Diabetes Tipo I

Anatomía• Páncreas etimológicamente significa «Todo carne»• Glándula retroperitoneal de aprox. 12-15 cm• Localizada detrás de la curvatura mayor del estomago, esta conectado al duodeno

por 2 conductos• Conducto pancreático «De Wirsung», se une al colédoco entrando al duodeno

como un conducto común llamado Ampolla Hepatopancreatica «Ampolla de Vater» por donde pasan los jugos pancreáticos y biliares, que están regulados por una masa de musculo liso llamada Esfínter de la Ampolla Hepatopancreatica «Esfínter de Oddi»

• Conducto accesorio «De Santorini» que desemboca en el duodeno a unos 2.5 cm por encima de la Ampolla Hepatopancreatica

Histologia• El pancreas esta constituido por pequeñas

agrupaciones de celulas epiteliales glandulares. Divididas en 2 Porciones:– Exocrina.- Son acinos que secretan «Jugo pancreatico»– Endocrina.- Son los Islotes Pancreaticos «De Langerhans»

cuya funcion es secretar Hormonas (Glucagón, Insulina, Somatostatina etc)

Insulina

• Hormona producida en el páncreas (células Beta) cuya función es regular el uso de la GLUCOSA en el cuerpo.

Secreción de la INSULINA

Transducción de señales

Diabetes• Padecimiento originado por la deficiencia en la

producción o la acción de la INSULINA y se manifiesta con el aumento en la cantidad de GLUCOSA en sangre (hiperglucemia).

Diabetes Tipo 1• Conocida tambien como

– Diabetes insulino-dependiente; – Diabetes de comienzo juvenil

• La diabetes tipo 1 puede ocurrir a cualquier edad, pero se diagnostica con mayor frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes

Causas de Hiperglucemia

• Destrucción de Células Beta de origen AUTOINMUNE

• Destrucción de origen IDIOPATICA

• Padecimiento AUTOINMUNE• Auto anticuerpos ICA, IA-2, GAD• Destrucción progresiva de las células Beta• Insuficiencia funcional de las células Beta• Dependencia de INSULINA EXOGENA• Cetoacidosis

AUTOANTICUERPOS

• Contra Islotes (ICAs) detectados meses antes de la aparicion clinica de la diabetes y su deteccion puede ser util para identificar personas en riesgo «Marcador Inmunologico»

• Contra Insulina (IAAs) anticuerpos que se unen a la insulina, frecuencia sujeta a la edad (prevalece en niños pequeños)

• Anti GAD (Descarboxilasa del Acido Glutamico) «Enzima biosintetica del neurotransmisor GABA»

• Anti tirosino fosfatasas IA-2, IA2-BETA «Homologas de las fosfatasas de tirosina»

Diabetes Idiopatica

• Desencadenantes (hipotesis)• Infecciones Virales

– Parotiditis– Rubeola congenita– Anticuepos contra Coxsackie

• Susceptibilidad Genetica– Principal Gen predisponente localizado en la region HLA

del Cromosoma 6

• Factores Inmunes– Otras enfermedades autoinmunes– Anticuerpos especificos contra el antigeno

• Detonantes medioambientales– Virus– Albumina de Suero Bovino– Productos quimicos: vacor y estreptozotocina

Sintomas de Diabetes

• Poliuria• Polidipsia• Polifagia• Baja de peso

• Cansancio• Vision borrosa• Paresias/Parestesias• Nausea/Vomito

Diagnostico de Diabetes

• GLC al azar >200mg/dl con sintomas• GLC plasmatica en ayunas (8 hrs minimo)

>126 mg/dl• GLC plasmatica pospandrial (2hrs) >200mg/dl

durante una prueba de Tolerancia a GLC• Hemoglobina Glucosilada >7%

Fases

• Etapa Asintomatica• Etapa Inicial • Etapa de Remision Transitoria• Etapa de Diabetes Total

Etapa Asintomatica

• Evolucion Silenciosa (meses o años)• Presencia de Anticuerpos contra componentes

de las celulas Beta• Marcadores inmunologicos (ICAs, IAAs, IA-2…)• Perdida de la 1ª fase de secrecion de

INSULINA (tolerancia de GLC I.V.)• Perdida de 50 % de celulas Beta

Etapa Inicial «PRESENTACION»

• Sintomatologia de DIABETES (perdida de peso, poliuria, polifagia, nicturia…)

• Duracion de 2 a 4 semanas• De 30-40% de los pacientes llega a la

CETOACIDOSIS

Etapa de Remision Transitoria

• Signo de la LUNA DE MIEL– Baja de las necesidades de INSULINA– Hipogluceia frecuente o valores bajos de GLC– Necesidad de dosis minimas de INSULINA– Hay celulas Beta funcionales– Duracion de semanas o meses (pocas ocasiones

años)**Puede o no existir esta etapa

Etapa de Diabetes Total

• Generalmente de forma abrupta• Deficiencia Total de INSULINA• Incremento de concentraciones de GLC

Pruebas de Diagnostico

• Cetonas en Orina• Anticuerpos• Peptidos C «Marcador util de la secrecion de

insulina»

INSULINA INSULINA FARMACO UTILIZADO EN LA DIABETES TIPO 1 FARMACO UTILIZADO EN LA DIABETES TIPO 1

Acciones Anabólicas (capta): Acciones Anabólicas (capta):

GlucosaGlucosa

AminoácidosAminoácidos

Ácidos GrasosÁcidos Grasos

Acciones Catabólicas (inhibe): Acciones Catabólicas (inhibe):

