LAPORAN KASUS

PEMBIMBING :

dr. Budi Prakoso Sp.PD

OLEH :

Naila Esvandiari

(07700221)

IDENTITAS

Nama : Ny. J

Umur : 78 tahun

Jenis Kelamin : wanita

Alamat : Jl. Kepuh no. 20

Status : Menikah

Pekerjaan : ibu rumah tangga

Agama : Islam

Tanggal MRS : 6 September 2013

Tanggal pemeriksaan : 7 September 2013

ANAMNESA( AUTOANAMNESA)

KeluhanUtama :

Sesak

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Sesak sejak seminggu yang lalu. Sesak memberat sejak 2

hari yang lalu. Pasien merasa sesak bila malam saja, tetapi

berkurang jika sudah pagi. Tetapi sejak 2 hari ini, pasien

merasa sesak sewaktu-waktu. Pasien tetap merasa sesak

jika berbaring, dan sesak berkurang jika pasien dalam posisi

duduk. Sehari-harinya pasien tidur dalam posisi duduk.

Sesak dirasakan baru pertama kali ini.

Pasien juga merasa nyeri dada sejak seminggu lalu. Nyeri

dada timbul jika pasien sesak, dan menghilang jika sesak

berkurang. Nyeri menjalar ke punggung belakang. Nyeri

dada seperti tertusuk-tusuk

Nafsu makan menurun sejak seminggu lalu.

Perut terasa tegang dan sebah jika pasien

merasa sesak. Batuk(-) mual (-) muntah (-),

BAB (+) normal, nyeri saat BAK, terasa panas

dan keluar sedikit-sedikit

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal

Riwayat kencing manis (+) sejak 10 tahun yang lalu, rajin kontrol

dan suntik. 2 bulan lalu sempat MRS karena sakit kencing manis

Riwayat sakit maag (+) sejak 10 tahun lalu

Riwayat adanya benjolan di leher kiri sejak kecil tetapi tidak

sakit dan tidak membesar

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga pasien yang pernah menderita sakit seperti

yang dikeluhkan pasien saat ini, Hipertensi (-), Diabetes (-)

Riwayat Obat

Lantus 0-0-0-22 obat maag

Obat sesak Dexanta

Riwayat Sosial:

Jamu (+) selama 20 tahun, segelas tiap 3 hari sekali

Merokok (-)

Alkohol(-)

Kopi (+) 3 gelas/hari, kopi hitam

Jarang minum air putih

Status Gizi:

Pasien makan 3x sehari dengan lauk tahu, tempe, ikan, ayam,

sayur dan buah jarang.

PEMERIKSAAN FISIK

KeadaanUmum

KeadaanUmum : lemas

TekananDarah : 140/90 mmhg, lengan kanan

Nadi : 90 x/menit, regular kuat

angkat

Pernapasan : 28 x/menit

Temperatur : 36,5 °C axilar

Kesadaran : compos mentis

Gizi : BB = 40 kg, TB = 157 cm, BMI= 16,26kg/m2

Kepala

Mata : conjunctiva palpebra inferior tampak pucat

(-/-),

Hidung : nafas cuping hidung (+)

Mulut : bibi pucat (-), bibir sianosis (-)

Telinga : pendengaran berkurang (+)/ (+)

Leher

Tidak simetris, deviasi trakea ke arah dekstra, penigkatan

JVP (-), benjolan (+) di leher sebelah kiri, ukuran 7x7 cm,

nyeri tekan (-), hiperemi (-), konsistensi padat kenyal

Pemeriksaan Fisik Paru Inspeksi Bentuk : simetris Retraksi : (+)Palpasi Gerak nafas : vesikuler Stem fremitus : simetris ka/kiPerkusi suara perkusi : sonor ka/kiAuskultasi Suara nafas: vesikuler Rhonki : (-) (+)

(-) (+) (-) (+)

Wheezing (-) (+)(-) (+)

(-) (+)

Pemeriksaan Fisik Jantung

Inspeksi : ictus cordis tampak

Palpasi : Thrill (+)

Perkusi : Batas Kiri ICS VI midklvikular line

dekstra

Batas Kanan ICS VI midklavikular line

sinistra

Pinggang Jantung ICS IV midklavikular

line sinistra

Kesan Jantung membesar

Auskultasi : S1 S2 tunggal regular

Pemeriksaan Fisik Abdomen Inspeksi : flat, supel Auskultasi : BU(+) normal Palpasi : nyeri tekan (-) Perkusi : tympani

