8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 1/52
1
LAPORAN
TUTORIAL SKENARIO B BLOK 20
Disusun oleh:
KELOMPOK 04
Anggota Kelompok:
Laode M. Hidayatullah 04111001029
Restya Fitriani 04111001033
Wira Dharma Utama 04111001048
M. Hadley Aulia 04111001052
Neni Septria Ningsih 04111001058
Azizah Ros Lutfia 04111001063
Kinanthi Sabilillah 04111001071
Fajar Ahmad P 04111001084
Nyimas Nursyarifah 04111001113
Annisa Rahmayuni 04111001118
Pratiwi Raissa Windiani 04111001122
Fatimah Shellya 04111001123
Mulyati 04111001138
Prass Ekasetia P 04111001139
Tutor: dr. Hasnawi Hadani, Sp.S
PENDIDIKAN DOKTER UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2013
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 2/52
2
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya Laporan Tutorial
Skenario C Blok 19 ini dapat terselesaikan dengan baik.
Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari
skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Tim Penyusun mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat dalam
pembuatan laporan ini.Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan
ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat
bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.
Tim Penyusun
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 3/52
3
DAFTAR ISI
JUDUL………………………………………………………………………………………. 1
KATA PENGANTAR……………………………………………………………………… 2
DAFTAR ISI………………………………………………………………………………... 3
I. SKENARIO…………………………………………………………………………. 4
II. KLARIFIKASI ISTILAH………………………………………………………….. 4
III. IDENTIFIKASI MASALAH………………………………………………………. 5
IV. ANALISIS MASALAH…………………………………………………………….. 5
V. SINTESIS................…………………………………………………………………. 35
VI. KERANGKA KONSEP.............................................................................................. 50
VII. KESIMPULAN……………………………………………………………………… 51
VIII. DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………... 52
I. SKENARIO C BLOK 19
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 4/52
4
Ny.L umur 69 tahun, dibawa ke dokter karena sering tidak bisa pulang (lupa jalan pulang)
dan sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini sudah berlangsung 1 tahun dan
semakin berat. Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena badannya
kaku, tangannya mengalami tremor kasar dan mudah jatuh.
Pemeriksaan Fisik :
GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2oC
Status neurologis : gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar di
kedua lengan, lain-lain dalam batas normal
Pemeriksaan laboraturium : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg%
Pemeriksaan penunjang : MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan
di lobus anteriorPemeriksaan kognitif : MMSE 17/30
II. KLARIFIKASI ISTILAH
1. tremor kasar: tremor, gerakan atau gigilan yang involunter yang telihat secara kasat
mata.
2. gcs: Glasgow coma scale, skala yang digunakan untuk menilai derajat kesadaran
seseorang secara quantitatif yang dinilai dari mata 4, verbal 5 dan gerak motorik 6.
3. kaku: peningkatan tegangan ekstensor sendi yg terjadi karena fleksi pasiv sendi tsb,
segera lancar pada pengerahan tekanan lebih lanjut.
4. GDS: hasil pengukuran gula darah yang dilakukan pada seketika waktu itu tanpa ada
puasa N: 14O mg/dl.
5. MMSE: mini mental state examination. Salah satu metode pemeiksaan yang menilai
fungsi kognitif. N: >27. Mild: 19-24. Moderate: 1O- 18.
6. TG: senyawa yg trdii dari 3 molekul asam lemak yg teesterifikasi jadi gliserol.
7. atropi ringan: pengurusan atau pengecilan ukuran suatu sel, jaringan, organ atau
bagian tubuh yg ringan/tidak luas.
8. MRI: alat kedokteran dibidang pemeriksaan diagnostic radiologi yang menghasilkan
rekaman gambar potongan penampang tubuh atau organ dengan menggunakan
medan magnet.
9. Kolesterol total: jumlah kolesterol yg terdapat dalam semua partikel lipoprotein
tubuh. N: <2OO mg/dl
10. Lobus anterior otak: bagian depan dari belahan otak yang dibatasi oleh sulkus
sentralis.
III. IDENTIFIKASI MASALAH
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 5/52
5
1. KU: Ny. L 69 th dibawa ke dokter karena tidak bisa pulang(lupa jalan pulang dan
sering ketinggala belanjaan dipasar.
2. Keluhan sdh berlangsung selama 1 th dan semakin berat.
3. 1,5 th lalu penderita sukar berjalan karena badan kaku dan mengalami tremor.
4. Pemerikasaan fisik:
GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur
37,2oC
Status neurologis : gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar
di kedua lengan, lain-lain dalam batas normal
Pemeriksaan laboraturium : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG
120 mg%
Pemeriksaan penunjang : MRI kepala dalam batas normal dengan
atropi ringan di lobus anterior
Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30
IV. ANALISIS MASALAH
I. KU: Ny. L 69 th dibawa ke dokter karena tidak bisa pulang(lupa jalan pulang dan sering
ketinggala belanjaan dipasar.
1. Bagaimana anatomi dan fungsi otak secara umum ?
Struktur Utama Otak Forebrain
a. Telencephalon
Terdiri dari kedua belah hemisfer yang simetris dan
membentuk otak besar (cerebrum). Telencephalon merupakan bagian
terbesar dari otak manusia dan memiliki fungsi yang paling
kompleks.
1. Korteks
Bagian yang melapisi hemisfer. Sebagian besar korteks terdiri
dari sel glia, soma sel, dendrite dan interneuron. Bagian korteks
cerebri ini berwarna keabuan sehingga disebut substansi abu-abu.
Sedangkan daerah subkorteks berisi jutaan axon yang diselubungi
myelin sehingga berwarna keputihan dan disebut substansia alba.
Bentuk jaringan cerebri ini bergelombang (berlipat-lipat).Fungsi
bentuk gelombang ini untuk mengurangi ruang yang dibutuhkan
untuk menepatkan korteks tanpa mengurangi volumenya. Diantara
gyrus terdapat jurang yang dalam(fissure) dan yang dangkal(sulcus).
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 6/52
6
Terdapat 2 fissure utama yaitu fissure centralis dan lateralis yang
membagi otak menjadi 4 lobus.
Otak dibagi menjadi 52 area broadman dengan fungsi masing-masing. Contohnya area
motorik primer yaitu area 4 yang berperan untuk aktivasi kontraksi otot volunteer.
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 7/52
7
2. Sistem Limbik
Merupakan pengelompokan struktur di bagian subkorteks.
Strukturnya berupa hypocampus, hypothalamus dan amygdala. Peran
dari sistem limbik secara umum untuk emosi, motivasi, tingkah laku
dan beberapa fungsi otonom.
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 8/52
8
3. Ganglia basalis
Terletak disebelah lateral thalamus dan mengelilinginya. Ganglia
basalis membentuk suatu sistem asesori motorik. Ganglia basalis
terdiri atas 5 buah struktur diantaranya:
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 9/52
9
Nucleus caudatus
Struktur ini bermula dari bagian anterior lobus frontal, mengarah ke
posterior lobus parietal dan oksipital dan berakhir membentuk huruf
C di lobus temporal. Nukleus caudatus membentuk suatu sirkuit
caudatus yang berperan dalam proses kognisis terhadap pola gerakan
motorik yang berurutan. Sirkuit ini dimulai dengan masuknya input
dari korteks asosiasi dari motorik dan sensorik. Selanjutnya input ini
akan diteruskan ke nucleus kaudatus menuju ke putamen, globus
palidus ke thalamus dan dikembalikan lagi ke korteks premotorik,
prefrontal san komplementer. Impuls ini tidak pernah dikembalikan
ke korteks motorik primer. Hal ini lah yang membedakan sirkuit
kaudatus dan putamen.
Putamen
Sirkuit putamen berperan pada proses pola gerakan yang dipelajari.
Gangguan area ini akan menyebabkan terjadinya korea. Korea adalah
suatu gerakan tersentak pada tangan wajah dan anggota tubuh yang
lain.
Nucleus Subtalamikus
Gangguan area ini akan menyebabkan terjadinya hemibalismus
(gerakan menghempaskan tubuh yang tiba-tiba)
Substansia Nigra
Gangguan area ini akan menyebabkan rigidity, tremor, dan akinesis.
Globus Palidus
Gangguan area ini akan menyebabkan munculnya atetosis( gerakan
menggeliat pada tangan lengan dan wajah yang spontan dan terus
menerus)
Neurotransmiter pada ganglia basalis terutama dopamine berperan
dalam mengontrol gerakan volunteer.
b. Diencephalon
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 10/52
10
a. Thalamus
b. Hypothalamus
Midbrain/Mesencephalon
a. Tectum
b. Tegmentum
Hindbrain
a. Metencephalon
1. Pons
Hampir semuanya terdiri dari substansi putih. Pons menghubungkan
medulla yang panjang dengan berbagai bagian otak melalui pedunkulus serebral. Pusat respirasi terletak dalam pons dan mengatur
frekwensi dan kedalaman pernapasan.
