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DEMENCIAl término demencia no ha sido utilizado uniformemente en el devenir histórico
de la psiquiatría y aún en nuestros tiempos su conceptualización sigue siendo
controversial y en su nombre se cometen frecuentes errores clínicos.ELos autores franceses clásicos y Kraepelin hablaban respectivamente de "Demencia
Vesánica" y "Demencia Precoz" indicando la existencia de un tipo de "locura" que en
su proceso se acompañaba de una demencia; es
decir se relacionaba el término a una enfermedad
aparentemente funcional. En la actualidad reaparece
la misma situación pero con la enfermedad depresiva.
Por otro lado la demencia se ha relacionado a una
alteración permanente de la función intelectual,
es decir, la demencia se toma como un proceso
irreversible. Lamentablemente este criterio
equivocado aún persiste.
Popularmente demencia y demente se ha tomado como sinónimo de locura o
enajenación, concepto que también lo encontramos en los diccionarios.
La OMS en el Manual de Clasificación Internacional de las Enfermedades Mentales en
su Novena Revisión la presenta dentro de las Psicosis Orgánicas, clasificación que
puede llevar a frecuentes equivocaciones por cuanto se esperaría que el paciente
tuviera psicosis, característica de la etapa media o final del trastorno, para ser
diagnosticada, dejando por fuera los casos incipientes, y por lo tanto perdiéndose la
posibilidad del diagnóstico y tratamiento precoz.
1.1 DEFINICIÓN- CRITERIOS
Demencia se deriva del latin dementia (de: privativo, mens: razón, inteligencia). Se
conoce también como síndrome cerebral orgánico crónico e implica un deterioro
global y persistente de las funciones mentales: intelectuales, conductuales y
emocionales.
La característica esencial es la pérdida de las habilidades intelectuales de suficiente
severidad para interferir con las funciones sociales y ocupacionales. El déficit es
multifacético e involucra memoria, juicio, pensamiento abstracto y una variedad de
funciones corticales superiores. Cambios en la personalidad y en la conducta también
están presentes.
Los criterios diagnósticos para la demencia según el DSMIV son los siguientes:
1.- Pérdida de las habilidades intelectuales lo suficientemente severo para interferir
con su funcionamiento social y ocupacional.
2.- Amnesia.
3.- Al menos una de las siguientes:
a.) Alteración del pensamiento abstracto que se manifiesta por interpretaciones
concretas de proverbios, inhabilidades para encontrar semejanzas y diferencias
entre palabras; dificultad en definir palabras y conceptos u otras pruebas
similares.
b.) Juicio comprometido.
c.) Otras alteraciones de las funciones corticales superiores, tales como afasia,
apraxia, agnosia, "dificultad construccional" (ej. inhabilidad para copiar figuras
tridimensionales, ensamblar bloques u ordenar objetos en modelos específicos).
d.) Cambios de personalidad, ejemplo, alteración o acentuación de rasgos
premórbidos.
4.- Estado de conciencia normal (por ejemplo, no presenta el criterio para Delirio o
Intoxicación, aunque estos pueden superponerse).
5.-El (a) o el (b):
a.) Evidencia de historia, examen físico o exámenes de laboratorio, de un factor
orgánico específico que esté etiológicamente relacionado con el trastorno.
b.) En ausencia de dicha evidencia, un factor orgánico es necesario para el
desarrollo del síndrome puede presumirse si otras condiciones de los
desórdenes mentales orgánicos han sido razonablemente descartadas y si los
cambios de conducta representan alteraciones cognitivas en una variedad de
áreas.
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1.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La oligofrenia o retardo mental, presenta un déficit intelectual congénito o adquirido
antes de la pubertad, y se habla entonces de una "detención del desarrollo
intelectual". La demencia en cambio presenta el déficit intelectual adquirido
tardiamente.
En el Delirio la pérdida de la habilidad intelectual es secundario a las alteraciones de
la conciencia, además de que los síntomas son fluctuantes y se desarrolla en forma
aguda.
El Síndrome Amnésico como en la Demencia hay amnesia, sin embargo, en el primero
se conservan las otras habilidades intelectuales y su personalidad.
1.3 CAUSAS
La principal causa es la Enfermedad de Alzheimer con el 53 %. Le sigue la multinfarto
con el 17% y las formas mixtas con el 10%. Posteriormente Síndrome de Hakim
con el 6%, Tumores cerebrales con el 4%, Hematomas subdurales crónicos con el 3%
y otras con el 10%.
1.4 CONSECUENCIAS
1. Dificultad para aprender y retener nueva información. Se vuelve repetitivo, le
cuesta recordar una conversación reciente, eventos, citas; pone los objetos en lugares
incorrectos.
2. Dificultad para realizar tareas complejas. Le cuesta realizar una labor que requiere
varios pasos, tal como cocinar, balancear una chequera, etc.
3. Deterioro en la capacidad de razonar. Es incapaz de responder con un plan para
enfrentar problemas en la casa o en el trabajo. Han dejado de importarle las reglas
de conducta social.
4. Desorientación espacial. Tiene problemas para manejar, se pierde en la calle, aún
en lugares familiares.
5. Deterioro en el lenguaje. Aparece dificultad creciente para encontrar las palabras
adecuadas en una conversación.
6. Alteraciones en el comportamiento. Aparece pasividad, o más irritablilidad que lo
habitual; puede malinterpretar estímulos visuales o auditivos.
7. Otros: observar si ha cambiado su hábito de vestirse, puede verse desaseado,
desordenado; llega tarde a la hora de la consulta, etc.