Anogenitalia : tak ada kelainan

Ekstremitas: akral dingin (-) (-) oedem (-) (-)

(-) (-) (-) (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG( LABORATORIUM)

Darah lengkap Hb : 11,1 (12-17 mg/dl) Leukosit : 7200 (4-10 rb/cmm) Trombosit : 237.000 (150-450 rb) PCV : 33,5(40-50 %)

Diabetes Gula darah sesaat 185/neg (

<125/neg mg/dl)

Lemak Kolesterol 142 (<200 mg/dl) HDL kolesterol 40 (<45 mg/dl) LDL kolesterol 85 (<150 mg/dl) Trigliserid 84 (<150 mg/dl)

Faal ginjal Ureum 4,4 ( 15-45 mg/dl) Kreatinin 1,12 (0,7-1,4 mg/dl) Uric acid 6,7 (2,5 – 7,7 mg/dl)

Faal hati SGOT 14 ( <33 U/L) SGPT 12 (<42 U/L) Total protein 7,27 (6,3-8,9 g/dl) Albumin 4,08 (3,6-5,2 g/dl)

Elektrolit Natrium 147,4(135-155 mmol/L) Kalium 4,92 (3,6-5,5 mmol/L) Chloride 105,398-107 mmol/L)

Urin lengkap Protein/reduksi NEG/NEG (neg/neg) Bilirubin/ urobilin NEG/NEG (neg/neg)

Sedimen

Leukosit/eritrosit/epitel 2-4/3-3/+ (0-4/-1/-

lbp)

Silinder - (neg /

lbp)

Hormone/endokrinologi

TSH <0,05 (0,25-5,00

uIU/ml)

CTR 61%Adanya butterfly appreance

EKG : TAKIARITMIA QRS PATOLOGIS

RESUMETelah diperiksa wanita umur 78 tahun

Anamnesa

Dyspneu (+)

Paroxymal nocturnal dyspneu (+)

Ortopneu (+)

Chest pain (+)

Penjalaran (+)

Nafsu makan menurun

Nyeri saat BAK (+)

Riwayat MRS dengan DM (+)

Riwayat maag

Riwayat adanya benjolan di leher kiri

Riwayat Obat : Lantus, obat maag, Obat sesak, Dexanta

Riwayat social : minum air putih jarang, Minum kopi 3 gelas sehari

Pemeriksaan Fisik

Tekanan Darah : 140/90 mmHg, lengan kanan

Gizi : BB = 40 kg, TB = 157 cm, BMI=

16,26kg/m2

nafas cuping hidung (+)

Leher

Tidak simetris, deviasi trakea ke arah dekstra,

benjolan (+) di leher sebelah kiri, ukuran 7x7

cm, nyeri tekan (-), hiperemi (-), konsistensi

padat kenyal

Pemeriksaan Fisik Paru Inspeksi : Retraksi (+) Rhonki : (-) (+)

(-) (+) (-) (+) Wheezing (-) (+)

(-) (+) (-) (+)

Pemeriksaan Fisik Jantung Inspeksi : ictus cordis tampak Palpasi : Thrill (+) Perkusi : Batas Kiri ICS VI midklvikular line dekstra

Batas Kanan ICS VI midklavikular line sinistraPinggang Jantung ICS IV midklavikular line sinistraKesan Jantung membesar

Pemeriksaan Penunjang ( Laboratorium)Darah lengkap Hb : 11,1 (12-17 mg/dl) PCV : 33,5(40-50 %)Diabetes Gula darah sesaat 185/neg ( <125/neg mg/dl) Faal ginjal Ureum 4,4 ( 15-45 mg/dl)Sedimen Leukosit/eritrosit/epitel 2-4/3-3/+ (0-4/-1/- lbp) Silinder - (neg / lbp)Hormone/endokrinologi TSH <0,05 (0,25-5,00 uIU/ml)Foto Thorak : CTR 61% Adanya butterfly appreance EKG : takiaritmia, QRS patologis

Problem clue list Problem list Diagnose Planning diagnosa Planning terapi Planning monitoring

Wanita,78 th:

1. Dyspneu (+)

2. Paroxymal

nocturnal

dyspneu (+)