2. Cerebellum
Terletak di sisi inferior pons dan merupakan bagian terbesar kedua
otak. Terdiri dari bagian sentral terkontriksi, vermis dan dua massa
lateral, hemisfer serebelar. Serebelum bertanggung jawab untuk
mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dengan
baik. Bagian ini memastikan bahwa gerakan yang dicetuskan di suatu
tempat di SSP berlangsung dengan halus bukannya mendadak dan
tidak terkordinasi. Serebelum juga berfungsi untuk mempertahankan
postur.
b. Myelencephalon
2. Bagaimana etiologi dari lupa ?
Penyebab lupa / demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas
65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3)
campuran antara keduanya. Penyebab lain
yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia jisim Lewy
( Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus
tekanan normal, demensia alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human
immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan
penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan
penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti
kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 11/52
11
defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat
depresi
3. Bagaimana mekanisme dari lupa pada kasus ini ?
Perkembangan Parkinson menjadi suatu tahap yang lebih lanjut didasari oleh
kehilangan saraf-saraf dopaminergik di substansia nigra dan efek sekunder pada
proyeksi pada sistem yang menyangkut nucleus kaudatus, putamen (striatum),
frontal dan bagian dari girus cinguli. Sudah terjadi degenerasi cerebri yang difus
(meluas) yang mengenai koteks frontal, hipokampus, dll terutama di bagian
anterior otak menyebabkan terjadinya demensia, yang diawali dengan terjadinya
degenerasi fokal (setempat) pada substansia nigra dan ganglia basalis
4. Bagaimana proses penyimpanan memori/mengingat ?
Untuk mengingat sesuatu manusia harus berhasil melakukan 3 hal yaitumendapatkan informasi, menyimpannya dan mengeluarkan kembali (memanggil
kembali). Kegagalan dalam mengingat sesuatu dapat disebabkan karena
gangguan pada salah satu dari ke 3 proses tersebut. (Bloom 1988).
Proses memory terdiri dari:
1. Encoding
Encoding merupakan awal dari proses penyimpanan informasi di otak
(memory). Encoding juga didefinisikan sebagai kemampuan untuk
menerjemahkan berbagai informasi yang diterima agar dapat dipahami
dan disimpan dalam memory
2. Retrieval
Retrival adalah kemampuan untuk menyusunkembali dan mengeluarkan
berbagai informasi yang telah tersimpan memory. Proses retival terbagi
atas:
- Recall
kemampuan menggambarkan suatu informasi dengan kata-kata
sendiri secara bebas
- Recognition
kemampuan untuk menetapkan satu pilihan di antara pilihan-
pilihan yang ada
- Relearning
berarti „belajar kembali‟. Yaitu hal-hal yang sebetulnya pernah
bisa dikerjakan, dipelajari lagi untuk tujuan-tujuan tertentu
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 12/52
12
Skema 5. The Modal Model of Human Memory
Memori eksplisit
o Memori segera
korteks prefrontal dan dorsal medial
thalamus atau korteks sensoris primer dan sekunder
o Memori jangka pendek hipokampus dan lobus
temporal is, badan mami lar is, dienchepalon
o Memori jangka panjang tersebar di seluruh serebrum
o Ingatan eksplisit meliputi penginderaan, semantik,
episodik, naratif, dan ingatan otobiografi. Kegunaan dari
ingatan eksplisit adalah untuk informasi sosial dan
identitas, penggambaran otobiografi, aturan sosial, norma,
harapan
Memori implisit
o Motorik serebellum, ganglia basalis, korteks motorik
sekunder
o Memori implisit yang berhubungan dengan emosi
amigdala
o Ingatan implisit meliputi penginderaan, emosi, ingatan
prosedural, pengkondisian rangsang - respon. Kegunaan
dari ingatan implisit adalah tempat skema kelekatan,
transference, dan super ego.
5. Bagaimana kaitan usia dan jenis kelamin dengan SEMUA keluhan ?
Berdasarkan jurnal Cerebral atrophy in Parkinson's disease with and without
dementia: a comparison with Alzheimer's disease, dementia with Lewy bodies
and controls Emma J. Burton et al . 2004. Dijelaskan bahwa pada PDD
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 13/52
13
(parkinson disease with dementia) lebih sering terjadi pada pria dibanding
dengan wanita dan berdasarkan usia, usia > 65 tahun lebih sering terjadinya
dementia
6. Apa saja jenis2 demensia ? Jelaskan !
Penyakit Alzheimer
Penyakit Alzheimer adalah bentuk demensia yang palingumum dan terdapat pada
50% sampai 70% dari semuakasus demensia. Ini adalah penyakit
menurunnyakemampuan fungsi otak secara berangsur-angsur.
Denganmengecilnya atau menghilangnya sel-sel otak, bahan-bahan
abnormal bertimbun membentuk “kekusutan” ditengah sel otak, dan sebagai
“lapisan” di luar sel otak. Selselabnormal itu mengganggu jalannya pesan-pesan
didalam otak dan merusak hubungan antar sel otak. Sel otak pada akhirnya mati dan ini berarti informasi tidak dapatditerima atau dicerna.
Karena penyakit Alzheimer berefekpada setiap area di otak, fungsi-fungsi atau
kemampuan-kemampuantertentu hilang.
Demensia Vaskuler
Demensia Vaskuler adalah istilah umum untuk demensiayang berkaitan dengan
masalah sirkulasi darah ke otak danmerupakan bentuk paling umum kedua dari
demensia.Ada beberapa jenis demensia Vaskuler. Dua jenis yang
paling umum adalah demensia Multi-infarct dan penyakitBinswanger. Demensia
Multi-infarct disebabkan olehsejumlah serangan otak (stroke) ringan, disebut
ministrokeatau Transient Ischaemic Attack (TIA) dan mungkinmerupakan jenis
yang paling umum dari demensiaVaskuler. Penyakit Binswanger (juga dikenal
sebagaidemensia vaskuler subkortikal) dihubungkan denganperubahan di otak
yang disebabkan oleh serangan otak.Penyakit ini disebabkan oleh tekanan darah
tinggi,penebalan pembuluh nadi dan aliran darah yang tidakcukup.Demensia
Vaskuler mungkin tampak serupa denganpenyakit Alzheimer, dan campuran
penyakit Alzheimerdan demensia Vaskuler dapat terjadi pada sejumlahorang.
Penyakit Parkinson
Penyakit Parkinson adalah penyakit sistem syaraf yangterjadi berangsur-angsur,
ditandai dengan gemetar, kakupada anggota-anggota badan dan persendian,
kesulitanberbicara dan kesulitan memulai gerakan fisik. Pada tahaplanjut dari
penyakit ini sebagian orang akan terkenademensia. Obat-obatan mungkin dapat
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 14/52
14
meringankangejala fisik, tetapi dapat menimbulkan efek sampinganyang dapat
termasuk halusinasi, delusi (anggapan yang
salah), kebingungan yang bertambah secara sementaradan gerakan-gerakan tidak
normal.
Demensia dengan kumpulan Lewy
Demensia dengan kumpulan Lewy (Lewy bodies)disebabkan oleh kemunduran
dan matinya sel-sel syaraf diotak. Nama itu berasal dari adanya struktur-
strukturabnormal berbentuk bola, disebut kumpulan Lewy, yangtumbuh di dalam
sel-sel syaraf. Diduga struktur itu ikutmenyebabkan kematian sel-sel otak. Orang
yangmempunyai demensia dengan kumpulan Lewy cenderungmelihat sesuatu
yang tidak ada (mengalami halusinasivisual), mengalami kekakuan atau gemetar (parkinsonisme)dan kondisi mereka
cenderung berubah-ubah secara cepat,sering dari jam ke jam atau dari hari ke
hari. Gejala itumemungkinkan dibedakannya penyakit ini dari
penyakitAlzheimer. Demensia dengan kumpulan Lewy kadangkadangmuncul
bersamaan dengan penyakit Alzheimerdan/atau demensia Vaskuler. Mungkin
sulit untukmembedakan demensia dengan kumpulan Lewy dari
penyakit Parkinson dan orang dengan penyakit Parkinsonmenderita demensia
yang serupa dengan yang terlihatpada demensia dengan kumpulan Lewy.