1.5 CLASIFICACIÓN
1.5.1 Por la edad de presentación:
Demencia Presenil: Antes de los 65 años.
Demencia Senil: Después de los 65 años.
1.5.2 Por su Etiología:
1.5.2.1 De origen degenerativo:
Enfermedad de Alzheimer.
Demencia por cuerpos de Lewy difusos.
Demencia frontotemporal.
Enfermedad de Pick.
Enfermedades de Huntington.
Demencia asociada a enfermedad de Parkinson.
Parálisis supranuclear progresiva.
1.5.2.2 Demencias vasculares:
Demencia multiinfarto.
De pequeños vasos (lacunares, microinfartos, leucoencefalopatía,
Enfermedad de Binswanger).
Infartos estratégicos.
Hemorragias.
Hipoxia, hipoperfusión.
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1.5.2.3 Origen infeccioso:
Neurosífilis.
Asociada al SIDA.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Enfermedad de Lyme.
Encefalitis Herpética.
1.5.2.4 De origen metabólico o nutricional:
Hipo e Hipertiroidismo.
Hipo e Hiperparatiroidismo., suprarrenales hipofisaria.
Insuficiencia renal.
Insuficiencia Hepática.
Enfermedad de Wilson.
Déficit de vitamina B12.
Déficit de ácido fólico.
Pelagra.
1.5.2.5 De origen tóxico:
Asociada al alcohol: demencia alcohólica, enfermedad de Korsakoff
y de Marchiafava-Bignani.
Otros tóxicos: aluminio, arsénico, bismuto, plomo, etc.
1.5.2.6 De origen neoplásico:
Tumores cerebrales primarios y metastásicos.
Encefalitis límbica.
Meningitis carcinomatosa.
1.6 FACTORES DE RIESGO
Entre los factores de riesgo de naturaleza no genética ya demostrados están: la edad
avanzada, historia familiar de demencia en uno o más miembros de primer grado,
género femenino (sobre todo después de los 80 años), padecer síndrome de Down y
haber sufrido un traumatismo cerebral con pérdida de conciencia de más de una hora
de duración.
Otros factores de riesgo más o menos admitidos son: un bajo nivel de escolaridad y
cociente intelectual, infección herpética, exposición a agentes anestésicos, diabetes
mellitus, tabaquismo, alcoholismo, comidas hipercalóricas y ricas en grasas saturadas
y no saturadas, menopausia temprana espontánea o quirúrgica, deficiencia en folatos,
hiperhomocisteinemia, hipertensión arterial en la edad adulta, hipotensión en la edad
senil, elevación de colesterol total y colesterol LDL así como otros factores de
enfermedad cardiovascular.
1.7 MANEJO DEL DIAGNÓSTICO
Para realizar un adecuado diagnóstico debemos tener presente que:
1. La demencia es un síndrome, es decir, un conjunto de síntomas y signos que deben
inducir al médico a investigar las causas.
2. Es de carácter crónico y habitualmente progresiva, ningún paciente se demencia
bruscamente.
3. Es adquirida.
4. Produce incapacidad y produce dificultades sociofamiliares.
5. Puede ser reversible, dependiendo de la etiología.
El anciano con un posible trastorno de la memoria debe ser sometido a un estudio
clínico, con una evaluación neurológica que incluya el examen de las funciones
cognitivas, así como una valoración neuropsicológica y la realización de pruebas más
complejas.
1.8 PROCESO DE EVALUACIÓN
Consulta 1:
Historia clínica y clinimetría básica.
Análisis del caso para envío a neuropsicología.
Consulta 2:
Evaluación neuropsicológica.
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Evaluación conductual-afectiva.
Consulta 3:
Análisis y discusión de resultados.
Entrega de resultados a la familia.
Propuesta de estrategias para los familiares.
Consulta 4:
Reevaluación de los casos cada tres ó seis meses, acorde a evolución.
1.9 INSTRUMENTOS:
HISTORIA CLÍNICA DE EVALUACIÓN DEL DETERIORO COGNITIVO
-Fecha de realización:
-No Historia Clínica:
-Nombres y Apellidos:
-Fecha de nacimiento: - No de Teléfono:
-Dirección particular:
Factores sociodemográficos:
-Edad:
-Sexo:
-Raza: Negro mestizo Blanco
-Zona Rural: Urbana:
-Nivel de escolaridad:
Analfabeto:
Primaria:
Secundaria:
Estudios con primaria como requisito - técnicos, comerciales o secretariales:
Estudios con secundaria como requisito -técnicos, comerciales o normales:
Preparatoria (Preuniversitario):
Normal:
Profesional (Universitario):
-Estado Civil actual:
Soltero (nunca se ha casado):
Acompañado (unión libre):
Casado (casado legalmente):
Viudo (estuvo casado o acompañado y su cónyuge falleció):
Divorciado/Separado (estuvo casado o acompañado y la relación terminó):
Interrogatorio:
-Historia de la enfermedad actual:
Inicio del deterioro cognitivo: brusco, insidioso.
Curso de la enfermedad: insidioso y/o progresivo, fluctuante, escalonado.
Tiempo de evolución: <6 meses/ Entre 6 meses-2 años/ >2 años
-Factores de riesgo:
Antecedentes familiares (familiares de 1 y 2 grado: padres, hermanos): síndrome
demencial. Down. Orden de nacimiento en la fratría.
Antecedentes Personales: traumatismo cráneo, enfermedad cardíaca enfer.
Hepática o renal crónica; sindr. de mala absorción; diabetes mellitus; trastornos
tiroideos; depresión; enf cerebrovascular; HTA; hiperlipemias, cáncer. Edad Menarquia
y menopausia (especificar si quirúrgica).