3. Ortopneu(+)

4. Chest pain (+)

5. Penjalaran (+)

6. Nafsu makan

menurun

7. T:140/90 mmHg

8. BMI=

16,26kg/m2

9. nafas cuping

hidung

10. Rriwayat

benjolan di leher

kiri

11. deviasi trakea ke

arah dekstra (+)

12. benjolan (+) di

leher sebelah

kiri, ukuran 7x7

cm,,padat kenyal

1-9,21

ALO

10-12Struma difusa

Toxica

ALO

Et causa

Thyroid heart disease

EKG serialInfus NS 20 tpm

O2 4l/menit

Thyrosol 2x20mg

Propanolol 1x20mg

PropilThyoUrasil

Arixtra 1x1

Morfin bila perlu

Isoket 5amp/24jam

Sesak

TTV

Produksi urin 24

jam

Problem clue list Problem list Diagnose Planning

Diagnosa

Planning terapi Planning monitoring

13. retraksi paru

14. Rhonki

(-) (+)

(-) (+)

(-) (+)

Wheezing

(- ) (+)

(-) (+)

(-) (+)

15. ictus cordis tampak

16. Thrill (+)

17. Kardiomegali

18. Odem ektremitas (-)

19 Ureum 44,5

20. TSH < 0,05

21.Foto thorak : butterfly

appereance,

15-18Decomb cordis sinistra

19.Uremic Lung20.Hipertiroid

Plavix1x1

Problem clue list roblem list Diagnose Planning

Diagnosa

Planning terapi Planning monitoring

22.EKG : takiaritmia

QRS patologis

Wanita,78 th:

23.Riwayat

MRS dengan DM (+)

24.GDS : 185/neg

25.Ureum : 4,4

Wanita,78 th

26,T:140/90 mmHg

27.kardiomegali

23,24HipergliKemi

HT stage 1

HipergliKemiEt causaDM tipe 2

Nefropati Diabetic et causa DM tipe 2

Hipertensi heart disease

GDPGD 2jamPPHbA1C

funduscopi

Lantus0-0-0-20

Thyarit 1x1Candesartan 1x8jam

Problem clue list Problem list Diagnose Planning diagnosa Planning terapi Planning monitoring

Wanita,78 th:

28..Riwayat

minum kopi

3gelas/hari

29.Jarang

minum air

putit

30.BAK

sakit,keluar

sedikit (+)

31.leukosit/

eritrosut/

epitel 2-4/3-

3/+

28-30RetensiUrin

ISK Inj.Cefotaxim 3x1Aspilet 1x1

ALO (AKUT LUNG OEDEM)

ALO (Akut Lung Oedem) : adalah akumulasi

cairan di paru-paru yang terjadi secara

mendadak

MEKANISME TERJADINYA ALO

Membrane kapiler alveoli

perpindahan cairan dari darah ke ruang interstitial/alveoli yang melebihi jumlah pengembalian

cairan

System limfatik

tekanan yang lebih negative di daerah

interstitial peribronkial dan perivaskular

Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus

Ketidakseimbangan “Starling Force :

Terjadi hanya apa bila tekanan kapiler

pulmonal meningkat sampai melebihi

tekanan osmotic koloid plasma

Penurunan tekanan

onkotik plasma : hipoalbumin

Peningkatan negatifitas dari

tekanan intercicial

EPK EPNK

Anamnesis

Acute cardiac event (+) Jarang

Penyakit dasar

Penemuan klinis

Perifer

S3gallop/kardiomegali

Dingin

(+)

Hangat

Nadi kuat

(-)

JVP Meningkat Tak meningkat

Ronki Basah Kering

Penyakit dasar

Laboratorium

EKGIskemia/infark Biasanya normal

Foto torak Distribusi perihiler Distribusi perifer

Enzim cardiac Meningkat Normal

Pulmonary capilory wedge pressure >18mmHg <18mmHg

Shunt intra pulmonary Sedikit Hebat

Protein cairan edema <0,5 >0,7

EDEM PARU KARDIOGE

NIK

Stage 1 : Sesak nafas saat melakukan

aktifitas fisik, dan disertai ronki

inspirasi

Stage 2 : hipoksemia. hilangnya gambaran paru yang normal,

hilangnya demarkasi dari bayangan hilus paru dan penebalan septa interlobular

hipoksemia berat,

hipokapnea ,

batuk

Edema paru kardiogenik akut

MANIFESTASI KLINIS

Anamnesa •Kejadian sangat cepat •Penderita merasa ketakutan,•batuk-batuk , seperti seserang yang akan tenggelam. Penderita biasanya dalam posisi duduk •sesak hebat•sianosis•sering berkeringat dingin•pink frothy sputum

Pemeriksaan fisis

•Frekuensi nafas yang meningkat•dilatasi alae nasi•terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula.•Ronki setengah lapangan paru / lebih•sering disertai wheezing•Ditemukan gallop•bunyi jantung II pulmonal mengeras•tekanan darah meningkat.