Fronto Temporal Lobar Degeneration (FTLD)
Ini adalah nama yang diberikan kepada sebuah kelompokdemensia jika terjadi
proses kemunduran dalam satu ataukeduanya dari lobus frontal atau lobus
temporal otak.Termasuk dalam kelompok ini adalah Fronto Temporal
Demensia (Demensia Fronto Temporal, demensia padalobus frontal dan lobus
temporal), Progressive non-FluentAphasia (Afasia Progresif non-Fluent,
penderita secaraberangsur-angsur kehilangan kemampuan berbicara),Semantic
Demensia (Demensia Semantik, penderita tidak
mengerti arti kata-kata) dan penyakit Pick. Lebih dari 50%orang penderita FTLD
mempunyai riwayat keluargadengan penyakit tersebut. Mereka yang
mewarisinya seringmengalami mutasi gen pada protein tau dalam kromosom17
yang menyebabkan diproduksinya protein tau yangabnormal. Tidak diketahui
adanya faktor risiko lain.
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 15/52
15
Penyakit Huntington
Penyakit Huntington adalah penyakit turunan disebabkanoleh kemunduran otak
yang terjadi berangsur-angsur danmenimbulkan efek pada pikiran dan tubuh.
Penyakit inibiasanya muncul antara umur 30 dan 50 tahun dan ditandaidengan
menurunnya kemampuan berpikir dan gerakan-gerakan
anggota badan atau otot wajah yang tidak teraturdan tidak terkendali. Gejala-
gejala lain termasukperubahan kepribadian, gangguan ingatan, berkata-katatidak
jelas, pertimbangannya terganggu dan ada masalahkejiwaan. Tidak ada
pengobatan untuk menghentikanjalannya penyakit, tetapi obat-obatan dapat
mengendalikanpenyakit-penyakit yang mempengaruhi gerakan tubuh danjuga
gejala-gejala kejiwaan. Demensia terjadi padasebagian besar kasus penyakit
Huntington.Demensia terkait alkohol (sindrom Korsakoff)Terlalu banyak minuman keras,
khususnya jika dibarengidengan kekurangan thiamine (vitamin B1)
dapatmenyebabkan kerusakan otak yang tidak dapat diperbaiki
lagi. Jika minum alkohol dihentikan mungkin akan adaperbaikan.
Demensia jenis ini dapat dicegah. Rekomendasi NationalHealth & Medical
Research Council of Australia (DewanRiset Nasional untuk Kesehatan dan
Pengobatan Australia)mengenai pemakaian alkohol secara aman adalah
tidaklebih dari 4 ukuran standar seharinya untuk pria dan untukwanita tidak lebih
dari 2 ukuran standar seharinya. Orangyang biasanya minum pada batas atau di
bawah batastersebut tidak dilaporkan menderita demensia terkaitalkohol dan
sindrom Korsakoff.Bagian paling terkena dari otak adalah yang digunakanuntuk
mengingat dan merencanakan, mengatur danmenilai, bergaul dan keseimbangan
tubuh. Mengkonsumsithiamin tampaknya dapat membantu mencegah
danmeringankan penyakit ini.
Penyakit Creutzfeldt-Jacob
Penyakit Creutzfeldt-Jacob adalah penyakit otak yangsangat jarang dan fatal,
yang disebabkan oleh partikelprotein yang disebut prion. Penyakit ini terdapat
pada satudari sejuta orang per tahun. Gejala awal termasuk tidak
dapat mengingat, tingkah laku berubah dan gerakan tubuhtidak terkoordinasi.
Seiring dengan meningkatnya penyakit,yang biasanya secara cepat, kemunduran
mental menjadisemakin jelas, muncul gerakan-gerakan tidak teratur, danorang
tersebut mungkin menjadi buta, lengan dan kakinya
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 16/52
16
II. Keluhan sdh berlangsung selama 1 th dan semakin berat.
1. Mengapa keluhan yang dialami semakin berat ?
Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena
penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars
compacta sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik
(Lewy bodies) dengan penyebab multifaktorial.
Lewy body adalah cytoplasmic inclusion intraneuron yang dibagi menjadi 2
macam yaitu Lewy- bodies pada α- synuclein yang ditemukan pada berbagai
subnuklei pada substantia nigra, locus ceruleus, dan brain-stem lain dan thalamic
nuclei pada pasien penyakit Parkinson, dan diffuse Lewy Bodies pada distribusi
yang lebih menyebar, termasuk korteks pada beberapa pasien penyakit
Parkinson.Penyakit Parkinson dengan demensia berhubungan dengan manifestasi
diffuse lewy bodies pada transentorhinal and entorhinal cortices, hipokampus,
dan daerah korteks limbic lainnya, serta neocortex. Penyakit Parkinson dengan
demensia juga dilaporkan terdapat penurunan volume dari hipokampus, lobus
temporal dan parietal, serta korteks prefrontral sehingga demensia yand
dikeluhkan juga akan bertambah berat seiring dengan waktu
III. 1,5 th lalu penderita sukar berjalan karena badan kaku dan mengalami tremor.
1. Apa etiologi badan kaku ?
Adalah sebagai berikut:
Ketidakseimbangan zat garam dalam darah (misalnya, kadar kalsium atau
potasium terlalu rendah)
Kelenjar tiroid yang kurang aktif
Gangguan saraf
Kelelahan otot (penggunaan otot yang berlebihan)
Kurangnya elektrolit tubuh (Ca dan K) karena keluar melalui keringat
Penumpukan asam laktat ( hasil metabolisme di otot)
Terganggunya oksigenisasi jaringan otot
Terganggunya sirkulasi darah ke jaringan otot
akibat virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui
Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan
respon gejala penyakit Parkinson
Beberapa jenis obat yang mempengaruhi atau menghalangi kerja dopamin
di dalam otak. Misalnya obat anti psikosa yang digunakan untuk
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 17/52
17
mengobati paranoia berat dan skizofrenia menghambat kerja dopamin
pada sel saraf.
2. Apa etiologi tremor ?
Tipe Gambaran Klinis Etiologi
Res Kelelahan otot
(penggunaan otot
yang berlebihan)
Terjadi saat tubuh beristirahat dan
tidak terpengaruh aktivitas
Penyakit Parkinson, parkinsonisme karena
obat, multipel sistem atrofi, palsy
supranuklear progresif
Action PosturalTerjadi ketika tubuh melawan
gravitasi
Fisiologis, esensial tremor, pengaruh obat,
konsumsi alkohol, post trauma, psikogenik
Kinetic Terjadi ketika gerakan volunteerFisiologis, esensial tremor, pengaruh obat,
post trauma, psikogenik, lesi serebral
Intention Terjadi pada akhir gerakan saatmelakukan suatu kegiatan
Lesi serebral
3. Apa etiologi mudah jatuh ?
Fungsi keseimbangan diatur oleh dua komponen (komponen sentral dan
komponen perifer). Komponen sentral diatur oleh Otak . Pada otak sendiri pusat
keseimbangan ada di daerah sistem ekstrapiramidal dan serebellum atau otak
kecil. Sedangkan dari komponen perifer sendiri diatur oleh mata, telinga
(vestibuler) , dan kulit.
Sistem ekstra-piramidal sendiri terdari dari , basal ganglia ( nucleus caudatus,
putamen , globus pallidus) , substansia nigra, dan nukleus rubra. Fungsi dari
sistem ekstrapiramidal sendiri ada tiga :
Mengatur reflek tubuh / involunter
Mengatur gerakan kompleks tubuh
Mengontrol postur tubuh
Sedangkan, fungsi dari serebellum terdiri dari:
Mengatur sikap atau posisi tubuh
Keseimbangan
Koordinasi gerakan sadar / volunter
4. Bagaimana mekanisme badan kaku ?
Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami
kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan
sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf
dan berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 18/52
18
diturunkan, walau terkadang faktor genetik tidak memegang peran utama.pada
dasarnya hambatan dari jalur langsung dan eksitasi dari jalur tidak langsung.Jalur
langsung memfasilitasi gerakan dan jalur tidak langsung menghambat gerakan,
sehingga hilangnya sel-sel ini mengarah ke gangguan gerakan hypokinetic.
Kurangnya hasil dopamin di penghambatan peningkatan inti anterior ventral
talamus, yang mengirimkan proyeksi rangsang kekorteks motor, sehingga
mengarah ke hypokinesia.Ada empat jalur dopamin besar dalam otak; jalur
nigrostriatal, yang disebut di atas, menengahi gerakandan yang paling mencolok
terkena dampak penyakit Parkinson-an. Jalur lainnya adalah mesocortical,yang
mesolimbic, dan tuberoinfundibular. Gangguan dopamin di sepanjang jalur non-
striatal mungkin menjelaskan banyak neuropsikiatri patologi yang berhubungan
dengan penyakit Parkinson5. Bagaimana mekanisme tremor ?
Tremor merupakan gerakan involunteer, ritmik dari suatu bagian tubuh. Tremor
dapat diartikan juga sebagai suatu gerakan involunteer berupa kontraksi dan
relaksasi otot.