Estilo de Vida: consumo de alcohol, tabaco; sedentarismo o hiperactividad.
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Valoración Nutricional: IMC
Historia Farmacológica: medicamentos y tiempo de exposición.
Exposiciones ambientales: industrias químicas, transfusiones de sangre. Contactos
con animales domésticos, ganado, etc.
Examen neurológico-clínico:
Screening neurocognitivo inicial:
- MMSE.
- Test del Reloj (TRO/TRC).
Evaluación Funcional:
- Índice de Katz-Lawton:
Cumple los criterios del Síndrome Demencial: Sí_ No_
Otras (especificar) __________________________________
Estadiaje del deterioro cognitivo:
Clinical Dementia Rating (CDR):
- CDR 0 (Sanos):__
- 1CDR 0,5 (Cuestionable):__
- CDR 1 (Leve):__
- CDR 2 (Moderada):__
- CDR 3 (Grave):__
Normal Deterioro Cognitivo Leve Pseudodemencia
Estudios Complementarios:
- Perfil Bioquímico: Hemograma, VSG, Creatinina, Glicemia, Urea, TGO, TGP,
lipidograma, hormonales tiroideas, vitamina B12, ácido fólico, VDRL y HIV.
- Electrocardiograma.
- Perfil Diagnóstico por Imágenes: Radiografía de Tórax, tomografía
Computarizada Cerebral.
- Perfil Neurofisiológico: Mapeo Cerebral. EEG.
Evaluación Social:
Aplicar escalas de: Riesgo de caídas en el hogar, Escala de carga del cuidador de
Zarit.
Sin riesgo social - Con riesgo social
Tipo de riesgo social:
Disfunción familiar - Aislamiento social - Economía insuficiente
Escasa red de apoyo Maltrato Cuidador anciano
Anciano solo Ideación suicida o intento suicida
Riesgos de caídas en el hogar:
Alto riesgo Mediano riesgo Poco riesgo
Evaluación psicoafectiva-Conductual:
-Neuroinventario psiquiátrico de Cummings.
Evaluación Neuropsicológica Compleja:
- NEUROPSI.
CONCLUSIONES FINALES
Diagnóstico topográfico:
Cortical Subcortical Cortico-subcortical
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ENFERMEDAD DE
ALZHEIMERn 1907, Alois Alzheimer describió por primera vez la enfermedad que más
tarde llevaría su nombre. La Enfermedad de Alzheimer (EA) se definió
originalmente como una demencia presenil progresiva (de inicio antes de los
65 años), que en la autopsia se caracterizaba por presentar atrofia cerebral con
placas neuríticas y degeneración neurofibrilar en la corteza cerebral. La EA se
consideraba una entidad neuropatológica poco frecuente hasta mediados de la
década de los 60 en que comenzó a hacerse progresivamente más frecuente,
llegando actualmente a ser considerada una de las enfermedades más comunes y
costosas del ser humano. La EA es actualmente la 4ta causa de muerte en USA.
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Más tarde, en estudios neuropatológicos se descubrió que en muchos casos de
demencia de comienzo tardío (después de los 65 años), había las mismas
características que en la EA originalmente descrita. Por ello, en la actualidad se ha
dejado de tomar en cuenta como criterio diagnóstico la edad de presentación, y se
hace el diagnóstico de EA en toda demencia gradualmente progresiva que presenta
degeneración neurofibrilar y placas neuríticas en la anatomía patológica (Cummings y
Benson, 1992).
El hecho de que la medicina moderna haya logrado prolongar la sobrevida de la
población ha tenido un dramático impacto en el crecimiento del número de adultos
mayores. Esto a su vez, ha llevado a un aumento creciente del número de pacientes
con Enfermedad de Alzheimer, patología cuya prevalencia aumenta progresivamente
con la edad.
2.1 EPIDEMIOLOGÍA
La EA es una patología casi exclusivamente del viejo. Aunque se han descrito casos
de EA en sujetos de hasta 40 años, es lejos mucho más común después de los 60
años, y es muchísimo más frecuente después de los 80 años. Se sabe que la
prevalencia de EA se duplica cada 5 años, después de los 60 años. Es así como la
prevalencia de EA es de 1% en el grupo de 60- 65 años, de 2% en el grupo de 65- 70
años, de 4% en aquellos entre 75 y 80 años, de 16% en aquellos entre 80 y 85 años, y
de más de 30- 40% en aquellos de 85 años y más.
2.2 FACTORES DE RIESGO Y HERENCIA
La principal preocupación de los familiares de sujetos con EA, es si la enfermedad es o
no hereditaria. Hasta el momento se sabe que solo el 10% de los casos de EA son
esporádicos.
La típica EA Familiar comienza más precozmente, generalmente antes de los 55 años.
La EA Familiar se ha visto asociada a mutaciones en los cromosomas 21, 14 ó 1, lo
que resulta en una excesiva producción de beta-amiloide. Esta proteína inicia la
cascada de eventos que finalmente determina muerte neuronal y el sindrome clínico
de EA. El 50% de la descendencia de aquellos sujetos con estas mutaciones heredará
el gen y más tarde desarrollará la enfermedad. En el sindrome de Down, la trisomía
21 se asocia a la aparición de demencia temprana.
2.3 CUADRO CLÍNICO
La EA se caracteriza por las siguientes manifestaciones:
1. Pérdida de memoria
2. Deterioro del lenguaje
3. Alteración de la organización visuoespacial
4. Empobrecimiento de la capacidad de juicio
5. Función motora preservada
Todos los pacientes con EA tienen pérdida de memoria. El déficit de memoria es la
manifestación más precoz de la enfermedad, y lo primero que notan los familiares.
