ÚLCERA GASTRODUODENA
LUNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR SAN SIMON.FACULTAD DE MEDICINA
“AURELIO MELEAN”
DOCENTE: Dr. Gonzalo Torres Ortiz.
ALUMNO: Dennis Heredia Mendoza.
MATERIA: Cirugía.
La úlcera péptica es una lesión de la mucosa gástrica y/o duodenal de etiología variable que al menos afecta desde la muscularis mucosae y puede penetrar todo el
espesor de la pared.
GENERALIDADES
EPIDEMIOLOGÍA
Cambios en la presentación de la UP relacionados a:el uso de IBPerradicación de HpUso indiscriminado de AINEaumento de la esperanza de vida
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL
H. pylori
AINE
OtrasUD UG90-95% 70-80%
25%5%
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco
“Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”
UP por H. pylori
Distribución universal y muy común.
Seroprevalencia inversamente proporcional al desarrollo socioeconómico de la población.
PREVALENCIA: 50-70% en adultos PS.
20 – 50% PD.
UD: 75-95%
UG: 60 – 70%
UP por AINE
Uso muy frecuente: indicación médica / automedicación.
50% de los pacientes que consumen AINE presentan lesión superficiales al menos.
Hasta un 30% de ulceras documentadas por endoscopia en pacientes con uso prolongado de AINE.
Factores de riesgo agregados al uso de AINE: Definitivos y probables.
En relación al tipo de AINE
FACTORES DE RIESGO
Definitivos Probables
Historia de úlcera péptica
Tabaquismo
Antecedente de complicación
gastrointestinal por AINE
H. pylori
Edad >55
Uso simultáneo de GC y/o anticoagulantes
Dosis altas/ tomas múltiples o combinadas
de AINE
Alcoholismo
Tabaco, dieta, stress: poco imp.
Genética: > frec. familiar ¿HP?>frec. en hombres
UD: > en jóvenes; UG: > en viejos
Relación UG/ UD: > en viejos y en países en desarrollo.
ETIOLOGÍA
Debe considerarse como una enfermedad multifactorial, donde existe una mayor propensión al desarrollo de
lesión cuando se pierde el equilibrio entre los mecanismos de defensa y los factores agresores.
MECANISMOS DE DEFENSA
•Impiden el contacto entre las células de la mucosa y los agentes nocivos. Mantener la neutralidad.•Células epiteliales- moco•Glándulas de Brunner- bicarbonato
PREEPITELIALES
•Membranas de las células apicales y complejos de unión.•Restitución rápida- migración de las células del cuello.•Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos.
EPITELIALES
•Flujo sanguíneo de la mucosa- sustratos energéticos.•Mantener la integridad de la mucosa y remover iones hidrógeno.
POSEPITELIALES
FISIOPATOLOGÍA
ALTERACIONES ASOCIADAS CON ÚLCERA DUODENAL
↑ En el no. de células parietales gástricas
Exacerbación de la respuesta secretora al estímulo con alimento.
Elevada secreción basal diurna y nocturna.
↑ de la gastrina sérica basal.
En cerca del 50% de los pacientes con UD el pepsinógeno I está elevado.
Vaciamiento gástrico acelerado aunado a la ↓ en la producción de PGD.
ALTERACIONES ASOCIADAS CON ÚLCERA GÁSTRICA
Antro epitelio columnar no secretor.
Mucosa oxíntica con abundantes cél parientales- cuerpo y fondo gástrico.
Úlceras en la superficie no secretora.
H. pylori altera y produce metaplasia, haciendo no secretor el epitelio del estómago proximal.
TIPO I
Cuerpo y fondo, asociadas a hiposecreción y niveles ↑ de pepsinógeno II.
TIPO II
Úlceras simultáneas en el cuerpo gástrico y el duodeno.
TIPO III
Úlceras antrales y prepilóricas.
TIPOS DE ULCERAS.
Las tipo I y II semejantes a UD, posibilidad de reflujo duodenogástrico, alteraciones motoras como hipomotilidad antral y retraso en el vaciamiento gástrico.
H. pyloriProducción de
ureasa que degrada la urea
en amonio
Crea un ambiente alcalino
Penetra en la mucosa
Reacción inflamatoria (gastritis)
MaltomaGastritis nodular
Atrofia
Metaplasia
UD es la más asociada (75-
85%)
UG (60- 70%)
AINES•Daño directo
depende:la fórmula
Presentación
Posología
Duración
•Efecto sistémico:
inhibe la COX
↓ la producción de PGD endógena.