Secara umum mekanisme terjadinya tremor terbagi menjadi 4 jenis:
a. Mechanical oscillation
Tremor muncul akibat suatu proses psikologik seperti gugup,
mempertahankan posisi tegak dll. Lokasi tersering di daerah anggota gerak
seperti kaki, dan beberapa sendi-sendi besar. Tremor akibat psikogenik ini
tidak dapat dilihat langsung karena tremor sangat halus dengan amplitude
yang sangat rendah berkisar 6-12 Hz.
b. Reflex Oscillation
Muncul akibat suatu jalur spindle otot afferent. Biasanya tremor lebih kuat
dan sinkron. Contohnya pada pasien hipertiroid dan keracunan.
c. Central oscillator
Akibat gangguan pada sel-sel di sistem saraf pusat. Sel-sel ini berasal dari
thalamus, ganglia basalis dan olivarius inferior. Struktur ini memiliki
kemampuan untuk meghasilkan gerakan repetitive dan tremor dengan
meaknisme tertentu. Pada penyakit Parkinson dimana gangguan terjadi
pada ganglia basalis yaitu substansia nigra. Substansia nigra berfungsi
menghasilkan suatu sel dopaminergik yang hasilkan transmitter DA. DA
yang dihasilkan akan dibawa ke nucleus caudatus dan putamen. DA akan
berfungsi sebagai suatu transmitter inhibitorik untuk mengendalikan
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 19/52
19
kontrol gerakan yang dijelaskan dalm sirkuit putamen dan kaudatus. Jadi
jika DA berkurang maka daerah caudatus dan putamen akan menjadi
sangat aktif dan hasilkan suatu output eksitasi yang terus menerus. Hal ini
akan direspon tubuh dengan adanya mekanisme umpan balik dari
asetilkolin setelah inhibisi dari DA yang menghilang. Akibatnya akan
timbul proses inhibisi dari ach sehingga memungkinkan otot untuk
relaksasi lalu kemudian kontraksi lagi bermanisfestasi gerakan berupa
tremor.
d. Abnormal fungsi cerebellum
6. Bagaimana mekanisme mudah jatuh ?
Jika ada defisiensi dopamine pada striatum, maka sel saraf di daerah ini
terganggu. Ini menyebabkan individu tidak bisa secara langsung mengontrol pergerakan. Ini menyebabkan gejala pada ParkinsonPada Parkinson‟s disease
adanya degenerasi Substansia Nigra pars compacta (SNc) mengakibatkan
hilangnya pengaruh dopaminergik terhadap striatum (terhadap reseptor D1
bersifat eksitatorik, sedangkan terhadap reseptor D2 bersifat inhibitorik);
sehingga fungsi inhibisi dari direct striatopallidal menurun yang mengakibatkan
meningkatnya output inhibitorik dari pallidothalamik dan nigrothalamik;
defisiensi dopamine tersebut juga mengakibatkan indirect striatopallidal
mengalami disinhibisi [tidak terinhibisi] sehingga fungsi inhibitorik dari jaras
pallidosubthalamik mengalami penurunan yang selanjutnya mengakibatkan
meningkatnya aktifitas eksitatorik dari nukleus subthalamik, sehingga juga
memberikan dampak yang sama seperti halnya melalui direct stritopallidal yaitu
meningkatnya aktifitas inhibitorik dari pallidothalamik dan nigrothalamik;
sehingga dampak akhir dari berkurangnya pengaruh dopamine melalui direct dan
indirect pathway adalah berkurangnya aktifitas thalamokortikal (diskinesia).
Jaras yang terganggu berasal dari ekstrapiramidal yang mengatur gerakan
involunter. Salah satu jarasnya yaitu vestibulospinal yang mengatur refleks
postural. Orang dengan Parkinson cenderung berdiri dengan kepala sedikit
maju
7. Apakah ada hubungan antar keluhan gerakan dan keluhan ingatan ? Jelaskan !
Kemunduran fungsi sel neuron + penuruanan dopamin ketidakseimbangan
neurotransmitter inhibisi dan eksitasi (acetilkolin) neuron distimulasi
berlebihan oleh acetilkolin peningkatan tonus otot berupa tremor dan rigiditas
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 20/52
20
dalam jangkwa waktu 1 tahun di dalam red nuclei dari substansia nigra
berkembang alpha-synuclein, protein yang dapat berkembang dengan cepat dan
luas yang fungsi dan proses pemunculannya belum diketahui sampai saat ini
Protein akan berkembang menjadi deposit filamen – filamen yang disebut dengan
lewy bodies menambah kerusakan pada red nuclei, lalu merusak ganglia
basalis, hingga akhirnya dopamin akan bertambah turun kematian sel neuron
dan gejala parkinson akan bertambah berat Lewy bodies juga akan menyebar
dan berkembang di daerah subcortical, sistem limbik dan cortical : prefrontal
cortex lewy bodies akah menghambat komunikasi antar sel saraf
menurunnya neurotransmiter acetilkolin + kematian sel neuron atrofi
penurunan memori
8.
Jelaskan progresivitas keluhan mulai dari kaku kemudian tremor lalu mudah jatuh sampai sering lupa ?
Berdasarkan jurnal Clinical Diagnostic Criteria for Dementia Associated with
Parkinson‟s Disease. Murat Emre, MD et al. 2007. Dikatakan bahwa onset
berlagsungnya demensia yang terjadi pada parkinson disease , terjadi saat satu
tahun (12 bulan) setelah gejala motorik muncul. Sebab mengapa para peneliti
mensugesti satu tahun ,mereka belum menemukan jawaban yang pasti karena
onset ini berlangsung secara tersembunyi atau tidak diketahui. Tetapi pada study
yang dilakukan para peneliti ,dimana mereka mencoba memakai tes MMSE pada
pasien dengan parkinson disease. Ditemukan penurunan satu poin setelah 4 tahun
menderita PD-tanpa demensia, dan penurunan 2.3 poin untuk PD-dengan
demensia.
Selain itu Murat Emre et al , menyebutkan bahwa kemungkinan adanya
hubungan antara onset terjadinya demensia dengan agresifitas dari gangguan
motorik yang dialami pasien PD. Dimana semakin buruk/ semakin agresif
gangguan motorik yang terjadi pada pasien PD , onset demensia akan lebih cepat
dan sebaliknya
IV. Pemerikasaan fisik
1. Bagaimana interpretasi dan mekanisme hasil yang abnormal dari:
- GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur
37,2oC
Hasil Normal Interpretasi
GCS 15 15 Compos Mentis
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 21/52
21
TD 170/100mmHg 120/80mmHg Hipertensi
Nadi 82x/menit,
reguler
60-100x/menit,
reguler
Normal
RR 20x/menit 16-24x/menit Normal
Temp 37,2 o
C 36,5-37,2 o
C Normal
Hipertensi pada penderita PD merupakan faktor predisposisi terjadinya
atheroskleroiss pada pembuluh darah yang menuju otak. Atherosklerosis
ini menyebabkan hipoperfusi ke sebagian besar daerah otak. Karena
adanya hipoperfusi ini, maka ada bagian lain yang mendapat aliran darah
lebih banyak (hipoperfusi) yaitu bagian striatum yang merupakan salah
satu tempat memori- Status neurologis: gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor
kasar di kedua lengan, lain-lain dalam batas normal.
Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi
karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia
nigra pars compacta sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi
sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktorial.
Substansia nigra adalah suatu regio kecil di otak yang terletak sedikit
di atas medula spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari
seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmiter yang
disebut dopamin, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot
dan keseimbangan badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat.
Dopamin diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron
di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks
postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada Penyakit Parkinson
sel-sel neuron di substansia nigra pars compacta mengalami degenerasi,
sehingga produksi dopamin menurun, akibatnya semua fungsi neuron di
SSP menurun dan menghasilkan penurunan gerakan dan kekuatan
ekstremitas serta tremor kasar di kedua lengan
- LAB : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg%\
No. Ny. L Nilai Normal Interpretasi
1. Kolesterol 260 mg% <200 mg% Hiperkolesterole
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 22/52
22
total mia
2. GDS 140 mg/dl <200 mg/dl Normal
3. Trigliserida 120 mg% <150 mg% Normal
- Pem. Penunjang : MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan
di lobus anterior.
MRI dalam batas normal berarti tidak ada perbedaan bentuk dan
ukuran dari otak, pendarahan maupun pembengkakan. Masih tampak
seperti otak normal
Atropi ringan di lobus anterior menunjukkan bahwa sudah terjadi
degenerasi cerebri yang difus (meluas) yang mengenai korteks frontal,
hipokampus, dll terutama di bagian anterior otak, yang diawali denganterjadinya degenerasi fokal (setempat) pada substansia nigra dan ganglia
basalis
Atrofi ringan pada lobus anterior juga menunjukkan bahwa penderita
mengalami kelainan pada fungsi kognitif ringan.
