Definición IAM
• Es un sindrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de la oclusion aguda de una arteria coronaria con la consiguiente necrosis miocardica.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR and White HD. Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal 2012; 33:2551–2567
Rudradev Pandey, Naveen K Gupta, Gurpreet S Wander. Diagnosis of Acute Myocardial Infarction. Supplement Jour Assoc Phys India 2011; 59:8-13
Base Fisiopatológica
Oclusión del vaso coronario con la consiguiente interrupción del flujo sanguíneo
Oclusión del vaso coronario con la consiguiente interrupción del flujo sanguíneo
Lesión inicial
Agregación plaquetaria
Espasmo del vaso
Disfunción endotelial
Buja ML. The Pathobiology of Acute Coronary Syndromes: Clinical Implications and Central Role of the Mitochondria.Tex Heart Inst J 2013;40(3):221-8.
Lesión InicialMediada por formación de placas de ateroma
Respuesta inflamatoria a una agresión endotelial por diversos estímulos (mecánico, químico, biológico o inmunológico)
LDL
En condiciones normales: existe intercambio de lipoproteínas del espacio subendotelial.
Libby P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2001; 104: 365-372
LDLc, Hipertensión, Obesidad, Diabetes Mellitus, tabaquismo, enfermedades inmunitarias que
desencadenan reacciones inflamatorias
Lucas AR. Korol R, Pepine CJ. Inflammation in Atherosclerosis: Some Thoughts About Acute Coronary Syndromes. Circulation.2006; 113: e728-e732
Disfunción Endotelial
El endotelio desencadena una
respuesta inflamatoria mediada por:
monocitos
Buja ML. The Pathobiology of Acute Coronary Syndromes: Clinical Implications and Central Role of the Mitochondria. Tex Heart Inst J 2013;40(3):221-8.
Si la lesión progresa se produce ruptura de
la pared endotelial.
Lipproteínas y fibrinógeno
Libby P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2001; 104: 365-372
Se inicia la agregación plaquetaria como
respuesta a la lesión de la pared endotelial
Migración de macrófagos,
células dendríticas y
citocinas proinflamatori
as
Agregación Plaquetaria
Lucas AR. Korol R, Pepine CJ. Inflammation in Atherosclerosis: Some Thoughts About Acute Coronary Syndromes. Circulation.2006; 113: e728-e732
Las plaquetas participan en la hemostasia y la
trombosis por adherencia al endotelio vascular
danado.
Trombina, tripsina, colagena, ADP, epinefrina, metabolitos del acido araquidonico, factor activador de
plaquetas y epinefrina
Cordova-Pluma VH, Vargas- Viveros P, Vega C, Quintero M, Hurtado-Monroy R. Agregometria plaquetaria: el estudio de la agregacion de las plaquetas y la disfuncion plaquetaria. Med Int Mex 2011;27(1):58-74.
Se adhieren las lipoproteinas y otras
citocinas proinflamatorias
Espasmo del Vaso Coronario
Efecto aterotrombótico
Oclusión total del sitio afectado
Efecto tromboembólico
Oclusión total en otro sitio distinto al de la lesión
Proteincinasa CApertura de
canales Ca++
Estimulos vasoconstrictores
Catecolaminas, acetilcolina, histamina, serotonina,
vasopresina, tromboxano A2, endotelinas, trombina
Gaetano Antonio Lanza, Giulia Careri and Filippo Crea. Mechanisms of Coronary Artery Spasm. Circulation. 2011; 124: 1774-1782
Leucocitos Th y citocinas debilitan la superficie del ateroma
facilitando su desprendimiento
Meinrad Gawaz. Role of platelets in coronary thrombosis and reperfusion of ischemic myocardium. Cardiovascular Research 61 (2004) 498–511
Deficit agudo de la oxigenación de las
células miocárdicas.
Se deprime la fuerza de
contracción
Acidosis tisular como respuesta de
la deficiencia de O2 y la falta de producción de
Energía
Consecuencias de la Oclusión Coronaria
Disminución de la fosforilación oxidativa y
metebolismo anaeróbico.
Desnatilarización d eproteínas, ruptura d
elisosomas con lieración de enzimas
proeotílicas
Muerte celular, necrosis,
disfuncionalidad.
Lapso de 20 minutos desde la interrupción del aporte de O2
Disfunción miocardica
Disminuye gasto cardiacoDisminuye el volumen sistolico
Aumenta la sobrecarga de volumen ventricular (VD)
Congestión pulmonarDisminuye perfusion
sistemicaHipotension
Disminuye la presion de perfusion
Vasoconstriccion compensatoria y edema
Hipoxemia
Isquemia
Disfuncion miocardica progresiva
Muerte
Referencias✦ Buja ML. The Pathobiology of Acute Coronary Syndromes: Clinical Implications and Central Role of
the Mitochondria. Tex Heart Inst J 2013;40(3):221-8.
✦ Cordova-Pluma VH, Vargas- Viveros P, Vega C, Quintero M, Hurtado-Monroy R. Agregometria plaquetaria: el estudio de la agregacion de las plaquetas y la disfuncion plaquetaria. Med Int Mex 2011;27(1):58-74.
✦ Gaetano Antonio Lanza, Giulia Careri and Filippo Crea. Mechanisms of Coronary Artery Spasm. Circulation. 2011; 124: 1774-1782.
✦ Libby P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2001; 104: 365-372.
✦ Lucas AR. Korol R, Pepine CJ. Inflammation in Atherosclerosis: Some Thoughts About Acute Coronary Syndromes. Circulation.
✦ 2006; 113: e728-e732
✦ Meinrad Gawaz. Role of platelets in coronary thrombosis and reperfusion of ischemic myocardium. Cardiovascular Research 61 (2004) 498–511
✦ Rudradev Pandey, Naveen K Gupta, Gurpreet S Wander. Diagnosis of Acute Myocardial Infarction. Supplement Jour Assoc Phys India 2011; 59:8-13
✦ Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR and White HD. Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal 2012; 33:2551–2567.