Desintegración del glucógenoDesintegración del glucógeno

Desintegración de las GrasasDesintegración de las Grasas

Desintegración de las Proteínas Desintegración de las Proteínas

De acuerdo al origen:• Insulinas de origen animal• Insulinas de origen humano (Ingeniería genética)

De acuerdo al origen:• Insulinas de origen animal• Insulinas de origen humano (Ingeniería genética)

De Acuerdo a su acción: De Acuerdo a su acción:

InsulinaCristalina

Rápida

Insulinaultrarrápida

Insulina Lenta(NPH)

Insulina de Acción Prolongada

COMIENZO COMIENZO 30 MINUTOS 30 MINUTOS

PICK MAXIMO PICK MAXIMO 1-3 HORAS 1-3 HORAS

DURACION APROXIMADA DURACION APROXIMADA 6-7 HORAS 6-7 HORAS

COMIENZO COMIENZO 15 MINUTOS 15 MINUTOS

PICK MAXIMO PICK MAXIMO 30 – 70 MINUTOS 30 – 70 MINUTOS

DURACION APROXIMADA DURACION APROXIMADA 2-3 HORAS 2-3 HORAS

COMIENZO COMIENZO 1 HORA 1 HORA

PICK MAXIMO PICK MAXIMO 2-8 HORAS 2-8 HORAS

DURACION APROXIMADA DURACION APROXIMADA 18-20 HORAS 18-20 HORAS

COMIENZO COMIENZO 6 – 10 HORAS 6 – 10 HORAS

DURACION EFECTIVA DURACION EFECTIVA 18-20 HORAS 18-20 HORAS

DURACION MÁXIMA DURACION MÁXIMA 20-24 HORAS 20-24 HORAS

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24

horashoras

0

Lentas

Acción Prolongada

Ultrarápida

Rápida

ObjetivoObjetivoLograr una glicemia en Lograr una glicemia en ayunasayunas entre entre 90 y 90 y

120 mg / dl120 mg / dlLograr una glicemia Lograr una glicemia poscargaposcarga a las 2 a las 2

horas horas menor de 150 mg/dlmenor de 150 mg/dl

*** CONSUMIENDO ALIMENTOS CADA 4 HORAS ****** CONSUMIENDO ALIMENTOS CADA 4 HORAS ***

TERAPIA SUBCUTANEA TERAPIA SUBCUTANEA 0,6 A 0,7 UNIDADES X KG DIARIAS 0,6 A 0,7 UNIDADES X KG DIARIAS

PACIENTES NORMOPESOPACIENTES NORMOPESO

PACIENTES OBESOSPACIENTES OBESOS

TERAPIA SUBCUTANEA :TERAPIA SUBCUTANEA :

2 UNIDADES X KG DIARIAS DEBIDO A LA 2 UNIDADES X KG DIARIAS DEBIDO A LA RESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINA

** Ajustando DOSIS-RESPUESTA** Ajustando DOSIS-RESPUESTA

Tejido subcutáneo del antebrazo, parte anterior Tejido subcutáneo del antebrazo, parte anterior y lateral del muslo, nalgas y abdomen. y lateral del muslo, nalgas y abdomen.

ADELANTAN SU ACCIONADELANTAN SU ACCION

Edad (niños más jóvenes y menos grasa subcutánea.)Edad (niños más jóvenes y menos grasa subcutánea.) Dosis más pequeña (absorción más rápida)Dosis más pequeña (absorción más rápida) Ambiente y temperatura corporal Ambiente y temperatura corporal Ejercicio físico de la zona a puncionarEjercicio físico de la zona a puncionar Calor y masaje en el lugar de la inyecciónCalor y masaje en el lugar de la inyección Inyección demasiado profundaInyección demasiado profunda

RETRASAN SU ACCIONRETRASAN SU ACCION TabacoTabaco Frío en el lugar de la inyecciónFrío en el lugar de la inyección Inyección demasiado superficialInyección demasiado superficial Lipohipertrofia en zona a puncionarLipohipertrofia en zona a puncionar

cigarro

Zona a puncionar relajada Zona a puncionar relajada Penetrando en la piel con movimiento firme y Penetrando en la piel con movimiento firme y

rápidorápido No cambiar la dirección de la aguja durante el No cambiar la dirección de la aguja durante el

procedimientoprocedimiento No reutilizar agujas cuando comiencen a dolerNo reutilizar agujas cuando comiencen a doler

120 mg/dl120 mg/dl

90 mg/dl90 mg/dl

HipoglicemiaHipoglicemiaHipoglicemiaHipoglicemia

HiperglicemiaHiperglicemiaHiperglicemiaHiperglicemia

Colocarse dosis Colocarse dosis inadecuada de inadecuada de

insulinainsulina

Ingerir alcohol.Ingerir alcohol.

Tener vómitos o diarrea.Tener vómitos o diarrea.

CETOACIDOSIS

• Formación de cuerpos cetónicos• Alcalosis metabólica y acidosis respiratoria «compensatoria»• Intensa deshidratación• Con o sin compromiso de conciencia

LESIONES DE LOS CAPILARESLESIONES DE LOS CAPILARES

DAÑO RENAL POR CAUSA DE LA DIABETESDAÑO RENAL POR CAUSA DE LA DIABETES

OCLUSION DE LOS CAPILARES DE LA VISIONOCLUSION DE LOS CAPILARES DE LA VISION