Los enfermos tienen dificultad para retener nueva información, como la fecha y su
localización. La memoria para la información remota se mantiene más conservada
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que la memoria para información nueva o reciente, pero no es normal y con el avance
de la enfermedad también se va deteriorando.
La aparición de problemas del lenguaje también es frecuente en la EA.
Característicamente el lenguaje es fluido, pero vacío, con reducida información, y
pueden tener dificultad para recordar el nombre de los objetos. A medida que la
enfermedad progresa, se pierde la habilidad para comprender el lenguaje hablado,
tienden a repetir lo que escuchan, y pueden eventualmente volverse mudos.
La capacidad de organización visuoespacial está deteriorada. Los pacientes se
pierden fácilmente en lugares antes familiares para ellos. Cuando se les pide que
copien un dibujo durante el examen, esta dificultad se hace más aparente.
La capacidad de juicio también se compromete. Tempranamente en el curso de la
enfermedad, estos pacientes tienden a tomar malas decisiones financieras, y a
medida que la enfermedad progresa pueden tomar decisiones equivocadas que los
ponen en franco peligro (ej. dejan la cocina prendida, o vagabundean por la calle,
entre otros).
Con frecuencia se altera también la personalidad, lo que puede aparecer
tempranamente. Esta alteración incluye indiferencia, falta de autocrítica, no se dan
cuenta de lo que les está ocurriendo, hay disminución del interés por las cosas,
disminución del afecto y pobre motivación.
Las diluciones ocurren hasta en el 50% de los enfermos durante el curso de la
enfermedad. Con frecuencia se trata de creencias incorrectas de que les quieren
robar su propiedad, de que hay gente no deseada viviendo en su casa, o ideas de
infidelidad del cónyuge. Es frecuente también la agitación en estos enfermos, y es la
primera causa de stress en los cuidadores.
En el 50% de los casos aparecen síntomas depresivos, pero la depresión severa es
poco frecuente. Los pacientes pueden presentar llanto fácil y hacer afirmaciones
tristes, pero es rara la depresión profunda y el suicidio es muy poco frecuente.
Los tests neuropsicológicos pueden ayudar al clínico a distinguir EA inicial de aquellos
cambios psicológicos propios del envejecimiento. La evaluación neuropsicológica
también sirve para tener una información basal y ver la progresión de la enfermedad;
además sirve para cuantificar el daño en los diferentes dominios cognitivos.
2.4 CURSO Y ESTADÍOS CLÍNICOS DE LA EA
La EA es invariablemente progresiva. Típicamente, los pacientes con EA viven 10-12
años desde el momento de hacerse el diagnóstico, pero puede haber grandes
variaciones en la duración de la enfermedad. Algunos pacientes progresan
rápidamente a la muerte en 3-5 años, mientras otros sobreviven más de 20 años
después de la aparición de los primeros síntomas.
La causa de muerte más frecuente son las infecciones. Estos pacientes mueren de
neumopatías aspirativas asociadas a alteración de la deglución, o de ITU relacionadas
a incontinencia urinaria.
2.5 ETAPAS CLÍNICAS DE LA EA
2.5.1 Etapa 1: Duración 1- 3 años.
Aparece pérdida de la memoria; se observa falla en la adquisición de nuevos
conocimientos. La pérdida de memoria comienza a afectar el trabajo.
Se compromete la habilidad de organización visuoespacial; hay falla en la copia de
figuras complejas y tendencia a perderse en ambientes poco familiares. El lenguaje es
pobre, vacío; generan pocas palabras en la lista de palabras, hay una anomia leve.
Cambia la personalidad, aparece indiferencia y se pierde la iniciativa. Puede aparecer
una leve depresión y/o ansiedad. Tienden a aislarse y evitar a la gente. Toman
decisiones equivocadas. Aparece dificultad para administrar el dinero y pagar las
cuentas. Hay mayor demora en las tareas rutinarias.
El sistema motor se mantiene normal. Electroencefalograma (EEG), Scanner cerebral
y Resonancia Nuclear Magnética de cerebro no muestran alteraciones. PET y SPECT
muestran hipometabolismo/ hipoperfusión bilateral posterior.
2.5.2 Etapa 2: Duración 2- 10 años.
Tanto la memoria reciente como la remota están severamente alteradas. La
construcción visuoespacial es muy pobre, hay desorientación espacial y se pierden
con facilidad. Hay confusión. Tienden a la repetición de frases, y hay dificultad para
reconocer a amigos íntimos.
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Respecto al lenguaje, hay una afasia fluida caracterizada por un lenguaje vacío, pobre
nominación (no encuentran las palabras adecuadas) y déficit en la comprensión. Se
mantiene preservada la repetición. Aparece acalculia. Hay dificultad para leer o
escribir. Respecto a la personalidad, hay indiferencia y ocasionalmente hay
irritabilidad. Pueden aparecer alteraciones psiquiátricas tales como delusiones y
agitación. No es raro que crean escuchar o ver cosas que no existen. En el sistema
motor aparece vagabundeo, intranquilidad. Hay impulsividad; dificultad para vestirse,
rechazo al baño.
En el EEG hay un enlentecimiento basal. Scanner cerebral / RNM son normales o
aparece atrofia cerebral.
PET/ SPECT : hay hipoperfusión/ hipometabolismo bilateral posterior.
En esta etapa el enfermo requiere supervisión.
2.5.3 Etapa 3:
Las funciones intelectuales están severamente deterioradas. No reconocen a su
propia familia o a su imagen en el espejo. No pueden comunicarse. En el lenguaje
aparece ecolalia, palilalia.