- Kognitif : MMSE 17/30
Nilai tertinggi dari MMSE adalah 30.
Metode Skor I nterpretasi
Single Cutoff < 24 Abnormal
Range < 21
> 25
Meningkatkan kemungkinan menderita demensia
Menurunkan kemungkinan menderita demensia
Pendidikan 21
< 23
< 24
Abnormal untuk pendidikan kelas 8
Abnormal untuk pendidikan SMA
Abnormal untuk pendidikan kuliah
Keparahan 24 – 30
18 – 23
0 – 17
Tidak ada pelemahan kognitif
Pelemahan kognitif ringan
Pelemahan kogni tif berat
Tabel: I nterpretasi Skor MMSE
Hasil Neuropsikiatrik tes : MMSE: 15 gangguan kognitif berat
MINI MENTAL STATUS EXAMINATION (MMSE)
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 23/52
23
Item Tes Standar Pasien
1
2
ORIENTASI
Sekarang : tahun, bulan, hari, tanggal, musim
berapa/apa?
Kita berada dimana? Negara, Provinsi, Kota, RS,
Lantai
5
5
3
REGISTRASI
Sebutkan nama 3 benda (apel-meja-koin), tiap benda 1
detik. Pasien disuruh menyebutkan nama benda
tersebut. Nilai 1 untuk setiap jawaban yang benar.
Ulangi sampai pasien dapat menyebutkan ketiganyadengan benar, catat berapa kali pengulangannya.
3
4
ATENSI dan KALKULASI
Kurangi 100 dengan 7 sampai 5 kali pengurangan.
Nilai 1 untuk setiap jawaban benar. Atau disuruh
mengeja terbalik kata “WAHYU”, nilai 1 untuk setiap
urutan benarnya.
5
5 MENGINGAT KEMBALI Pasien disuruh menyebut ulang ke 3 nama ad 3. Nilai 1
setiap yang benar.
3
6
7
8
9
10
11
BAHASA
Pasien disuruh menyebutkan 2 nama benda yang
ditunjukkan ke dia.
Pasien disuruh mengulang kata : namun – tanpa – bila.
Pasien disuruh melakukan perintah: “ Ambil kertas ini
dengan tangan kanan anda – Lipat menjadi 2 – dan
letakkan di lantai!”
Pasien disuruh baca dan melakukan perintah tertulis: “
Pejamkan mata anda!”
Pasien disuruh menulis satu kalimat lengkap yang
berarti.
Pasien disuruh mengkopi bentuk gambar dibawah ini:
2
1
3
1
1
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 24/52
24
1
TOTAL 30
Normal : >24
MCI : 23-17
Demensia : <18
2. Bagaimana cara pemeriksaan MMSE ?Mini Mental State Examination (MMSE) merupakan alat yang digunakan untuk
menilai fungsi kognitif. Tes ini menilai orientasi waktu, tempat, ingatan hal yang
segera, memori jangka pendek, kemampuan membaca terbalik atau pengurangan
serial, dan pemakaian bahasa. Tes ini hanya berlangsung sekitar 10 menit.
Max
Score
Patient’s
score
Questions
5 Orientasi Tahun berapa ? musim apa ? tanggal ? bulan ? hari ?
5 Dimana kita saat ini : Negara ? provinsi ? kota ?
rumah sakit ? lantai ?
3 Registrasi Sebutkan nama 3 benda, masing masing berselang 1
detik. Kemudian suruh pasien menyebutkan ketiga
nama benda tadi. Masing masing jawaban benar
bernilai 1
5 Berhitung Kelipatan 7, beri 1 nilai untuk jawaban yang benar,
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 25/52
25
dan
Perhatian
hentikan setelah 5 jawaban. Alternative : membalik
kata (W-O-R-L-D D-L-R-O-W)
3 Recall Menyebutkan kembali nama benda sebelumnya
2 Bahasa Tunjukkan pasien benda (pensil,arloji) dan suruh
pasien menyebutkan nama benda tersebut
1 Mengulang kata “dan, tetapi”
3 Letakkan kertas di tangan kanan, dilipat menjadi
setengah, letakkan dilantai
1 Pasien disuruh membaca dan mematuhinya
“TUTUPLAH MATA”
1 Pasien disuruh menulis kalimat sendiri
1 Menggambar kembali 2 segilima berikut
30
Metode Skor Interpretasi
Single Cutoff < 24 Abnormal
Range < 21
> 25
Meningkatkan kemungkinan
menderita demensia
Menurunkan kemungkinan menderita
demensia
Pendidikan 21
< 23
< 24
Abnormal untuk pendidikan kelas 8
Abnormal untuk pendidikan SMA
Abnormal untuk pendidikan kuliah
Keparahan 24 – 30
18 – 23
0 – 17
Tidak ada pelemahan kognitif
Pelemahan kognitif ringan
Pelemahan kognitif berat
V. Pertanyaan tambahan
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 26/52
26
1. Bagaimana cara menegakan diagnosis pada kasus ini ? jelaskan juga pemeriksaan
penunjang yang di butuhkan !
Kriteria Diagnostik berdasarkan Kriteria Hughes:
Possible
" Tremor istirahat
" Rigiditas
" Bradikinesia
" Kegagalan reflex postural
Probable
" Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan reflex postural)
atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda
motorik).Definite
" Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu
gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda cardinal). Bila semua tanda-tanda tidak
jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.
Tidak ada lab test yang dapat dengan pasti mendiagnosis parkinson disease.
Diagnosis berdasarkan simptom dan pemeriksaan neurologis yang akan termasuk
tes reflek-reflek dan observasi hal-hal seperti kekuatan otot tubuh, koordinasi,
keseimbangan, dan detail-detail pergerakan lain.
Dokter boleh juga melakukan tes-tes seperti tes darah, CT, atau MRI, untuk
membandingkan kondisi-kondisi lain yang bisa saja menyebabkan gejala-gejala
yang dialami pasien, seperti disfungsi saraf atau penyempitan kanalis spinalis.
Tanda-tanda demensia pada parkinson termasuk:
gangguan memori
distraktibilitas
lambat berpikir
disorientasi
konfusi
moodiness
kurang motivasi
halusinasi
Tests and diagnosis demensia
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 27/52
27
Untuk mendiagnosis demensia, dokter akan meriview riwayat medis, dan gejala-
gejala dan melakukan pemeriksaan fisik, serta tes penunjang lainnya.
Cognitive and neuropsychological test
Pada tes ini, dokter akan mengevaluasi fungsi kognitif seperti memori, orientasi,
penalaran dan penilaian, kemampuan bahasa, dan atensi.
Neurological evaluation
pada neurological evaluation, dokter akan mengevaluasi pergerakan, senses,
keseimbangan, reflex and dan lain-lain.
Brain scan
Seperti CT atau MRI untuk melakukan cek ada tidaknya stroke atau pendarahan
maupun
Laboratory testUntuk melihat keadaan – keadaan yang berpengaruh pada otak seperti vitamin
B-12 deficiency atau underactive thyroid gland.
Psychiatric evaluation
You may meet with a mental health specialist (psychologist or psychiatrist) who
may evaluate whether depression or another psychological condition may be
causing your symptoms
Tuntunan untuk mendiagnosis demensia penyakit parkinson dan dementia
dengan lewy bodies adalah:
- diagnosis adalah Parkinson's disease dementia jika seseorang telah
didiagnosis dengan parkinson berdasarkan gejala-gejala pergerakan, dan
gejala-gejala demensia tidak muncul hingga satu tahun atau lebih
- diagnosis adalah dementia dengan Lewy bodies jika:
o gejala demensia konsisten dengan demensia dengan badan lewy
berkembang lebih dulu
o jika baik gejala demensia dan gejala pergerakan terlihat pada
waktu mendiagnosis
o jika gejala pergerakan berkembang dalam setahun dari diagnosis
demensia dengan lewy
pedoman diagnostik demensia PPDGJ III:
o Penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang sampai
mengganggu aktivitas harian seseorang (personal activities of daily
living) seperti: mandi, berpakaian makan, dll
o Tidak ada gangguan kesadaran (clear consciousness)
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 28/52
28
o Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan
2. Apa saja Deferentian Diagnosis untuk kasus ini ?
Gambaran Demensia
Vaskular
Demensia
Alzheimer
Delirium
Gangguan daya
ingat
Selalu ada Selalu ada Selalu ada
Gangguan berpikir Selalu ada Selalu ada Selalu ada
Gangguan
pertimbangan
Selalu ada Selalu ada Selalu ada
Pengaburan
kesadaran
Tidak ada Tidak ada Selalu ada
Disorientasi Biasanya ada Biasanya ada Selalu ada
Gangguan siklus –
tidur bangun
Kadang-kadang
ada
Kadang-
kadang ada
Biasanya ada
Fluktuasi selama
sehari
Kadang-kadang
ada
Kadang-
kadang ada
Selalu ada
Gangguan
persepsi yang jelas
Kadang-kadang
ada
Kadang-
kadang ada
Biasanya ada
Onset Tiba-tiba Perlahan Tiba-tibaKeluhan dan
gejala neurologis
fokal
Ada Tidak ada Tidak ada
3. Apa Working Diagnosis untuk kasus ini ?
PDD atau Parkinson Disease with Dementia
4. Apa etiologi pada kasus ini ?
Kebanyakan kasus Parkinson belum diketahui penyebabnya (idiopatik). Tetapi
kebanyakan kasus diperkirakan akibat faktor genetik dan lingkungan.
a. Telah dibuktikan mutasi yang khas dari tiga gen terpisah (alfa-synuclein,
parkin, dan UCHL 1) dan empat lokus tambahan (Park 3, Park 4, Park 6, Park 7)
berhubungan dengan Parkinson.
