Candidemia

Erica Uribe Interna Infectología

Universidad de la SabanaHospital Santa Clara

Candida

• Levaduras/ unicelulares• Ovoides, 4-6 micras,

pared delgada.• Crecen en agar sangre – Colonias suaves, blancas

cremosas y brillantes.• Se pueden encontrar

hifas, pseudohifas y levaduras.

Especies

1. C. albicans 2. C. guilliermondii3. C. krusei4. C. parapsilosis5. C. tropicalis6. C. pseudotropicalis7. C. lusitaniae8. C. dubliniensis9. C. glabrata

Leucositos: llegan y empiezan a fagocitar:

1. Neu, mon y cell drenditicas2. Cell edoteliales y epiteliales3. Factores estimulantes de

plaquetas.

Fisiopatología ALT EN PIEL RIESGO DE CANDIDA

Daño

Susceptile a infección Invasión de la dermis

OEntrada a la sangre

Mediado por:IL- 4, 12, 17, 8,10 18, INF, FNT, CELLS NK

Todo se da por la disrupción que existe en algún momento sea por:Daño de la piel

Admon ABUso de heroina

CateteresBIOFILM

Proteinas dl suero ligadoras de hierro:

Inhiben crecimiento de candida.

IgG e IgMAyudan a opsonización

INF IL-2(estimulan la fagocitosis)

Fisiopatologia

Cells dendriticasPMN

Reconocen la candida

Activan th1

Clínica, mucosas

ORAL

• Lesiones blanquecinas “cremosas” , en parches en lengua. • Se retiran presentando sangrado y dolor. • Placas compuestas de candida, leucocitos, cells epiteliales,

tejido necrotico y restos alimenticios. • Tipos:

• 1. candidiasis atrofica aguda• 2. candidiasis atrofica crónica• 3. queilits angular• 4. Leucoplaquia por candida.

ESOFAGICA

• Relacionado con pctes inmunosuprimidos• Dolor al tragar, sensación de obstrucción, dolor esternal,

nauseas y vomitos. • En EVDA se evidencian placas blanquecinas.

Clínica

GASTROINTESTINAL

• Mas común en pctes con neoplasias• Despúes de esofago mas común estomagos. • Placas blanquecinas, únicas o multiples con

ulceracion. • Intestino delgado y grueso con ulceración (lesión mas

común), hasta perforación.

VAGINAL

• Mas común en diabeticos, embarazadas y uso de antibioticos.

• Edema y prurito, asociado a lesiones blanquecinas en placas,

Clinica, cutánea

CANDIDIASIS CUTÁNEA

GENERALIZADA

• Forma inusual• Se distribuye en tronco, torax, extremidades, pies, plantas. • Pliegues genitourinarios. • Puede ocurris en niños y adultos.

BLATOMICETO INTERDIGITALIS

• Ocurre entre los dedos de manos o pies con base eritematosa.

FOLICULITIS POR CANDIDA

• Localizada en el foliculo piloso.• Muy raro • Mas común en inmunosuprimidos, drogas IV y obesos.

Candida, cutánea

BALANITIS

• Vesiculas en pene que puede confluir a manchas.• Presencia de prurito y sensacion de ardor.• Puede extenderse a plieges, gluteos, muslos y escroto. • Candida es una d las causas mas comunes de balanitis.

CANDIDIASIS CUTANEA

DISEMINADA

• Lesiones macronodulares, de rosado a rojo, únicas o diseminadas por todo el cuerpo.

• Dx con bx.• Mas común en neutropenicos.

INTERTRIGO• Mas común en superficies de la piel, cerca a pliegues húmedos. • Vesiculas y pustulas que pueden llegar a fisuras.

CANDIDA CRÓNICA MUCOCÚTANEA

• Generalizada, en esofago. • Alopecia en algunas regiones, mas común en niños, relacionado

con infecciones persistente en uñas, intertrigo etc. • Deficiencia en linfocitos T y alt endocrinas.

CANDIDIASIS CARDIACA

ENDOCARDITIS POR CANDIDA

IVU POR CANDIDA

ARTRITIS, OSTEOMIELITIS, MIOSITIS Y COSTOCONDRITIS

PERITONEO, HIGADO, VESICULA, BAZO.