En el sistema motor destaca rigidez de las extremidades y postura en flexión.
Inmovilidad y riesgo de escaras e infecciones cutáneas. Hay dificultad en la deglución
y frecuentes aspiraciones. Incontinencia urinaria y fecal. Pérdida de peso.
El EEG muestra enlentecimiento difuso. Scanner/ RNM- atrofia cerebral.
PET/ SPECT- hipometabolismo/ hipoperfusión bilateral posterior y anterior.
2.6 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Antes de plantearse un diagnóstico de demencia debe descartarse siempre el delirio,
que es una alteración de conciencia aguda y reversible, fluctuante en el tiempo. El
delirio es a su vez, una frecuente complicación de la demencia avanzada.
Una vez descartadas las posibles causas reversibles de demencia como son:
hipotiroidismo o hipertiroidismo, déficit de vitamina B12, vasculitis cerebral,
neurosífilis, HIV, se puede plantear la posibilidad de una demencia degenerativa como
la EA.
La Enfermedad de Alzheimer debe distinguirse de una serie de patologías que pueden
producir pérdida de la memoria y otras alteraciones cognitivas en el adulto mayor.
El diagnóstico diferencial de la EA incluye:
2.6.1 Demencia vascular:
Es la 2da causa más frecuente de demencia. Buscar signos de focalización en el
examen neurológico; antecedente de AVE o TIA; antecedente de HTA, enfermedad
cardíaca, arritmias, etc.
2.6.2 Degeneración del lóbulo Frontal o demencia Fronto-Temporal y
Enfermedad de Pick:
Hay cambios importantes en la personalidad, que aparecen precozmente en la
evolución de la enfermedad. La función ejecutiva, es decir, la capacidad de planificar
y realizar una acción están precozmente comprometidas.
Característicamente hay desinhibición en el comportamiento y anosognosia, y por ello
el paciente no se da cuenta de lo que le está pasando y niega los síntomas.
Puede haber apatía, que es difícil de distinguir de una depresión. Se altera el lenguaje
apareciendo logorrea (hablan mucho, pero sin focalización), ecolalia (repetición
espontanea de frases o palabras) y palilalia (repetición compulsiva de frases). La
memoria, capacidad de cálculo y habilidad visuoespacial están mejor conservadas
que en EA.
2.6.3 seudodemencia depresiva:
Es importante el antecedente de depresión en el pasado, y la historia familiar de
problemas del ánimo. Hay humor depresivo y delusiones de culpa o enfermedad. En
caso de duda diagnóstica se recomienda dar tratamiento antidepresivo de prueba.
2.6.4 Hidrocéfalo Normotensivo:
Precozmente aparece alteración de la marcha, luego incontinencia urinaria casi junto
con el deterioro cognitivo (triada clásica). Aparece enlentecimiento psicomotor,
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deterioro de la concentración, y leve pérdida de memoria. Hay dilatación ventricular
significativa en el scannner o RNM.
2.6.5 Hematoma subdural o tumor cerebral:
Buscar signos neurológicos focales, cefalea. Hallazgo en scanner o RNM.
2.6.6 Encefalopatía VIH:
Apatía, lentitud en el pensamiento; factores de riesgo de VIH; serología (+)
2.6.7 Meningitis crónica:
Déficit de atención, cefalea, enlentecimiento del pensamiento y movimientos, paresia
de nervios craneanos.
2.6.8 Enfermedad de Jakob- Creutzfeldt:
Causada por priones. Curso rápidamente progresivo (1- 2 años), con signos
piramidales y extrapiramidales, mioclonías, EEG con descargas en poliespigas
periódicas. Es importante hacer un diagnóstico precoz, dado el mal pronóstico de la
enfermedad y el riesgo de transmisión.
2.6.9 Encefalopatía tóxica – metabólica:
Déficit de atención, pensamiento y motilidad enlentecidos, enfermedad sistémica en
curso. Historia de abuso de alcohol, drogas, o medicamentos- sedantes, hipnóticos,
tranquilizantes, etc.
2.6.10 Demencia por cuerpos de Lewy:
Alteración cognitiva con enlentecimiento psicomotor, déficit en función ejecutiva y
signos extrapiramidales (rigidez, temblor), también hay alucinaciones y delusiones de
aparición precoz. Son hipersensibles a los neurolépticos, por lo que no deben
utilizarse en estos pacientes.
2.7 TRATAMIENTO
El tratamiento del paciente con Enfermedad de Alzheimer puede dividirse en dos
medidas que son complementarias, las estrategias no farmacológicas y el tratamiento
farmacológico.
2.7.1 Técnicas no-farmacológias
Simplificar la comunicación
verbal. Usar frases simples y
cortas.
Identificar y eliminar factores
precipitantes de agitación y
conductas agresivas. (No
confrontarlos tratando de
llevarlos a la realidad, solo se
logra agitarlos o deprimirlos más.
Es preferible validar lo que
afirman como verdad, y luego
distraer su atención).
Mantener una adecuada
hidratación y nutrición.
Minimizar el uso de
medicamentos.
Mantener un ambiente calmado y
rutinario. Buena iluminación.
Maximizar seguridad en el
ambiente. Evitar desniveles,
puertas de calle abiertas, etc.
Asegurar un lugar protegido
donde puedan vagabundear y
moverse libremente, pero sin
peligro. Jardines con rutas
circulares, mascotas.
En relación al cuidador, es importante el
apoyo psicológico y social. Hasta el 30-
40% de los cuidadores de pacientes con
demencia hacen una depresión. Los
grupos de autoayuda para el cuidador y
la familia, son útiles para compartir
experiencias y recibir apoyo.
