirus 15-20%

parainfluenza, influenza y sincicial respiratorio.

5-15%

adenovirus, reovirus, herpes simple

< 5%

No identificado el patógeno

25-30%

VIRUS CARACTERISTICAS TRANSMISIÓN INCUBACIÓN

rhinovirus virus de RNA secreciones nasofaríngeas 2-3 días

coronavirusvirus de RNA, 80 a 160 nm,

esféricos o elípticos, cubierta posee por lo menos 2 grupos antigénicos

secreciones respiratorias 2-4 días

adenovirus nucleoproteína constituida por DNA, se conocen 47 serotipos

secreciones nasofaríngeas,

persona a persona, contacto con fómites

2-14 días

parainfluenza

RNA en su núcleo, se conocen 4 tipos antigenicamente distintos (1,

2, 3, 4) y 2 subtipos 4A y 4Bpersona a persona 2-6 días

sincicial respiratorio virus de RNA contactos domésticos

y en guarderias 2-8 días

coxsackiedel grupo A (A1 al A24 excepto A23), del grupo B(B1 a B6), ser humano único huésped natural

vía fecal-oral, respiratoria y de

madre a hijo durante periodo perinatal

3-6 días

influenza 3 tipos antigénicos (A,B,C) pertenece al grupo de los

ortomixovirus

persona a persona, secreciones

nasofaringeas 1-3 días

rhinovirus  Familia Picornaviridae (RNA)

3 grupos (A, B, C)

Cápside: cuatro proteínas virales: VP1, VP2, VP3 y VP4.

VP1, VP2, y VP3 forman la mayor parte de la cápside proteínica.

La VP4, tamaño menor, estructura mucho más extensa y se sitúa en la interfaz entre la cápside y el genoma de ARN.

La principal defensa contra la infección son los anticuerpos, situándose los epítopos en las regiones VP1-VP3.

Incubación: 12 a 72 horas

Autolimitada: 7 a 10 días

Transmisión: flugge

Asociados con otitis media aguda en niños y sinusitis en adultos

PATOGENÍA

Virus

Células epiteliales

Cambio conformacio

nal en cápside

Internalización

Liberación de RNA

Lisis celular

Liberación de

citoquinas pro-

inflamatorias

edema e infi ltración

celular leve.La secreción

nasal aumenta en cantidad y

en la concentraci

ón de proteínas

ICAM-1

Cuadro clínico

Incubación: 2 a 5 días

Pro

ceso

in

flam

ato

rio d

el

tract

o r

esp

irato

rio

sup

eri

or

Rinorrea

Obstrucción nasal

Tos

Odinofagia

Cefalea

Fiebre

Malestar generalhiporexia, vómito,

mialgias, escalofríos,

HNE: 3-4 DIAS

DIAGNÓSTICO

Clínico

Cultivo de moco

nasal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Sarampión

Tos ferina

Poliomielitis

Sífilis

Difteria

Alergias

TRATAMIENTO

Manejo sintomáticoHidrataciónReposoLimpieza de secreciones nasales Antipiréticos (paracetamol)AntihistamínicosAmantadina o rimantadina (primeras 48 h

de la enfermedad) 1 a 9 años: 5 mg/kg/día (2 a 5 días) >10 años: 200 mg al día en una o 2 aplicaciones

Antibióticos

COMPLICACIONES

Abscesos periamigdalin

os

Otitis media

Sinusitis

Abscesos retrofaríngeo

s

Neumonías

Asma bronquial

BIBLIOGRAFÍA

Manual de Infectología clínica. Kumate J, Gutiérrez G, Muñoz O, Santos J. 16va edición, Méndez editores, capítulo 9 pág. 77-84