Radiologis

•Adanya hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru akibat edema interstitial / alveolar

Laboratorium• Pemerikasaan kadar BNP

(Brain Natriuretik Peptide) plasma

EKG• Bisa normal / sering didaptkan

tanda iskemia / infark pada infak dengan edema paru

• krisis hipertensi menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri.

• Edema paru kardiogenik tetapi non iskemik menunjukkan gambaran gelombang T negative yang lebih dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam dan hilang dalam 1 minggu.

PENATALAKSANAAN

Posisikan setengah

duduk

Oksigen (40-50%) diberikan

sampai 8L /menit

Nitrogliserin sublingual/peroral 0,4-0,6 mg tiap 5-10menit. Sampai sistolik cukup baik

(>95mmHg) lalu nitrogiserin iv diberikan dosis 0,3-

0,5mgkg/BB

diuretic iv :furosemid 40-80mg iv bolus

dilangi/ditingkatkan setelah 4 jam dilanjutkan drip

kontinyu sampai dicapai produksi urine 1ml/kgBB/jam

morfin sulfat : 3-5mg iv diulangi tiap

15 menit sampai total dosis 15mg

obat untuk menstabilkan

hemodinamik : nitropusid ,dopamine

THYROID HEART DISEASE

Hormone tiroid menyebabkan efek inotropik,

kronotropik, dan dromotropik yang mirip

dengan efek stimultasi adregenik.

Tiroid memproduksi 2 macam hormone

biologis yaitu T3 dan T4.

EFEK HORMONE TIROID TERHADAP HAEMODINAMIK KARDIOVASKULAR

Peningkatan termogenesi penurunan resistensiJaringan sistemik

Penurunan pengisian volume arteri efektif

Thyroithyronine peningkatan reabsorpsi natrium renal

peningkatan volume darah

peningkatan cardiac output peningkatan inotropik dan kronotropik cardiac

HIPERTIROID

Penyebab terbanyak : struma difus /toksik (Grave

disease).

Gejala : kelelahan, hiperaktif, insomnia, kepanasan, palpitasi, sesak nafas,

nafsu makan menigkat, berat badan turun, nokturia, diare, oligomenorea, kelemahan otot, tremor, emosi labil,

denyut jantung meningkat, hipertensi sistolik, hyperemia, kulit sembab dan

hangat, kelopak mata turun, dan reflek halus

Serum T4 meningkat, dan

serum TSH rendah.

Manifestasi klinis

kardiovaskular : palpitasi

dan hipertensi sistolik

Gambaran hiperdinamik pada prekordial,peningkatan tekanan nadi,

suara jantung kedua komponen kedua pulmonal,

suara jantung kedua

meningkat,Dapat pula terdapat mid sistolik mur-mur

Means-Lerman scratch,Indeks

cardiac dan stroke volume

meningkat., Waktu ejeksi sistolik dan preejeksi singkat.

Tekanan nadi meningkat dan

resistensi vascular sistemik

menurun,Perubahan penampilan ventikel kiri

Efek langsung hormon tiroid Efek seperti adregenik beta

1. Denyut jantung saat istirahat >90x/menit (90%)

2. Palpitasi

3. Fibrilasi atrial

4. Edema pedis

5. Peningkatan konsumsi oksigen (metabolisme

basal)

6. Penurunana berat badan

7. Miopati otot skeletal

8. Peningkatan bone turnover(pada keadaan

osteoporosis/hiperkalsemia)

9. Kulit pucat

10. Rambut halus dan rapuh

11. Kuku keras dan rapuh

12. Oligimenorae/ amenorae

13. Diare/sering BAB

Denyut jantung saat istirahat >90x/menit (90%)

Palpitasi

Dyspneu de effort

Peningkatan tekanan nadi (HT sistolik)

Impuls apical aktif

Suara jantung ke 1 kerasdari suara jantung 2

Murmur mid-diastolik, biasanya di basal

Suara jantung ke3 (kadang)