2.7.2 Tratamiento farmacológico
2.7.2.1 Manejo del déficit cognitivo:
En la Enfermedad de Alzheimer el déficit de Acetilcolina es el principal responsable de
los síntomas, y se correlaciona directamente con el trastorno de memoria. El
tratamiento sintomático de la EA se focaliza en estrategias para aumentar la
neurotransmisión colinérgica.
Se sabe que los precursores de la acetilcolina (Ach) como la lecitina y la colina son
inefectivos, ya que no aumentan la Ach a nivel de Sistema Nervioso Central.
Las principales drogas en uso para aumentar la neurotransmisión colinérgica son los
inhibidores de la acetilcolinesterasa. Dentro de este grupo, las drogas más
importantes son:
- Tacrina: Anticolinesterásico no selectivo, reversible. Tiene una vida media
plasmática de 2-4 horas, por lo que debe darse en 4 tomas diarias. Es efectivo en
dosis de160 mg/día, pero tiene mala tolerancia gastrointestinal (nauseas, vómitos,
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diarrea). Debe controlarse enzimas hepáticas semanalmente, pues produce alza de
transaminasas en el 30% de los casos. Actualmente casi no se usa, pues ha sido
reemplazado por el donepezil.
- Donepezil (5 y 10 mg): Inhibidor reversible y selectivo de la acetilcolinesterasa.
Tiene mínimos efectos colinérgicos periféricos, y una larga vida media lo que permite
su administración diaria en monodosis. Es bien tolerada, los efectos adversos más
frecuentes son nauseas, vómitos, diarrea e insomnio. Logra mejorar en 4% el puntaje
en la subescala cognitiva de la Escala de Evaluación de Enfermedad de Alzheimer
(ADAS- Cog). Aprobada en USA.
Las siguientes drogas pueden tener algún efecto para disminuir la progresión de la
enfermedad: Alfa-tocoferol (vitamina E) y selegilina. Efecto antioxidante, Idebenona,
Propentofilina, Ginkgo Biloba, entre otras.
2.7.2.2 Manejo de las alteraciones conductuales:
- Depresión: El 5-8% de los pacientes con EA hacen una Depresión Mayor, pero
hasta el 25% de ellos tiene síntomas depresivos al comenzar el deterioro cognitivo.
Se recomienda elegir el antidepresivo dependiendo del perfil de efectos adversos.
Los tricíclicos son mal tolerados, y no se recomiendan como primera línea. Los
inhibidores de la recaptación de serotonina son mejor tolerados; se recomienda
comenzar tratamiento con la mitad de la dosis del adulto.
- Insomnio: A medida que progresa la enfermedad, el insomnio se hace más
frecuente. Se recomienda comenzar tratamiento con medidas conductuales e higiene
del sueño, tales como minimizar las siestas, y mantener exposición a la luz solar. Si
esto no basta, se pueden utilizar sedantes hipnóticos, por el menor tiempo posible.
La trazodona en dosis de 50mg en la noche, puede ser de utilidad.
-Vagabundeo: Es muy difícil de manejar. Mantener al enfermo en un lugar protegido
donde pueda caminar y vagabundear sin hacerse daño ni perderse. Se recomienda el
uso de una pulsera o medalla con la identificación del paciente, para ayudar a
devolverlo a casa en caso de extravío.
-Delusiones y psicosis: Las delusiones tienden a hacerse más frecuentes a medida
que progresa la enfermedad. Una vez que aparecen, se pueden hacer permanentes
en el 20% de los casos. Pueden coexistir con agitación. Los neurolépticos podrían ser
útiles, principalmente risperidona en dosis bajas (0.5 mg/día), pues tiene menos
efectos colaterales que haldol o tioridazina.
2.8 CONSEJOS A INDICAR PARA LOS CUIDADORES
1. Nunca discutas con el enfermo, ponte de acuerdo con él.
2. Nunca trates de razonar con él, distrae su atención.
3. Nunca le avergüences, ensálzalo.
4. Nunca trates de darle lecciones, serénalo.
5. Nunca le pidas que recuerde, rememórale las cosas y los hechos.
6. Nunca le digas "ya te dije", repíteselo cuantas veces haga falta.
7. Nunca le digas "tú no puedes", dile "haz lo que puedas".8. Nunca le exijas u
órdenes, pregúntale o enséñale.
9. Nunca condesciendas, dale ánimos o ruégale.
10. Nunca fuerces, refuerza la situación.
2.9 CONCLUSIONES
Si se aplican todos
los medios
disponibles, la
fiabilidad de la
sanción
diagnóstica de
Alzheimer es del
95%.
Utilizar el término
de demencia senil
es un puro
eufemismo.
Siempre debemos
intentar llegar al
diagnóstico
etiológico del
síndrome
demencial
(enfermedad de
Alzheimer,
demencia
vascular,
demencia con
cuerpos de Lewy,
demencia
asociada a
enfermedad de
Parkinson,
demencia
frontotemporal,
etc).
Al llegar al
diagnóstico,
debemos informar
a familiares y
cuidador(es),
sobre la
naturaleza de la
enfermedad, su
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curso, sus
síntomas,
complicaciones y
cómo deben
manejar al
paciente en cada
etapa evolutiva.
Recomendar a los
familiares que
compartan el
diagnóstico con
otros familiares y
amigos; para
ayudarles a
establecer con
tiempo planes
acerca del
cuidado, incluso
para la etapa final,
así cómo aprender
a conocer al
enfermo y cómo
comunicarse con
el mismo.