↓ la secreción de moco y bicarbonato en la agregación plaquetaria
↓ flujo sanguíneo y regeneración tisular.
DIFERENCIA DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE COMPLICACIONES
GI CON AINES HABITUALES
MEDICAMENTO RIESGO RELATIVO
Piroxicam 9
Indometacina 8
Ketorolaco 8
Naproxeno 7
Sulindaco 6
Ácido acetilsalicílico 4.8
Diclofenaco 2.3
Ibuprofeno 1
OTROS FÁRMACOS ULCEROGÉNICOS Y ÚLCERAS IDIOPÁTICAS
•ULCEROGÉNICOS• Infusión arterial de 5-fluoruracilo para hepatocarcinoma.
• preparaciones concentradas de cloruro de potasio.
• Bifosfonatos (alendronato y risendronato) osteoporósis en postmenopáusicas.
•IDIOPÁTICAS• Síndrome de Zollinger-
Ellison tumor neuroendocrino (gastrinoma) en páncreas o pared duodenal.
• Mastocitosis sistémica, histamina → hipersecreción.
• Hiperplasia de las células G del antro→ hipergastrinemia.
OTROS FACTORES
TABAQUISMO
ALCOHOL
ALTERACIONES
PSICÓGENAS
ALTERACIONES
GENÉTICAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Dispepsia Funcional•Reflujo Gastroesofágico•Dolor toráxico coronario y no
coronario•Colelitiasis sintomática•Neoplasia digestiva•Isquemia mesentérica•Otras: Crohn, TBC, etc...
ENDOSCOPIAEsta exploración permite detectar:
• Detección de úlceras pépticas• Obtención de biopsias:
Biopsias de antro y fundus para realizar un Clo-test o un estudio anatomopatológico y la existencia de HP. En la úlcera gástrica obligatorio practicar biopsias, con el objeto de descartar una neoplasia.
Método estándar actual para diagnosticar una úlcera
DIAGNOSTICO
ENDOSCOPIA
Úlceras: Lesiones excavadas de profundidad y forma variable, con cráter limpio y cubierto por exudado blanquecino, en casos de sangrado con manchas de hematina.
Ulcera gástrica activa
Úlcera después de 1 mes de tratamiento.
Ulcera del bulbo duodenal ( parte blanca), hay un pseudo divertículo (Flecha señalando) debido a
cicatriz de úlcera antigua.
"Ulcera en sal y pimienta " bulbo duodenal.
Ulceras en espejo" Sangramiento del aparato digestivo superior por úlceras del bulbo duodenal
Radiografía contrastada del estómago y duodeno donde se observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno.
RADIOLOGIA CON MEDIO DE CONTRASTEMenor sensibilidad para detección de
lesiones en mucosa gastroduodenalNo detecta
lesiones superficiales o pequeñas menores a 1
cm
Signos radiológicos para sospecha de úlcera:
• deposito de bario (nicho ulceroso) por fuera del contorno gástrico•Pliegues que confluyen de manera simétrica hacia el cráter de la úlcera.•Collar radiolúcido en el cuello de la lesión.•Línea radiolúcida en el borde del cráter de la úlcera ( línea de Hampton)
SEGDComplemento diagnóstico para la evaluación de estenosis secundarias a procesos inflamatorio y cicatricial en úlceras duodenales.
Métodos de detección para
Helicobacter pylori • Prueba del aliento de urea marcada con carbono C13: se analiza la composición del aire espirado antes y después fundamentándose en que la presencia de CO2 marcado en el aire espirado, nos indica hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la presencia de microorganismos productores de ureasa en el estómago.
• Pruebas serológicas: consisten en la determinación en suero de anticuerpos IgG frente a Helicobacter pylori.
Test rápido de la ureasa: se basa en la actividad ureasa que tiene este microorganismo para hidrolizar a la urea y formar iones amonios. Se lleva a cabo mediante la introducción de una muestra de biopsia gástrica en una solución o gel que contiene urea. Si se produce un cambio de pH y con ello un cambio en la coloración de la solución que pasa del amarillo al rosa.
ÚLCERA POR AINES
BIOMETRIA HEMÁTICA : Antecedentes de hemorragia.DETECCIÓN DE SALICILATOS: detecta si hubo ingesta de AINES.
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA: en el 80%, estabilizar hemodinámica vía endoscópica
ESTENOSIS: Se presenta en úlceras cerca del píloro. Por inflamación, retracción y
fibrosis.