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 29/52
29
b. Lingkungan: infeksi, penggunaan pestisida dan herbisida, toksin (MPTP, CO,
Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianid)
Banyak fakta yang menyatakan tentang kebenaran dsifungsi mitokondria dan
kerusakan metabolisme oksidatif dalam patogenesis Parkinson. Keracunan
MPTP ( 1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai
toksik metabolitnya, pestisida, dan limbah industri maupun racun lingkungan
lainnya menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone
oxidoreduktase) rantai transpor elektron mitokondria. Pada pasien, terdapat
penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars
kompakta. Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di
daerah ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong
terjadinya apoptosis sel
Selain itu juga ada faktor usia dimana berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang
mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada
penyakit parkinson.
5. Apa epidemiologi dan faktor risiko untuk kasus ini ?
Studi memperkiran bahwa prevalensi demensia pada penyakit parkinson adalah
diantara 28% - 44%. Studi longitudinal menyatakan 52% prevalensi demensia
pada pasien yang difollow up selama 4 tahun dan 60% prevalensi demensia pada
pasien yang difollow up selama 12 tahun. Studi lain menyatakan bahwa 249
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 30/52
30
pasien dengan penyakit parkinson mempunyai 65% resiko mengalami demensia
pada umur 85 tahun.
6. Jelaskan patofisiologi kasus ini !
Penyakit Parkinson berhubungan dengan kehilangan sel bertahap pada
substansia nigra dari otak. Area ini bertanggung jawab untuk produksi dopamine.
Dopamin adalah substansi kimia yang men transmisikan sinyal antara dua daerah
otak untuk mengkoordinasikan aktivitas. Sebagai contoh, dopamine
menghubungkan substansia nigra dan korpus striatum untuk regulasi aktivitas
otot.
Jika ada defisiensi dopamine pada striatum, maka sel saraf di daerah ini
terganggu. Ini menyebabkan individu tidak bisa secara langsung mengontrol
pergerakan. Ini menyebabkan gejala pada Parkinson.Pada Parkinson‟s disease adanya degenerasi Substansia Nigra pars compacta
(SNc) mengakibatkan hilangnya pengaruh dopaminergik terhadap striatum
(terhadap reseptor D1 bersifat eksitatorik, sedangkan terhadap reseptor D2
bersifat inhibitorik); sehingga fungsi inhibisi dari direct striatopallidal menurun
yang mengakibatkan meningkatnya output inhibitorik dari pallidothalamik dan
nigrothalamik; defisiensi dopamine tersebut juga mengakibatkan indirect
striatopallidal mengalami disinhibisi [tidak terinhibisi] sehingga fungsi
inhibitorik dari jaras pallidosubthalamik mengalami penurunan yang selanjutnya
mengakibatkan meningkatnya aktifitas eksitatorik dari nukleus subthalamik,
sehingga juga memberikan dampak yang sama seperti halnya melalui direct
stritopallidal yaitu meningkatnya aktifitas inhibitorik dari pallidothalamik dan
nigrothalamik; sehingga dampak akhir dari berkurangnya pengaruh dopamine
melalui direct dan indirect pathway adalah berkurangnya aktifitas
thalamokortikal (diskinesia). Penyebab pasti dari kehilangan selnya tidak
diketahui . Penyebab pastinya termasuk genetk dan lingkungan.
Perkembangan Parkinson menjadi suatu tahap yang lebih lanjut didasari oleh
kehilangan saraf-saraf dopaminergik di substansia nigra dan efek sekunder pada
proyeksi pada sistem yang menyangkut nucleus kaudatus, putamen (striatum),
frontal dan bagian dari girus cinguli. Sudah terjadi degenerasi cerebri yang difus
(meluas) yang mengenai koteks frontal, hipokampus, dll terutama di bagian
anterior otak menyebabkan terjadinya demensia, yang diawali dengan terjadinya
degenerasi fokal (setempat) pada substansia nigra dan ganglia basalis
7. Apa saja manifestasi klinis yang terjadi pada kasus ini ?
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 31/52
31
Gambaran klinis penyakit Parkinson adalah :
Khas:
Tremor pada saat istirahat
Karakteristik tremor dapat berupa lambat, gerakan membalik
(pronasisupinasi) pada lengan bawah dan telapak tangan, dan gerakan ibu jari
terhadap jari-jari seolah-olah memutar sebuah pil diantara hari-jari.
Karakteristik ini meningkat bila penderita sedang berkonsentrasi atau sedang
merasa cemas , dan muncul pada saat istirahat.
rigiditas otot, dan kekakuan
Akinesia dan atau bradikinesia, yang dijelaskan sebagai tidak adanya
gerakan, termasuk gerakan yang terlibat dalam ekspresi wajah dan
gerakan volunteer lainnya menandakan penyakit.Hilangnya refex postural sehingga terjadi kehilangan keseimbangan dan
kecenderungan untuk membungkuk menyebabkan postur bungkuk-berlebihan
tipikal yang terlihat pada pasien penyakit Parkinson. Penderita mengalami
kehilangan refex postural, berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan
berjalan dengan gaya berjalan seperti di dorong. Kesulitan dalam berputar dan
hilangnya keseimbangan (salah satunya ke dapan atau ke belakang) dapat
menyebabkan penderita sering jatuh
Gejala tambahan:
Mengeluarkan air liur dan disfagia(kesulitan menelan)
Dementia(cenderung terjadi pada usia lanjut)
8. Bagaimana tatalaksana untuk kasus ini ?
I. Farmakologik
Bekerja pada sistem dopaminergik
- L-dopa
- MAO dan COMT inhibitor
- Agonis Dopamin
Bekerja pada sistem kolinergik
Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit
parkinson , oleh karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari
sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang mendasari
penyakit parkinson . Ada dua preparat antikolinergik yang banyak
digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (
artane ) dan benztropin ( congentin ). Preparat lainnya yang juga
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 32/52
32
termasuk golongan ini adalah biperidon ( akineton ) ,
orphenadrine ( disipal ) dan procyclidine ( kamadrin ). Golongan
anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan
efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.
Bekerja pada glutamatergik
Diantara obat – obat glutamatergik yang bermanfaat untuk
penyakit parkinson adalah dari golongan antagonisnya , yaitu
glutamatergik diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti
subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur
indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk , dengan
demikian out put ganglia basalis ke arah talamus dan korteksnormal kembali . Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik
dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake
dan menstimulasi reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif untuk
akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.
Bekerja sebagai pelindung neuron
- Neurotropik faktor
- Anti-exitoxin
- Anti oksidan
- Bioenergetic suplements
- Immunosuppressant
II. Non farmakologik
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 33/52
33
Perawatan
Pendidikan
Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita ,
keluarga dan care giver tentang penyakit yang
diderita.Hendaknya keterangan diberikan secara rinci
namun supportif dalam arti tidak makin membuat
penderita cemas atau takut. Ditimbulkan simpati dan
empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik
dan psikik mereka menjadi maksimal
Rehabilitasi
1. Terapi fisik : ROM ( range of motion )
• Peregangan • Koreksi postur tubuh
• Latihan koordinasi
• Latihan jalan ( gait training )
• Latihan buli-buli dan rectum
• Latihan kebugaran kardiopulmonar
• Edukasi dan program latihan di r umah
2. Terapi okupasi
Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal
pelaksanaan aktivitas kehidupan sehari-hari .
3. Terapi wicara
Membantu penderita Parkinson dengan memberikan
program latihan pernapasan diafragma , evaluasi menelan,
latihan disartria , latihan bernapas dalam sebelum bicara.
Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume
berbicara , irama dan artikulasi.
4. Psikoterapi
Membuat program dengan melakukan intervensi
psikoterapi setelah melakukan asesmen mengenai fungsi
kognitif , kepribadian , status mental ,keluarga dan
perilaku.
5. Terapi sosial medik
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 34/52
34
Berperan dalam melakukan asesmen dampak psikososial
lingkungan dan finansial , untuk maksud tersebut perlu
dilakukan kunjungan rumah/ lingkungan tempat bekerja.
6. Orthotik Prosthetik
Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami
ketidakstabilan postural , dengan membuatkan alat Bantu
jalan seperti tongkat atau walker
Diet
Pada penderita parkinson ini sebenarnya tidaklah
diperlukan suatu diet yang khusus , akan tetapi diet
penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar tidak
terjadi kekurangan gizi , penurunan berat badan , dan pengurangan jumlah massa otot , serta tidak terjadinya
konstipasi . Penderita dianjurkan untuk memakan makanan
yang berimbang antara komposisi serat dan air untuk
mencegah terjadinya konstipasi , serta cukup kalsium
untuk mempertahankan struktur tulang agar tetap baik .
Apabila didapatkan penurunan motilitas usus dapat
dipertimbangkan pemberian laksan setiap beberapa hari
sekali . Hindari makanan yang mengandung alkohol atau
berkalori tinggi
Pembedahan
Deep-Brain stimulasi
Transplantasi
9. Bagaimana pencegahan untuk kasus ini ?
Pencegaha pada kasus ini:
Menjaga kepala dari benturan keras atau luka berat.
Hindari stress.
mengontrol tekanan darah.
10. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini ?
Komplikasi dari penyakit Parkinson ini dilihat dari imobiilisasi seperti
pneumonia,infeksi saluran perkemihan dan jika penderita terjatuh dapat
menyebabkan kematian.
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 35/52
35
Selain itu penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi gangguan fungsi
pernapasan,gangguan okulomotorius ( pandangan yang kabur ). Kelelahan dan
nyeri otot juga dialami oleh penderita Parkinson.
Komplikasi berupa adanya infeksi di beberapa bagian tubuh (infeksi sekunder),
penurunan kemampuan dalam berinteraksi sosial.
11. Bagaimana prognosis pada kasus ini ?
Vitam dan Functionam : dubia at malam
12. Apa Kompetensi Dokter Umum untuk kasus ini ?
Parkinson : 3A
Demensia : 3A
V. SINTESIS
1.
Anatomi otakStruktur Utama Otak
Forebrain
a. Telencephalon
Terdiri dari kedua belah hemisfer yang simetris dan
membentuk otak besar (cerebrum). Telencephalon merupakan bagian
terbesar dari otak manusia dan memiliki fungsi yang paling
kompleks.
1. Korteks
Bagian yang melapisi hemisfer. Sebagian besar korteks terdiri
dari sel glia, soma sel, dendrite dan interneuron. Bagian korteks
cerebri ini berwarna keabuan sehingga disebut substansi abu-abu.
Sedangkan daerah subkorteks berisi jutaan axon yang diselubungi
myelin sehingga berwarna keputihan dan disebut substansia alba.
Bentuk jaringan cerebri ini bergelombang (berlipat-lipat).Fungsi
bentuk gelombang ini untuk mengurangi ruang yang dibutuhkan
untuk menepatkan korteks tanpa mengurangi volumenya. Diantara
gyrus terdapat jurang yang dalam(fissure) dan yang dangkal(sulcus).
Terdapat 2 fissure utama yaitu fissure centralis dan lateralis yang
membagi otak menjadi 4 lobus.
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 36/52
36
Otak dibagi menjadi 52 area broadman dengan fungsi masing-masing. Contohnya area
motorik primer yaitu area 4 yang berperan untuk aktivasi kontraksi otot volunteer.
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 37/52
37
2. Sistem Limbik
Merupakan pengelompokan struktur di bagian subkorteks.
Strukturnya berupa hypocampus, hypothalamus dan amygdala. Peran
dari sistem limbik secara umum untuk emosi, motivasi, tingkah laku
dan beberapa fungsi otonom.
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 38/52
38
3. Ganglia basalis
Terletak disebelah lateral thalamus dan mengelilinginya. Ganglia
basalis membentuk suatu sistem asesori motorik. Ganglia basalis
terdiri atas 5 buah struktur diantaranya:
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 39/52
39
Nucleus caudatus
Struktur ini bermula dari bagian anterior lobus frontal, mengarah ke
posterior lobus parietal dan oksipital dan berakhir membentuk huruf
C di lobus temporal. Nukleus caudatus membentuk suatu sirkuit
caudatus yang berperan dalam proses kognisis terhadap pola gerakan
motorik yang berurutan. Sirkuit ini dimulai dengan masuknya input
dari korteks asosiasi dari motorik dan sensorik. Selanjutnya input ini
akan diteruskan ke nucleus kaudatus menuju ke putamen, globus
palidus ke thalamus dan dikembalikan lagi ke korteks premotorik,
prefrontal san komplementer. Impuls ini tidak pernah dikembalikan
ke korteks motorik primer. Hal ini lah yang membedakan sirkuit
kaudatus dan putamen.
Putamen
Sirkuit putamen berperan pada proses pola gerakan yang dipelajari.
Gangguan area ini akan menyebabkan terjadinya korea. Korea adalah
suatu gerakan tersentak pada tangan wajah dan anggota tubuh yang
lain.
Nucleus Subtalamikus
Gangguan area ini akan menyebabkan terjadinya hemibalismus
(gerakan menghempaskan tubuh yang tiba-tiba)
Substansia Nigra
Gangguan area ini akan menyebabkan rigidity, tremor, dan akinesis.
Globus Palidus
Gangguan area ini akan menyebabkan munculnya atetosis( gerakan
menggeliat pada tangan lengan dan wajah yang spontan dan terus
menerus)
Neurotransmiter pada ganglia basalis terutama dopamine berperan
dalam mengontrol gerakan volunteer.
b. Diencephalon
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 40/52
40
a. Thalamus
b. Hypothalamus
Midbrain/Mesencephalon
a. Tectum
b. Tegmentum
Hindbrain
a. Metencephalon
1. Pons
Hampir semuanya terdiri dari substansi putih. Pons menghubungkan
medulla yang panjang dengan berbagai bagian otak melalui pedunkulus serebral. Pusat respirasi terletak dalam pons dan mengatur
frekwensi dan kedalaman pernapasan.
2. Cerebellum
Terletak di sisi inferior pons dan merupakan bagian terbesar kedua
otak. Terdiri dari bagian sentral terkontriksi, vermis dan dua massa
lateral, hemisfer serebelar. Serebelum bertanggung jawab untuk
mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dengan
baik. Bagian ini memastikan bahwa gerakan yang dicetuskan di suatu
tempat di SSP berlangsung dengan halus bukannya mendadak dan
tidak terkordinasi. Serebelum juga berfungsi untuk mempertahankan
postur.
b. Myelencephalon
2. Fisiologi proses mengingat
Memori adalah simpanan pengetahuan yang didapat untuk sewaktu-waktu diambil
kembali. Proses pembentukan ingatan merupakan proses yang kompleks dan masih
belum banyak dimengerti. Ingatan atau memori merupakan hasil dari perubahan
kimia atau struktural pada penyaluran sinyal yang terjadi antarsel saraf satu dan
lainnya. Perubahan saraf yang berperan dalam menyimpanan pengetahuan ini
dikenal dengan istilah memory trace (jejak ingatan). Jejak ingatan ini biasa disimpan
dalam konsep bukan kata-kata spesifik. Daerah otak yang diperkirakan berperan
penting dalam ingatan adalah lobus temporalis, korteks prafrontalis, daerah-daerah
lain di korteks serebrum, sistem limbik, dan serebelum.
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 41/52
41
Penyimpanan informasi yang diyakini dilaksanakan dalam dua tahap yakni, memori
jangka pendek dan memori jangka panjang. memori jangka pendek ini hanya akan
tersimpan beberapa detik sampai beberapa jam sedangkan ingatan jangka panjang
dapat tersimpan berhari-hari. Proses pemindahan memori jangka pendek menjadi
memori jangka panjang ini disebut konsolidasi. Lobus temporalis dan sistem limbik
berperan penting untuk memindahkan memori baru ke sistem jangka panjang.
Memori Jangka Pendek (Biologi Molekuler)
secara fisiologi, memori jangka pendek melibatkan modifikasi sementara pada fungsi
sinaps yang ada, misalnya perubahan sesaat jumlah neurotransmiter yangdikeluarkan sebagai respon terhadap stimulasi di dalam jalur-jalur saraf yang
bersangkutan. Ada dua bentuk ingatan jangka pendek yaitu habituasi dan sensitasi.