En la fase ligera y
moderada de la
enfermedad, el
enfermo puede y
debe recibir
terapia cognitiva.
Dar orientaciones
precisas al
cuidador(es), evita
que puedan
enfermar psíquica
y físicamente
(Evita en
Síndrome del
Cuidador quemado
o agotado).
El tratamiento
medicamentoso
para cada fase de
le enfermedad
debe ser
supervisado, por
personal médico,
evitando la
polifarmacia e
indicar medicación
imprescindible
(intentar retirar un
fármaco
innecesario, por
cada nuevo que se
introduzca al
tratamiento)
Aún existe mucho
de la patogenia de
la EA que se
desconoce, hay
muchas áreas por
investigar y en la
medida que se
entienda más
sobre sus
mecanismos
podrán plantearse
nuevas vías de
tratamiento, sin
embargo, las
mismas medidas
preventivas que se
indican en la
práctica médica
diaria, para actuar
sobre los factores
de riesgo
vasculares, son de
peso en la
prevención y
tratamiento de la
enfermedad
demencial,
recordemos la alta
prevalencia de las
Demencias Mixtas.
Mantener patrones
saludables de
vida, también es
una forma de
prevención y
tratamiento
oportuno para
evitar el Síndrome
Demencial.
PLAN DE INTERVENCION
PARA PACIENTES CON
ALZHEIMER
odas las demencias son tratables, al menos con intervenciones psicosociales.
Lo ideal es que el paciente con EA sea manejado por un equipo
multidisciplinario. Sus necesidades son variadas y van cambiando con el
avance de la enfermedad.
TEl manejo comprende diversas esferas tales como el apoyo a la familia y al cuidador,
manejo farmacológico y conductual del déficit cognitivo y las alteraciones de
conducta asociadas a la enfermedad, la estimulación física y mental y la supervisión o
realización de las actividades básicas de la vida diaria.
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3.1 MUESTRA
Los sujetos a los cuales vamos a intervenir pertenecen a una agrupación de pacientes
con un deterioro leve y moderado; el rango de puntuaciones en el MEC irá desde 9
hasta 26. La muestra está dentro de los rangos de (mujeres -hombres) con una edad
media de 72 años aproximadamente.
3.2 APLICACIÓN DE EVALUACIONES NEUROLÓGICAS
Se aplicará una batería neuropsicológica a los pacientes y cuestionarios a los
familiares-cuidadores para evaluar en qué áreas debemos trabajar más como
psicólogos:
Sub test de dígitos del WAIS-R-NI (orden directo e inverso).
Tareas de fluidez verbal: fonéticas (F, A, S) y semánticas (animales, frutas,
utensilios de cocina, prendas de vestir)
Test del reloj (condiciones de dibujo espontáneo y copia)
Mini Examen Cognoscitivo.
3.3 APLICACIÓN DE CUESTIONARIOS
Se aplicará un cuestionario donde se les pedirá:
Los datos personales del enfermo, árbol genealógico, profesión, lugares y hechos
significativos para el enfermo, aficiones, acontecimientos o personas importantes en
su vida.
Estos datos se utilizarían en las tareas de neuro-estimulación (por ejemplo,
reminiscencia). Además, se administrará un cuestionario de evaluación de las
actividades de la vida diaria, el test del informador y una encuesta de valoración de la
experiencia piloto, donde se contempla tanto la satisfacción del familiar como del
paciente.
3.4 PROCEDIMIENTO
El programa tendrá una duración de 6 meses con un total de 50 sesiones de hora y
media de duración.
Los pacientes se dividirán en dos grupos, matutinas y diurnas, con una periodicidad
de dos veces por semana.
Una vez al mes se juntarán los dos grupos. Los objetivos de estas sesiones estarán
más orientados a la toma de contacto con los compañeros y a favorecer la
comunicación y la relación entre ellos, por lo que las actividades serán más lúdicas y
recreativas.
Una vez cada 2 meses se realizarán actividades de rehabilitación cognitiva en el
domicilio y se les dará pautas de vida saludable a la familia.
3.5 TAREAS, ACTIVIDADES Y TÉCNICAS
Rehabilitación cognitiva: La rehabilitación cognitiva de los ancianos con demencia
tiene peculiaridades propias, ya que se trata de detener en la medida de lo posible un
deterioro cognitivo que tiende a ser progresivo.
Las técnicas que utilizaremos para la rehabilitación cognitiva serán:
a) Terapia de orientación a la realidad
Consiste en proporcionar al paciente con demencia una serie de claves personales al
inicio de cada sesión para facilitar su orientación y prevenir el deterioro. Se le
pregunta su nombre su edad, el lugar y fecha de nacimiento y diversas cuestiones
que le permitan la ubicación espacio temporal. La orientación en el espacio consiste
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en preguntarles la fecha exacta (mes, año, estación del año y día de la semana) y la
orientación en el espacio consiste en que identifiquen el lugar donde se encuentran
(edificio, dirección, ciudad, provincia y país).
b) Técnica de la reminiscencia
Permite evocar situaciones del pasado a través de un estimulo que puede ser un
objeto antiguo, una fotografía, una música o una situación creada a través de los
propios pacientes mediante su escenificación. Se pueden utilizar objetos
convencionales para generar una sesión, conversando en torno a un objeto próximo a
los pacientes: un cuadro, una plancha, o un molinillo de café, evocando así recuerdos
lejanos. Para realizar este tipo de talleres es impredecible conocer los hábitos y los
gustos de los pacientes en su juventud, si han crecido en un medio rural o urbano,
que tipo de actividad laboral han desarrollado y a que entorno cultural pertenecen.