PERFORACIÓN: en 5%, cuando úlcera penetra todas las capas del estómago
hasta cavidad peritoneal.
TRATAMIENTOAliviar los síntomas
Cicatrizar la lesión
Erradicar H. pylori
Evitar o prevenir recaídas y
complicaciones
Inhibición o neutralización de la acidez gástrica
1.- Inhibidores de la secreción de ácido2.- Protectores de la mucosa gástrica3.- Antiácido
ANTISECRETORES
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
Boqueo de los receptores H2 de histamina Inhibición de la secreción basal de HCL
Cicatrización de la lesión 70-80% (4 sem)
Dosis única 300 mg diarios VO o en 2 tomas
Fenómeno de taquifilaxia
↑ Amino transferas
a creatinina
INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES
Cicatrización de úlceras Esquemas de erradicación de H. pyloriGastroprotección
Omeprazol20 mg/día.
Lansoprazol
30 mg/día.
Pantoprazol
40 mg/día.
Bloqueo del paso final de la secreción de ácido Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cél. parietal
Índices de cicatrización de 85- 100%% UD70-85% UG
En tratamientos de 4-8 semanas
EFECTOS ADVERSOS:
CefaleaNáuseaDiarreaDolor epigástricoErupción cutánea
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO CON IBP
• Síndrome de hipersecreción • Gastroprotección vs AINEs• Úlceras complicadas
1.- Eventos adversos secundarios a hipergastrinemia inducida por IBP (> 100 pg/mL)2.- Desarrollo de atrofia gástrica3.- Posibilidad de sobrepoblación bacteriana4.- Mayor riesgo de infección gastrointestinal5.- Escasa absorción de algunos nutrientes
ANTIÁCIDOS Y SUCRALFATO Control sintomático de pacientes con DISPEPSIA.
Almagato, magaldrato o compuestos a base de hidróxido de aluminio y sales de magnesio
DiarreaConstipació
nSUCRAFALTO
•Sal de sucrosa sulfatada que contiene hidróxido de aluminio.•Capacidad para neutralizar el ácido y liberar iones sulfatados
DOSIS: 1 g. 3-4 veces al día
(1 hora < de los alimentos
Incremento de PG, estimulación de moco y
bicarbonato
ÚLCERAS ASOCIADAS A H. PYLORI
Reducir significativamente el índice de recaídas Prevención de las alteraciones crónicas de la mucosa
IBP
• Dosis doble
Claritromicina
• 500 mg c/12 h
Amoxicilina
• 1 g c/12 h • 10-14 días
Metronidazol índice de resistencia >65% Tetraciclina, Furazolidona y quinolonas (levofloxacino o norfloxacino)Subsalicilato de bismuto
1. IBP c/ 12 horas, amoxicilina 1 gr/12 h, claritromicina 500 mg/ 12 h. El tratamiento es de 7 días.
2. Ranitidina citratato de bismuto 400 mgs/12 h., y amoxicilina 1 gr/ 12 h, claritromicina 500 mg/12 h.
En caso de fracaso del tratamiento erradicador inicial se realizará un tratamiento cuádruple con:
IBP c/12 h, subcitrato de bismuto 120 mg/6 h, tetraciclina 500 mg/6 h y metronidazol 500 mg/ 8 h.
ÚLCERAS RELACIONADAS CON
AINEs Tratamiento de la úlcera
Prevención de la recurrencia
Esomeprazol 20mg/día
Misoprostol 200 mcg 3/día
UGD: Evolución Natural•Cicatrización espontánea: 20-60%
•Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem•Recurrencia: (1 año)
20%33%
25%22%
Sin recurrencia
1 úlcera por año
2 úlceras por año
>2 úlceras por año
ÚLCERA PÉPTICA: Tratamiento Endoscópico
•Complicaciones: perforación, S. pilórico, HDA no controlable.
•H. pylori resistente (?)•Ulcera refractaria (gástrica) (?)
165 pacientes con UD: solo 1 operado
TERAPIA QUIRÚRGICA
La vagotomía y piloroplastía, la vagotomíaaltamente selectiva, vagotomía combinadacon drenaje son los procedimientos máscomúnmente usados.
En tanto que complicaciones como dumping, reflujo biliar y atonía gástrica han sido descritos, la morbilidad a largo plazo ha permanecido muy baja.
Estas operaciones han probado serseguras y efectivas con muy baja tasa derecurrencia.
GRACIAS!!