PANCREATITIS AGUDA

GENERALIDADES

1. Tamaño

PÁNCREAS

16–20cm (long) x 4–5cm (altura) x 2–3cm (espesor)

2. Fisiología

ACINAR DUCTAL

NaHCO3 + Electrolitos

ENZIMAS+ Hidrolasas

Ach CCK Secretina]R’s

2 L

UNIDAD EXCRETORIA

FASES

x

RETROPERITONEAL (*)

ACINAR DUCTAL

NaHCO3 + Electrolitos (*)

ENZIMAS+ Hidrolasas

QuimiotripsinógenoProcarboxipolipeptidasaProelastasaPrecalicreína

Lipasa pancreáticaProfosfolipasa

Amilasa pancreática

Tripsinógeno TRIPSINAENTEROCINASA

pH 7-8

¿Cómo SE EVITA la AUTODIGESTIÓN?

Secreción como PROENZIMASRetenidas en GRANULOS de cimógeno (*)Su activación requiere de la activación de la TRIPSINASe secretan INHIBIDORES (SPINK1)Las células acinares son resistentes a las enzimas

¿CUÁL ES EL FACTOR DESENCADENANTE?

PANCREATITIS AGUDA“Lesión REVERSIBLE del parénquima hepático asociado a inflamación.”

“Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos e incluso

desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.”

Clasificación Según el Simposio Internacional de Pancreatitis Aguda, Atlanta

Compromiso

PA leve (80%) PA severaEdematosa o intersticialPoca afección de tejidos vecinosRecuperación sin inconvenientes

FMOComplicaciones locales

Complicaciones locales

FMO

Necrosis pancreáticaAbsceso pancreáticoPseudoquiste pancreático

Shock (PA < 90mmHg)Insuficiencia pulmonar (hipoxemia)IRA (creatinina > 2mg/dl)Hemorragia GIT (> 500ml/día)CIDDisturbios metabólicos severos (Ca < 7.5mg/dl)Necrosis (ascitis)SRIS (temprano, x mediadores inflamatorios)

Etiología 1. De origen biliar (40-60%)2. Origen alcohólico3. Por hipertrigliceridemia

MECÁNICOS METABÓLICOS GENÉTICOS VASCULARES

Cálculos biliares Alcoholismo severo PRSS1(*) Isquemia

Neoplasia parampular Medicamentos (azatioprina)(*) SPINK1(*) Shock

Barro biliar Hiperparatiroidismo Ateroembolia

Traumatismos Hipertrigliceridemia Vasculitis

Infecciones

Edad 30 – 50 años

¿Cómo es que producen PA?

A. Obstrucción del conducto pancreático1) Reflujo biliar

Ác biliares ([ ]’s normales) tienen efecto destructivo de las paredes acinares → citotóxico (necrohemorragia)Liberación de tripsina en forma activa → Profosfolipasa, Proelastasa

2) Autodigestión pancreática

1° etapa: activación intracinar de las proenzimas → inflamación + activación de enzimas (edema, necrohemorragia)

B. Lesión primaria de las células acinares

↑ presión y [ ] de enzimas (lipasa)Esteatonecrosis local y producción de IL1 IL6 FNT FAP → INFLAMACIÓN + EDEMAAlteración flujo sanguíneo → isquemia

Virus, fármacos, traumatismos, shockEnzimas + hidrolasas (intra - extracelular)

C. Defectos del transporte intracelularMala empaquetación de cimógenos e hidrolasas (intracelular)

LA CÉLULA ACINAR

Edema + inflamaciónProteólisisEsteatonecrosishemorragia

-OH CPRE HTG

Clínica ANTECEDENTES

SÍNTOMAS

DOLORCoincide con ingesta copiosa rica en grasas; después de un exceso bromatológico con abundantes libacionesSúbito, violentísimoIntenso (+o- a perforación, IAM)Epigastrio, irradiado en cinturón (7-12D)Continuo, colapsante y postrante, con sensación de muerte inminentePosición antálgica (flexionando el abdomen)

Enfermedad de las vías biliaresIntoxicaciones alcohólicasInfeccionesTraumatismosEnfermedades metabólicas

VÓMITOSCopiosos, contenido gástrico y biliar, NO alivian el dolorConstantes

“DRAMA PANCREÁTICO” DE DIEULAFOYDolor insoportable, tendencia al colapso y disnea angustiosa. Situación muy grave.