Means-Lerman scratch (jarang)

Tremor

Reflek halus

Perspirasi meningkat

Intoleransi panas

Insomnia

Asietas

Lid lag

EFEK HIPERTIROIDIME PADA SYSTEM KARDIOVASKULAR

Peningkatan volume

darah total

Peningkatan kontraktilitas

Peningkatan relaksasi diastolik

Peningkatan resistensi vascular sistemik

Peningkatan left ventrikel end diastolic volume

Peningkatan left ventrikel end siastolic volume

Peningkatan isi sekuncup

Peningkatan curah jantung

Peningkatan denyut jantung

Pada pasien lansia disebut

hipertiroid apetetik,

manifestasi kardiovaskularya

: atrial fibrilasi

Takikardi. Sinus takikardi lebih sering timbul dengan usia muda,timbul pada malam

hari. Dapat juga terjadi fibrilasi

ventrikel.

sinus atrial cepat,pemanjangan gelombang P ,pemanjangan

interval PR

serum tiroptroin yang rendah

(≤0,1 Mu/liter) .

Angina pectoris dan gagal

jantung dapat pula terjadi pada

pasien hipertiroid.

TERAPIantagonis

adregenik : propanolol 40-

120 mg/dl

Penyekat beta mengontrol takikardi,

palpitasi, tremor, kecemasan dan

mengurangi aliran darah ke kelenjar tiroid

Diagnosis hipertiroid dipastikan dengan adanya kadar TSH

yang rendah

Lansia dengan hipertiroid apetetik, manifestasi

lebih menonjol, khususnya fibrilasi atrium

dan atau gagal jantung kongestif

Terapi terhadap hipertiroid adalah operasi

pengangkatan kelenjar tiriod/radiasi dengan

yodium radioaktif

antikoagulan : mencegah terjadinya

tromboemboli diberikan sampai 4

minggu

Terapi antitiroid jangka panjang

diberikan propiltiourasil, 100-15

mg tiap 6-8jam

DEFINISI DIABETES MELITUS

Menurut American Diabetes Association

(ADA) tahun 2010, Diabetes Mellitus

merupakan suatu kelompok penyakit

metabolik dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,

kerja insulin, atau kedua-duanya.

KLASIFIKASI MENURUT PERKENI 2011

Jenis Etiologi

Tipe 1 Destruksi sel β, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut • Autoimun • Idiopatik

Tipe 2 Bervariasi, mulai dari resistensi insulin yang disertai defisiensi insulin relatif hingga defek sekresi insulin yang dibarengi resistensi insulin.

Diabetes Melitus gestasional Intoleransi glukosa yang timbul

atau terdeteksi pada kehamilan

pertama dan gangguan toleransi

glukosa setelah terminasi

kehamilan.

Tipe lain • • Defek genetik fungsi sel β

• Defek genetik kerja insulin • Penyakit eksokrin pankreas • Endokrinopati • Karena obat atau zat kimia • Infeksi • Sebab imunologi (jarang) • Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

GAMBARAN KLINIS

(PERKENI, 2006) :

keluhan klasik berupa poliuria, polidipsi,

polifagia, dan penurunan berat badan yang

tidak dapat dijelaskan sebabnya

Keluhan lain : lemah, kesemutan, gatal, mata

kabur, disfungsi ereksi pada pria, pruritus

vulvae pada wanita

DIAGNOSA

Pemeriksaan penyaring : mengidentifikasi DM yang

tidak bergejala, dilakukan pada :

Usia > 45 tahun

BB >110% BB ideal

Hipertensi (≥140/90mmHg)

Riwayat DM dalam garis keturunan

Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi

cacat / BB lahir bayi > 4000 gram

Kolesterol HDL ≤ 250 mg

KADAR GLUKOSA DARAH SEWAKTU DAN PUASA SEBAGAI PATOKAN PENYARING DAN DIAGNOSIS DM

Bukan DM

Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah sewaktu(mg/dl)

Plasma vena

darah kapiler

<110

<90

110-199

90-199

≥ 200

≥200

Kadar glukosa darah puasa (mg/dl)

Plasma vena

darah kapiler

<110

<90

110-125

90-109

≥126

≥110

ASK-D

NC

Gejala Klasik DM adalah Poliuria, ,Polidipsia, dan Penurunan BB yang tidak jelas sebabnya plus : 1Kadar Glukosa Darah Sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dl

atau 2Kadar Glukosa Darah Puasa (plasma vena) > 126 mg/dl

atau

3Kadar Glukosa Plasma > 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO**)

*)Kriteria diagnosis tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasimetabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat.

