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INFLAMACIÓN

Inflamación

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INFLAMACIÓN

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• Reacción del tejido vascularizado a la lesión local;

• Respuesta Inmunitaria frente a organismosinfecciosos;

• Sufijo para indicar la inflamación –itis. Ej: artritis;

• La inflamación se divide en: aguda (duración corta) ycrónica (duración prolongada);

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• Respuesta temprana a la lesión;

• Etapas de la inflamación aguda: Celular y vascular;

•Proliferación de exudados;

• Signos cardinales: Tumor (tumefacción)Rubor (eritema)CalorDolorPérdida de función

• Inespecífica;

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• Pequeña vasoconstricción momentánea seguida de vasodilatación de arteriolas y vénulas locales;

• Aumento de la permeabilidad capilar (edema);

• Patrones de Respuesta: transitoria (inmediata);sostenida (lesiones mas graves y continuas);hemodinámica (retrasada);

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• Movilización de glóbulos blancos (leucocitos – granulocitos y monocitos);

• Granulocitos: Neutrofilos (PMN), Basófilos e Eosinófilos;

• Fagocitos mono nucleares: monocitos macrófago;

• Mastocitos (centinela) en la región gástrica, pulmonar y epitelial;

•Respuesta de los leucocitos: marginación, migración, quimiotaxis yfagocitosis (opsonización más adherencia, internalización y destrucciónintracelular);

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• Histamina – causa dilatación y aumento de la permeabilidad capilar;

•Proteasas plasmáticas – aumento de la permeabilidad capilar y dolor(bradicinina), sistema de coagulación, sistema de complemento, fragmentosdel complemento;

• Metabolitos del ácido araquidónico – producción de prostaglandinas,leucotrienos y otros mediadores inflamatorios

• Factor activador de las plaquetas – activa los neutrófilos y es un factorquimiotáctico poderoso de los eosinófilos;

• Citocinas – Factor estimulante para las interleucinas (IL), interferones (IFN)y factor de necrosis tumoral (TNF);

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• Duración mas prolongada;

•Infiltración de células mononucleares (macrófagos) y linfocitos;

•Proliferación de fibroblastos;

Inflamación inespecífica – acumulación difusa de macrófagos y linfocitos;

Inflamación granulomatosa – es diferente forma distintiva de inflamación crónica donde hay un conglomerado de macrófagos rodeados por linfocitos;

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• La inflamación aguda o crónica depende del local y de su causa;

•La manifestación puede variar desde una tumefacción y formación de exudado a la formación de absceso y/o úlcera;

•La reacción aguda produce formación de exudado (seroso, hemorrágico, membranoso, fibrinoso y purulento);

•La reacción crónica puede generar las úlceras (por repetidas lesiones);

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• Las manifestaciones mas importantes son:

a. Respuesta de fase aguda – abarca las concentraciones de proteínas plasmáticas,aumento de la velocidad de eritrosedmentación, fiebre, catabolismo del músculoesquelético, balance negativo de nitrógeno y aumento de la cantidad de leucocitos;

b. Proteínas de la fase aguda – síntesis de proteínas (fibrinógeno y proteína C reactiva- CRP) y incremento en la velocidad de eritrosedimentación (ESD);

c. Respuesta de glóbulos blancos – aumento de la producción de glóbulos blancos, enespecial de las infecciones bacterianas;

d. Linfadenitis – reacción en los ganglios linfáticos que drenan el área afectada;

OBS:. La sepsis e el shock séptico son manifestaciones sistémicas en los casos mas graves;

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