X difusión de liquido pancreáticoDerrame pleural (*), SDRA (*)FI derechaÍleo paralítico regional (*)Edema, ascitis (*), peritonitisDistención abdominal (*)Anorexia, nauseas, vómitosEquimosis cutáneasHematemesis, melenas, hta (**)CID (*)Obnubilación, desorientación (*)Signos tetánicos (*)Oliguria

SIGNOS

Examen físico

INSPECCIÓN

PALPACIÓN

Paciente inmovilizado en camaLúcido o desorientadoSIGNO DE GOBIET (abultamiento epigástrico por dilatación del estómago y colon transverso)En PA necrótica-hemorrágica: SIGNOS DE CULLEN Y GREY-TURNER

PERCUSIÓN Y AUSCULTACIÓN

Matidez hepática normalTimpanismo leve de abdomenSilencio auscultatorioMatidez en bases pulmonaresEstertores crepitantes basales

Cierta resistencia epigástrica x sg. De GobietHEMICINTURÓN HIPERALGÉSICO IZQUIERDO desde epigastrio, últimas costillas izquierdas hasta apófisis espinosas T10-T12. Piel muy sensiblePUNTO DE PREIONI 2 dedos encima del ombligo y 1 a la izquierda. Gran valor DXZCP de Chauffard, PP de Desjardins

Diagnóstico

LABORATORIAL

AMILASA↑ x 3 veces el VN Positivo a los 60min – hasta 24hrsPersistente (pseudoquiste o necrosis)Su ↑ no es patognomónica de PANo hay correlación ↑ [ ]’s y gravedad del cuadroLIPASAMás valor DxMayor especificidadSu determinación requiere 24hrsOTROSLeucocitosis + 15 000HipocalcemiaHipoxemia↑ urea y creatininaHiperglicemia

IMAGENOLÓGICO

RxTórax Derrame o atelectasia en las basesElevación del hemidiafragma izquierdoBorrado del seno costodiafragmáticoAbdomenÍleo paralítico sobre la región pancreática: ASA CENTINELABORRAMIENTO DEL PSOAS: edema retroperitonealTCInyección de contrasteEdema general o focal de la glándulaPermite detectar áreas de necrosisEcografíaDescartar cálculo vesicularPunción+ 20ml libres en la cavidad peritonealAspiración del líquido ascítico oscuro

PA no biliar PA biliar

Al ingreso

Edad > 55 años > 70 años

Leucocitosis > 16 000 células > 18 000 células

Glucemia > 200 mg/dl > 220 mg/dl

LDH sérica > 350 UI/l > 400 UI/l

GOT sérica > 250 UI/l > 250 UI/l

PA no biliar PA biliar

En las primeras 48hrs

Caída del HTO > 10% > 10%

Cr sérica > 2 mg/dl > 2 mg/dl

PaCO2 < 60 mmHg < 60 mmHg

Ca sérico < 8 mg/dl < 8 mg/dl

Déficit de bases > -4 mEq/l > -5 mEq/l

Secuestro de líquido > 6 l > 5 l

CRITERIOS DE RANSON

Criterios pronóstico 48hrs

¿Cómo identificar pacientes en riesgo?

CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE [EMIL] BALTHAZAR

Se considera como Pancreatitis Aguda severa a toda Pancreatitis Aguda con índice de severidad de 6 puntos o más y/o un Balthazar D - E.

Grado Hallazgos Puntos % de

necrosisPuntuación

APáncreas normal, tamaño normal, bien definido, contornos regulares.

0 0 0

BAumento de tamaño focal o difuso del páncreas, contornos irregulares.

1 0 0

CInflamación pancreática y/o grasa peripancreática.

2 < 33 2

DColección única de líquido intra o extrapancreático.

3 33-50 4

EDos o más colecciones de líquido o gas en páncreas o retroperitoneo.

4 > 50 6

Índice de severidad

Mortalidad

0

1

4

7 > 17 %

10

Criterios pronóstico 72hrs

¿Cómo identificar pacientes en riesgo?

La tomografía abdominal dinámica contrastada es el "Gold standard" o "Regla de Oro" para el diagnóstico clínico de la Pancreatitis Aguda.

Grado Hallazgos

APáncreas normal, tamaño normal, bien definido, contornos regulares.

BAumento de tamaño focal o difuso del páncreas, contornos irregulares.

CInflamación pancreática y/o grasa peripancreática.

DColección única de líquido intra o extrapancreático.

EDos o más colecciones de líquido o gas en páncreas o retroperitoneo.