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DIFTERIA
HOSPITAL NACIONAL SAN JUAN DE DIOS
Oscar Castillo
Enfermedades infecciosas Gerald L. Mandell 6° edición; Tratado de Pediatría Nelson 17° edición
DIFTERIA.
Es una enfermedad bacteriana aguda que afecta sobre todo las amígdalas, la faringe, laringe y nariz.
La lesión característica es una membrana asimétrica blanco grisácea con inflamación a su alrededor
Es una infección tóxica aguda causada por Corynebacterium diphtheriae.Es la primera enfermedad infecciosa que se logro controlar mediante principios inmunológicos
El control de las enfermedades transmisibles ,Organización Panamericana de la Salud 2004
ETIOLOGIA
El Corynebacterium es un bacilo gram (+) aerobio no encapsulado
inmóvil.
Se diferencian tres subtipos capaces de causar Difteria: mitis, gravis e intermedius.
Un corinebacteriofago que porta el gen especifico para la producción de exotoxinas le brinda a las cepas del Corynebacterium la capacidad para producir difteria.
La toxina diftérica se puede demostrar in vitro mediante el test de Elek.
Las cepas No toxigenicas rara ves producen lesión local, pero se les ha vinculado con Endocarditis Infecciosa.
Enfermedades infecciosas Gerald L. Mandell 6° edición; Tratado de Pediatría Nelson 17° edición
EPIDEMIOLOGIA.
Es una enfermedad que se asocia a los meses fríos en zonas templadas que afecta a niños menores de 15 años que no han sido inmunizados.
Modo de transmisión – periodo de incubación –transmisibilidad.
La infección cutánea y los portadores cutáneos son reservorios silenciosos
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EPIDEMIOLOGIA.
Su distribución es mundial.
Entre 1921 y 1924 la difteria era la principal causa de muerte en niños canadienses entre 2 y 14 años.
El brote mas importante desde los años 60 fue entre 1990 –1996 en la Unión Soviética (mas de 150000)
A principios del siglo XX deja de ser una causa mayor de mortalidad en países Occidentales, para ser una entidad medica rara.
Enfermedades infecciosas Gerald L. Mandell 6° edición; Tratado de Pediatría Nelson 17° edición
ETIOPATOGENIA.
Los microorganismos se sitúan en las capas superficiales de la mucosa respiratoria, induciendo inflamación local.
La virulencia es dada por la potente exotoxina polipeptidica que provoca Necrosis Tisular local.
Como efecto de la 62-kd hay paralisis del paladar y la hipofaringe
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ETIOPATOGENIA.
En los primeros días se da la formación de un denso coagulo necrótico. Luego de retirla se observa mucosa sangrante y edematosa
La toxina se puede absorber y puede dar lugar a Necrosis de lo túbulos renales, trombocitopenia, miocardiopatías y desmielinización.
Tanto en niños como en adultos la principal causa de muerte es la asfixia por aspiración de la seudmembrana
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MANIFESTACIONES CLINICAS.
Difteria de las Vías Respiratorias.
De 1400 casos el principal foco de infección estuvo en las Amígdalas o la Faringe (94%). El resto se localizo en la Nariz y Laringe.
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MANIFESTACIONES CLINICAS.
Difteria de las Vías Respiratorias.
Infección Nasal Anterior:
Es mas frecuente en niños, causa rinitis serosanguinolenta o purulenta.
Se asocia a una membrana blanquecina mucosa, sobre todo en el tabique. La secreción provoca una reacción erosiva sobre la superficie externa de las narinas.
Los síntomas son bastante leves.
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MANIFESTACIONES CLINICAS.
Difteria de las Vías Respiratorias.
Difteria Amigdalar o Faríngea.El signo universal es el Dolor de
Garganta.
50% de los pacientes presentan fiebre (raramente ˃39.4C).
Disfagia, Disfonía, Odinofagia, Malestar General o Cefalea
Membranas amigdalinas uni o bilaterales q afecta pilares amigdalinos, úvula, paladar blando, orofaringe y rinofaringe
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MANIFESTACIONES CLINICAS.
Difteria de las Vías Respiratorias.
Difteria Amigdalar o Faríngea
la extensión de la membrana se correlaciona con los síntomas.
Cuando se afecta la parte posterior de la faringe paladar blando y áreas perigloticas puede suceder, debilidad, postración, adenopatías cervicales y edema de tejidos subyacentes.
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MANIFESTACIONES CLINICAS.
Difteria de las Vías Respiratorias.
Difteria Laríngea y Traqueobronquial.
puede ser Primaria o Secundaria.
Signos Claves: Disfonía, Estridor, Disnea y una tos parecida al Crup.
El edema de los tejidos blandos y la pseudomembrana dificultan aun mas la respiración de modo que los niños parecen ansiosos y cianóticos, utilizan mus. Accesorios y son propensos a las asfixias.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Difteria Cutánea.
Es una infección que se caracteriza por un ulcera superficial que no se cura, a menudo de dermatosis preexistentes, suelen afectar a las extremidades más que al tronco o la cabeza.
Presentan dolor, inflamación eritema y exudado.
La mayoría de los casos se presenta por contaminación secundaria de dermatosis subyacentes, laceraciones, quemaduras, mordeduras
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Difteria Cutánea
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COMPLICACIONES
Las complicaciones sistémicas se deben en sí a la toxina diftérica. Sus efectos mas notables son sobre el Corazón y el SN
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DIAGNOSTICO .
El diagnostico presuntivo se basa en el reconocimiento de las membranas blancogrisacea asimétrica en especial si se extiende a la úvula o el paladar blando y se acompaña de amigdalitis o de secreciones nasales purulentas.
Para el diagnostico confirmatorio se obtiene de cultivos de la nariz de la faringe y de cualquier otra lesión cutaneomucosa.
No es un organismo exigente, se puede aislar en agar sangre-cistina. Y se observan colonias color negro-grisaceo. La toxina se demuestra in vitro mediante el Test de Eleck.
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TRATAMIENTO
El tratamiento con ATB no sustituye la terapia con Antitoxina. Juntos duran 14 días
La antitoxina especifica es la piedra angular en el tratamiento, ya que neutraliza a la toxina libre.Se administra en una sola dosis empírica:
20.000 – 120.000 U
El tratamiento con ATB se indica para interrumpir la producción de toxina, tratar la infección localizada y prevenir la transmisión.
Eritromicina 40-50 mg/kg/24hrs divido en c/6hrs v.oPenicilina G 100.000– 150.000 U/kg/24hrs divido c/5h
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ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACION 2011
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