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Inflamación

Dr. Miguel Edo. Poblete SepúlvedaMédico cirujano

Diplomado medicina internaUniversidad de Atacama

Inflamación

• Reacción defensiva local integrada por alteración, exudación y proliferación.

• “Síndrome local de adaptación”• La reacción es desencadenada por estímulos

nocivos de muy diversa naturaleza: físicos, químicos y microorganismos.

• Celso: – Signos cardinales de la inflamación: rubor y tumor

con calor y dolor. – Posteriormente se agregó un quinto signo: la

perturbación funcional.

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Componente alterativo

• La alteración puede concebirse principalmente como resultado directo de la acción nociva.

• Alteraciones paratróficas del parénquima o del tejido conectivo, o por necrosis, pero constantemente consiste en un daño endotelial e incluso necrosis.

• La lesión endotelial representa la lesión principal en el componente alterativo de la inflamación

Componente exudativo

• Está formado por plasma y elementos hemáticos figurados: leucocitos (células polinucleares), monocitos, eritrocitos y fibrina.

• Estos elementos se encuentran extravadados en un espacio natural (exudado) o en el intersticio (infiltrado inflamatorio).

Componente exudativoPatogenia del exudado en general• El exudado se produce como consecuencia de un

trastorno en la microcirculación. • Dicho trastorno consiste en hiperemia activa y

aumento de la permeabilidad vascular. • En el desarrollo de la hiperemia activa pueden

distinguirse tres fases:– 1) fase transitoria de constricción arteriolar por estímulo de los

nervios vasoconstrictores; – 2) vasodilatación con aceleración de la corriente sanguínea, por

acción de substancias vasoactivas y posiblemente por reflejo axonal antidrómico;

– 3) éstasis sanguínea más aumento de viscosidad de la sangre por pérdida de plasma y a veces de microtrombosis.

Patogenia del exudado en general

• Substancias vasoactivas: – Productos celulares: histamina, serotonina,

prostaglandinas y productos de destrucción celular.

– Factores plasmáticos: productos de la activación del sistema de cininas, del complemento, de fibrinólisis y de la coagulación.

Patogenia del exudado de plasma

• El exudado de plasma está hecho de agua, solutos de bajo peso molecular y proteínas.

• El agua y solutos de bajo peso molecular salen de los vasos por acción de factores mecánicos; las proteínas, por aumento de la permeabilidad vascular.

Patogenia del exudado de plasma

Patogenia de la exudación de células• La exudación de células hemáticas se debe a

un proceso activo en el caso de los leucocitos y monocitos y, a un proceso pasivo en el caso de los eritrocitos.

• El proceso activo de la exudación celular corresponde a la quimiotaxis, puesto que en la inflamación las sustancias quimiotácticas se concentran en el espacio extravascular.

Patogenia de la exudación de células

• Los agentes quimiotácticos de los leucocitos son los siguientes: – Substancias liberadas en la activación de los

sistemas plasmáticos en cascada.– Productos de la destrucción o alteración tisulares:

PG, microorganismos diversos.– Los propios leucocitos ya emigrados, y diversas

proteínas desnaturalizadas.



Patogenia de la exudación de células

Exudación de otras células hemáticas • La exudación de monocitos, granulocitos

eosinófilos y posiblemente también de linfocitos, se produce igualmente por quimiotaxis.

Exudación de eritrocitos1.La salida de eritrocitos es pasiva y está

condicionada principalmente por el grado de lesión endotelial.

Destino de los leucocitos• Los leucocitos, de gran movilidad y precoz respuesta

quimiotáctica, tienen en los tejidos una vida autolimitada de alrededor de 2 días.

• Son células altamente especializadas, con abundante depósito de glicógeno, muestran activa glicólisis con bajo consumo de O2.

• Son incapaces de resintetizar lisosomas, gránulos y membranas. Están dotadas de capacidad macrofágica y se hacen rápidamente inactivas. Los monocitos tienen escaso depósito de glicógeno, que toman del liberado por los leucocitos principalmente. Pueden resintetizar lisosomas y membranas, por lo que pueden sobrevivir, transformarse en macrófagos y así pasar a constituirse en un componente proliferativo de la inflamación.