**)Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinikUntuk penelitian epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai

kriteria diagnosis kadar glukosa darah puasa.Untuk DM Gestasional juga dianjurkan kriteria diagnostik yang sama

(Lihat Buku Konsensus Pengelolaan Diabetes dan Kehamilan).

Kriteria Diagnostik Diabetes Mellitus *)Kriteria Diagnostik Diabetes Mellitus *)(Konsensus PERKENI-2002, ADA-2003)(Konsensus PERKENI-2002, ADA-2003)

- U R I N E –

• Orang normal : Reduksi negatifPemantauan reduksi urine 3x sehari, 30 menitsebelum makan atauPemantauan reduksi urine 4x sehari, 1x sebelummakan yang 3x dilakukan setiap 2 jam sesudah makan

UJI LABORATORIUM

Pemeriksaan kadar HbA1c (≥ 6,5%) : untuk

mengevaluasi pengendalian gula darah. ADA

2011 sudah memasukkan menjadi salah satu

kriteria diagnosis DM,

Obat Hipoglikemik Oral (OHO).

dibagi menjadi 4 gol

Penigkat sensitivitas terhadap insulin :

tiazolidindion

Pemicu sekresi insulin

(insulin secretagogue) : sulfonilurea

dan glinid

penghambat

glukosidase alfa ;

Acarbose

Penghambat glukoneoge

nesis : metformin

Insulin : keharusan bagi penderita DM tipe 1

Pada DM tipe 2: kegagalan terapi oral,

kendali kadar glukosa darah yang buruk

(HbA1C > 7,5%) / kadar glukosa darah puasa

> 250 mg/dL, riwayat pankreatektomi, atau

disfungsi pankreas, riwayat fluktuasi kadar

glukosa darah yang lebar, riwayat

ketoasidosis, riwayat penggunaan insulin

lebih dari 5 tahun, dan penyandang DM lebih

dari 10 tahun

KOMPLIKASI

Hipoglikemia

Hiperglikemi : Ketoasidosis

Diabetik Status hiperglikemi

hipersmolar

Penyakit ginjal :

nefropati diabetik

Penyakit mata :

retinopati diabetik

Neurologi : neuropati

diabetik

Komplikasi

makrovaskular

AKUT KRONIK

HIPOGLIKEMIA

menurunnya kadar glukosa

darah <60 mg/dL

Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan

insulin

Gejala ; berkeringat, gemetar, sakit

kepala, palpitasi, sensorium yang

tumpul, dan koma

KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

kadar gluko

sa darah meningkat dan

peningkata

n penguraia

n lemak

Osmolaritas plasm

a meningkat (300-320

mOs/ mL).

Terjadi poliuria dan dehidr

asi

ketosis

asidosis

metabolik

Gejala :

mual,

muntah dan nyer

i abdomen.

berkepanjangan

STATUS HIPERGLIKEMI HIPERSMOLAR

Penurunan volume

intravaskular menurunkan laju filtrasi

glomerular.hilangnya air yang yang

lebih banyak dibanding natrium

menyebabkan keadaan

hipeosmolar

pengeluaran

berliter urine,

rasa haus , defisit kalium,

koma dan kematian

PENYAKIT GINJAL : NEFROPATI

Tahap 1 hipertrofi dan hiperfiltrasi

Tahap 2 Perubahan

histologis awal

Tahap3 Laju fltrasi gromerulus

meningkat atau menurun

Tahap 4Simdroma nefrotik

Tahap 5Gagal ginjal

terminal

RETINOPATI DIABETIK

hipoksia

kronis

Terbentuk

jaringan-

jaringan infark yang diikuti

neuvaskularisasi

Pembulu

h baru berdindin

g tipis dan serin

g hemoragi

k,

Edema

interstisia

l terja

di dan tekanan

intaokulus meningka

t

NEUROPATI DIABETIK

hipoksia kronis sel saraf dan hiperglikosilasi protein yang melibatkan fungsi sel

saraf

yang akhirnya mengakibatkan demielinisasi

segmental saraf perifer

KOMPLIKASI MAKROVASKULAR

arteri-arteri perifer

klaudikasio intermitten

ganggreninsufisiensi serebral dan

stroke.

TERIMA KASIH