De este modo se van desarrollando deferentes actividades relacionadas con
actividades profesionales, fiestas tradicionales, bailes populares y vestidos regionales,
comidas típicas, recetas de cocina. Etc. la utilización del álbum de fotografías familiar
puede ser de gran utilidad ya que facilita la reminiscencia de la memoria terciaria y
tiene un valor emocional que produce un refuerzo intrínseco en el sujeto.
c) Psicomotricidad vivenciada
La psicomotricidad puede ser de gran utilidad en el contexto de la rehabilitación
cognitiva de las demencias, especialmente la de tipo vivenciado, ya que combina
activación cognitiva, sentido lúdico y rehabilitación motora. Los talleres de
psicomotricidad son muy bien tolerados por la mayoría de los ancianos y proporcionan
sentimientos de bienestar, al tiempo que constituyen un valioso instrumento para la
rehabilitación cognitiva, además se trabajan otras áreas cognitivas: esquema
corporal, orientación espacial, sentido del ritmo, atención, viso percepción, etc.
La utilización de bailes, música y canciones hacen recordar y por tanto revivir el
pasado del paciente, ligado a su memoria emocional y a experiencias personales
importantes. Otra ventaja que ofrece la psicomotricidad en los ancianos es el
mantenimiento de la función motora. Ya que se realizan ejercicios gimnásticos y
rítmicos para que los pacientes asocien el ejercicio físico al concepto de salud y
bienestar, y se sientan fácilmente motivados.
d) Grupos de estimulación cognitiva
Se pretende retrasar el proceso de deterioro cognitivo de los ancianos con demencia.
Ayudar a los familiares aportándoles información, asesoramiento, modos de
afrontamiento, pautas de actuación en el entorno familiar y apoyo psicológico.
Área Cognitiva: se trata de estimular al enfermo para que mantenga activadas
sus funciones cognitivas, memoria, lenguaje, orientación, calculo, se utilizarían
técnicas de reminiscencia, psicomotricidad y orientación a la realidad, así como
otras de tipo complementario como laborterapia y musicoterapia.
Área Psicológica : Su objetivo es facilitar la ayuda psicológica al enfermo con
demencia a través de la acción de grupo, permitiendo que se sienta integrado
en un entorno que permite compartir preocupaciones, afrontando las
limitaciones que causa el deterioro y aceptar la enfermedad, también se
pretende prevenir y tratar las alteraciones comportamentales derivadas de la
enfermedad, especialmente depresión, ansiedad, agitación o agresividad, por
último, a través de los grupos es posible incorporar estrategias y hábitos
saludables en la vida del enfermo para favorecer el desarrollo de su estilo de
vida.
Área Social: Permite estimular su comunicación son el entorno, a través de
actividades, de ocio y de tiempo libre mediante excursiones. Visitas a
exposiciones, cine, teatro, etc. Estas actividades facilitan la cohesión entre los
miembros del grupo.
e) Actividades de rehabilitación cognitiva en el domicilio
En el domicilio del paciente con demencia se pueden utilizar algunas técnicas de
orientación como la realidad, reminiscencia o psicomotricidad, así como otras, en
función de su idiosincrasia y grado de deterioro. Estas actividades las puede realizar
el cuidador u otras personas de la familia, si el paciente solía jugar cartas, u otros
juegos de mesa, es bueno continuar este hábito, compartiéndolo con los familiares.
También hay otras actividades que se pueden compartir con los familiares, jugar a la
pelota, ver fotografías, construir torres o cuidar el jardín, es mejor utilizar actividades
que el paciente realizaba con anterioridad y que eran de su agrado.
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Desde hace algún tiempo han empezado a aparecer diversos métodos de
rehabilitación cognitiva de las demencias, recientemente editado en España. El baúl
de los recuerdos, se trata de un método de estimulación cognitiva para enfermos con
Alzheimer en el ambiente familiar, que pretende ayudar tanto al enfermo como a sus
familiares. Ofrece un conjunto de elementos de estimulación, de un modo sencillo y
práctico mostrando a los familiares como utilizar diferentes procedimientos y
actividades cognitivas para mantener mentalmente activo al enfermo, estimulando
las capacidades cognitivas que aún conserva.
En paralelo a la estimulación cognitiva en el domicilio se realizará una programación
de pautas de vida saludable para evitar el progreso de deterioro teniendo en cuenta
lo siguiente:
Inclusión de ejercicios planificados y estructurados que impliquen activación
psicomotora.
Disminuir al máximo los cambios en el entrono del paciente para evitar
respuestas desadaptativas
Incorporar la actividad física como un elemento imprescindible en el estilo de
vida del paciente
Estructurar un horario estable de actividades y rutinas diarias
Evitar los episodios de sueños durante el día.
3.6 MATERIALES
Se utilizarán diversos materiales como cartas, bingo, dominó, puzzles, plastilina,
cuadernillos de escritura, periódicos, revistas, saquitos de arroz, láminas de
fotografías antiguas, cintas de música, fotos, etc. Buena parte del material será
elaborado, o bien por los participantes en el programa o por los monitores.
3.7 CONCLUSIONES
Buscaremos que se mantenga la atención, la comunicación y la expresión de
sentimientos y afectos, y las relaciones sociales. Es importante señalar que este
programa de neuroestimulación tiene una buena aceptación por parte de los
pacientes y, sobre todo, de sus familiares.
Los datos y las experiencias que obtendremos nos permitirá diseñar un programa de
rehabilitación neuropsicológica más estructurado, adaptado a las necesidades de
cada individuo, y con la posibilidad de aplicarlo a un número mayor de pacientes con
la enfermedad de Alzheimer.