INFECCIÓN DE LA VASCULATURA

CANDIDIASIS OCULAR

CANDIDEMIA

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

TRACTO RESPIRATORIO

Candidiasis invasora

• C. albicans: – Predomina en genital, oral y cútanea >90%.– Invasora: sigue siendo la mas frecuente sin embargo a disminuido en

un 7-10%.• C. glabrata:

– Ha aumentado en estos ultimos años.– >60 años, trasplantados, cancer.

• C. parapsilosis:– Patogeno exogeno, colonizador transitorio de uñas y piel y aveces

mucosas. – infección a través de manos, ambientes hospitalarios, nutrición

parenteral, uso de cateteres y caspofungina previa en trasplantados de medula osea.

• C. tropicalis:– Importante en cancer, neutropenia y trasplanta de cells

madre. – En cancer profilaxis con fluconazol ha disminuido la

candidemia por esta especie. • C. krusei– Emergente por profilaxis con fluconazol– Asociado a neutropenia– Resistencia natural a fluconazol– Susceptibilidad disminuida a anfotericina y flucitosina. – Mortalidad de 40-80%.

Colombia

• UCI Medellin 2001-2007– C. albicans: 43.6%– C. tropicalis: 23.4%– C. parapsilosis: 13.9%– C. glabrata: 3.6%– C. krusei: 3.3%– Otras:• C. famata, C. lusitaniae, C. lipolytica, C. pelliculosa: 2.7%

CANDIDIASIS1. Superficial2. Diseminada

Endogena por:C .albicans.

• Perdida del balance de la flora normal.

• Inmunocompromiso• aumenta

colonización de levaduras.

• TGI traslocación y candidemia.

Exogena

• Manos • Nacimiento• Material

contaminado (soluciones parenterales)

• Cateteres• Valvulas cardiacas• Ventilación

mecanica

1. Estado inmune: importante2. Se adhieren a superficies de cateteres o

protesis.3. Formación de biopeliculas:

1. Limitación para la llegada del antimicotico2. Disminución del metabolismo y crecimiento del

hongo, limitación para que actúen los antimicoticos.

¿como sospecharlo?

1. Rash discreto en trayecto vascular en pctes neutropenicos.

2. Vegetaciones valvulares con embolismos frecuentes en abusadores de drogas, alteraciones valvulares o cardiacas.

3. Osteomielitis, osteodiscitis, compresión nerviosa.

¿como sospecharlo?

1. Endoftalmitis con lesiones en coroides retina hasta ceguera unilateral.

2. Candidiasis hepatoesplenica, dolor region superior de abdomen, fiebre baja, esplenomegalia y aumento de FA.

3. Pcte sin adecuada mejoria a pesar de manejo antibiotico.

Diagnóstico

• Demostración del hongo en el tejido:– Examen directo– Cultivo– Histopatología

• Cultivos de orina o secreciones respiratorios no son del todo confiables sin embargo es un factor de riesgo.

Diagnóstico

• Examen directo:– Si sale negativo no confirma la ausencia de

infección. • Examen en fresco:– KOH, giemsa, wright, blanco de calcofluor. – Se ve blastoconidias, hifas o pseudohifas.

• Histopatologia:– Bx con tinciones especiales diferencian entre

colonizacion e invasión.

Diagnóstico

• Cultivo :– Crecen facilmente, 48-

72 hrs. – Agar sangre,

chocolate, sabouraud– Colonias

blanquecinas, cremosas, brillantes o ligeramente opacas.

Diagnóstico

• Hemocultivos – Sensibilidad 60-70%.– 1 cultivo neg no descarta la infección – 1 cultivo pos confirma infección.

• Cultivos para vigilancia en pctes en UCI.– Indice de colonización:

• Numero total de lugares colonizados / numero total de muestras > 0.5

• Biomarcador: – BG: (1-3B-D glucano), componente de la pared, ayuda con >

80pg/ml + candida score. – Falsos negativos.

Candida score

• Estudio prospectivo de 1720 pctes ingresados a la UCI por mas de 7 días, se comparo pctes colonizados con pctes con Dx de candidemia invasiva.

• > 2.5 predice infección por candida con sensibilidad 81% y especificidad 74%.

• > 3 se considera que se debe iniciar manejo antifungico.

Tratamiento

Tto antifungico anticipado

• Inicio precoz de un tto antifungico en pctes colonizados y con factores de riesgo sin Dx de candidemia invasiva.

• Pacientes con caracteristicas especiales. • Debatido.

Tratamiento

Tratamiento

GRACIAS