Componente proliferativo

• Está representado por la proliferación de células del tejido conectivo, fijas y móviles; por la proliferación de células llegadas de la sangre: linfocitos, plasmocitos y monocitos transformados en macrófagos; ocasionalmente por la proliferación de células parenquimatosas y, por último, por la formación de un tejido granulatorio.

Efectos de la inflamación

• Dilución de toxinas por el líquido del exudado.• Aporte de oxígeno y de anticuerpos por el flujo

del exudado. • Remoción de metabolitos tóxicos por el flujo del

exudado. • Formación de una red de fibrina, que delimita el

proceso inflamatorio. • Estímulo del proceso inmunitario por transporte

de microorganismos y toxinas a los ganglios linfáticos a través del flujo del exudado.

• Fagocitosis, microfagia y macrofagia de agentes nocivos.

Formas de la inflamación

• Aguda y crónica. • La inflamación aguda suele ser de iniciación

brusca, con síntomas muy manifiestos y de corta duración.

• La inflamación crónica suele ser de instalación paulatina, de síntomas apagados y de larga duración.

• Las inflamaciones agudas son en general de predominio alterativo o, más frecuentemente, exudativo.

• Las inflamaciones crónicas siempre tienen un componente productivo importante.

Inflamaciones alterativas

Inflamaciones alterativas• Predominio del componente alterativo.• Son relativamente poco frecuentes. • Ejs.: inflamaciones necrotizantes en que el

componente principal está representado por necrosis, como algunas bronquiolitis, miocarditis, angeítis y encefalitis.

Inflamaciones exudativas

• Son frecuentes. • Según el carácter del exudado, pueden

distinguirse dos grupos: inflamaciones catarrales, con un exudado líquido, que fluye, e inflamaciones fibrinosas, en que el exudado está dado principalmente por un material semisólido, que no fluye.

Inflamaciones catarrales

• Según cuál sea el componente predominante del exudado catarral, se distinguen la inflamación serosa, leucocitaria (o purulenta) y la hemorrágica.

Inflamación serosa

• Está representada por un edema inflamatorio, constituido por plasma a veces con algo de fibrina y escasos leucocitos.

Inflamación leucocitaria

• En la inflamación leucocitaria predominan las células leucocitarias en el exudado.

• Ellas tienden a sufrir rápidamente alteraciones degenerativas: tumefacción del citoplasma, vacuolización, degeneración grasosa, necrosis

Inflamación leucocitaria

• Macroscópicamente pueden manifestarse en la presencia de pus, constituido por piocitos y detritus celulares.

• En las inflamaciones leucocitarias hay tres formas particulares: – Flegmón.– Foco supurado.– Absceso.

Inflamaciones fibrinosas

• Neumonía neumocócica.

• Inflamaciones de superficies serosas (pleuritis, pericarditis fibrinosas) o mucosas.

Inflamaciones productivas

• El predominio del componente productivo puede manifestarse principalmente como un infiltrado de linfocitos, plasmocitos, histiocitos o mezclas de estos elementos; como una proliferación acentuada de fibroblastos con tendencia a la fibrosis (inflamaciones esclerosantes), como una inflamación con tejido granulatorio (inflamación granulante) o como una inflamación con granulomas (inflamación granulomatosa).

Curso de la inflamación

• Restitución ad integrum: requerimientos– Eliminación del agente causal.– Reabsorción total del exudado.– Regeneración de los tejidos destruidos.

• Si no se dan estas condiciones, no se produce la curación completa. Así, si no se elimina el agente causal, la inflamación se convierte en crónica.




Formas especiales de inflamación

Foco supurado y absceso• Foco supurado: principalmente una inflamación

exudativa purulenta, tiene también un componente alterativo: necrosis.

• Absceso tiene además un componente productivo representado por el tejido granulatorio.


Formas especiales de inflamación

Inflamación fibrinosa en superficies mucosas

• En las superficies mucosas, también en las serosas, la fibrina puede aparecer en forma de grumos, filamentos o láminas amarillentos friables.

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