Habituasi adalah penurunan responsifitas terhadap stimulus indiferen yang dilakukan
berulang-ulang. Sensitasi mengacu pada peningkatan tangapan terhadap rangsangan
ringan setelah sebuah rangsangan kuat mengganggu. Pada habituasi, penutupan
saluran Ca++ ke dalam terminal prasinap menyebabkan penurunan pengeluaran
neurotransmitter. Akibatnya, potensial pasca sinap berkurang dibandingkan normal
sehingga terjadi penurunan atau hilangnya respon perilaku yang dikontrol oleh
neuron eferen pascasinaps. Dengan demikian, ingatan untuk habituasi disimpan
dalam bentuk modifikasi saluran-saluran Ca++ spesifik. Habituasi ini merupakan
bentuk belajar yang paling sering diyakini sebagai proses belajar pertama yang
berlangsung pada bayi manusia. Sensitasi melibatkan modifikasi saluran namun
dengan mekanisme ynag berbeda. Pada sensitasi terjadi peningkatan pemasukan
Ca++ dalam terminal prasinaps sehingga terjadi peningkatan pengeluaran
neurotransmiter. Akibatnya, respon yang timbul juga akan semakin kuat. Sensitasi
ini tidak menimbulakan efek langsung terhadap meningkatnya pemasukan Ca++.
Meningkatnya pemasukan Ca++ disebabkan oleh fasilitas prasinap. Neurotransmiter
serotonin dikeluarkan dari interneuron terfasilitasi yang bersinaps pada terminal
prasinaps untuk menimbulkan peningkatan pengeluaran neurotransmitter prasinap
sebagai respon terhadap suatu potensial aksi. Berdasarkan penemuan Earl Sutherland
diketahui bahwa terdapat reseptor di permukaan sel yang berespons terhadap
hormon, yaitu ketika reseptor mengikat pengirim pesan kimiawi di luar sel (1st
messenger), mereka mengaktifkan enzim dalam sel yang disebut aderytyl cyclose,
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 42/52
42
yang membuat ribuan molekul cyclic AMP (2nd messenger) selama beberapa menit.
Cyclic AMP kemudian mengikat protein utama yang memicu respons seluruh
molekul dalam sel. Karena berlangsung beberapa menit, metabotropic reseptor lebih
kuat, meluas dan bertahan dari ionotropic reseptor. Dalam hal ini akan terjadi
penyumbatan saluran K+. Penyumbatan ini berakibat memperlama potensial aksi di
terminal prasinaps. Bagaimana caranya? Cyclic AMP mengikat dan mengaktifkan
protein Kinase A, yang meningkatkan molekul fosfat, disebut fosforilasi. Protein
Kinase A sendiri terdiri dari 4 molekul, yaitu dua molekul bertindak sebagai regulasi
(penghambat) dan dua lainnya sebagai katalis. Dengan demikian terdapat 3 bahan
yang berperan dalam pembentukan memori jangka pendek dengan meningkatkan
neurotranmitter glutamate, yaitu serotonin, cyclic AMP dan protein Kinase A.
Kandel seorang ilmuwan ingin meneliti bagaimana stimuli sensorik yang beragam
mempengaruhi pola aktivitas neuron piramidal di hippocampus. Untuk itu ia
melakukan percobaan dengan aplysia, yaitu siput laut yang memiliki hanya 20 ribu
neuron dan neuronnya cukup besar. Penulis melihat bahwa siput yang diberikan
stimuli berupa kejutan (shock) pada ekornya memberi respons dengan menutup
insang. Oleh karena itu untuk mengukur kekuatan sinaptik ia memberikan tiga jenis
situasi kepada siput sesuai percobaan Pavlov, yaitu pembiasaan (habituation),
sensitization, dan classical conditioning. Pada pembiasaan, Kandell memberikan
stimuli lunak secara berulang, pada sensitization diberikan stimuli keras, dan pada
classical conditioning keduanya dipasangkan. Hasilnya menunjukkan bahwa pada
pembiasaan kekuatan sinaptik berkurang, karena neuron (syaraf) sensorik
melepaskan lebih sedikit transmitter kimiawi yaitu glutamate, sedangkan pada
sensitization dan classical conditioning sebaliknya. Sensitization memperkuat energi
potensial di syaraf motorik namun syaraf sensorik melemah, karena syaraf sensorik
mengaktifkan syaraf antara. Syaraf antara ini mengeluarkan serotonin dan
meningkatakan pelepasan glutamate oleh syaraf sensorik ke syaraf motorik. Dengan
demikian pelepasan serotonin meningkatkan refleks penarikan insang oleh siput.
Maka stimuli pada ekor yang menghasilkan respons berupa penutupan insang dapat
dijelaskan sebagai berikut: stimuli pada ekor mengaktifkan neuron antara yang
melepaskan serotonin ke sinapsi, setelah melewati celah sinaptik, serotonin
menempel pada reseptor syaraf sensorik, yang menghasilkan cyclic AMP, yang
kemudian melepaskan unit katalis protein Kinase A, yang meningkatkan pelepasan
neurotransmitter glutamat ke syaraf motorik.
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 43/52
43
Proses Pengaturan Informasi Jangka Pendek
Secara fisiologi, Informasi baru yang diperoleh mula-mula akan diendapkan dalam
ingatan jangka pendek yang memiliki kapasitas penyimpanan terbatas. Informasi
dalam ingatan jangka pendek ini akan mengalami salah satu dari dua nasib pada
akhirnya. Ingatan tersebut mungkin segera dilupakan atau dikirim ke ingatan jangka
panjang lewat latihan. Pendaurulangan ingatan melalui ingatan jangka pendek
meningkatkan kemungkinan terjadinya konsolidasi. Dalam hal ini, hipokampus yang
merupakan bagian medial yang memanjang di lobus temporalis dan juga merupakan
bagian dari sistem limbik berperan penting dalam ingtan jangka pendek yang
melibatkan integrasi berbagai rangsangan terkait dan juga penting untuk konsolidasimemori.
Kadang-kadang individu menderita kekurangan daya ingat yang meibatkan bagian-
bagian waktu keseluruhan dan bukan serpihan-serpihan informasi. Keadaan ini
dikenal sebagai amnesia. Bentuk amnesia yang paling umum adlah amnesia
retrogard dimana seseorang mengalami penurunan kemampuan mengingat hal-hal
yang baru berlalu. Kejadian ini biasanya timbul setelah trauma yang mengganggu
aktivitas listrik otak seperti kontusio atau stroke. Jika seseorang terpukul maka isi
ingatan jangka pendeknya akan terhapus sehingga ia akan kehilangan ingatan
mengenai kejadian sekitar setengah jam sebelum kejadian. Jenis amnesia lainnya
dalah amnesia anterograd yaitu ketidak mampuan menyimpan ingatan dalam ingatan
jangka panjang untuk digali lagi ke masa mendatang. Kelainan ini biasanya
berakaitan dengan lesi di bagian medial lobus temporalis yang umumnya dianggap
sebgai daerah kritis untuk konsolidasi ingatan. Individu yang mengalami kelaianna
ini akan mamapu mengingat kemabali apa yang telah mereka pelajari namun tidak
mampu menciptakan ingatan permanen yang baru
3. Fisiologi gerakan motorik
SYSTEM MOTORIK
Upper motor neuron : dari kortek serebri ke batang otak dan medulla spinalis
Lower motor neuron : dari batang otak dan medulla spinalis ke otot
system ekstra piramidalis
o terdiri dari sejumlah sel pada kortek serebri ,ganglia basalis dan banyak
nucleus kecil dalam hemisfer serebri ,batang otak dan serebllum dan serat
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 44/52
44
yang menghubung sel ini satu sama lainnya dengan sel motorik batang otak
dan medulla spinalis
o berfungsi : mengontrol gerakan kasar , gerakan asosiasi ( mengayun lengan
saat berjalan ) ,penyesuaian postural dan tonus otot
Hipotalamus
o Adalah daerah sentral sel – sel saraf kecil tepat dibawah thalamus .hipotalus
berhubungan dengan thalamus ,dengan ujung atas system saraf autonom dan
dengan kelenjar hipofisis yang berada dibawahnya dan dengan infundibulum
o Berfungsi : mengontrol jam biologis yang mengatur aktifitas 24 jam ( makan ,
tidur , istirahat , sekresi hormone , nafsu keseimbangan cairan dan emosional)
Refleks tendon
o Merupakan kontraksi otot yang dihasilkan akibat adanya respon karmaadanya ketegangan otot
o Pada pemeriksaan klinis yang diuji adalah kepala, lengan, tungkai
o Refleks tersebut bergantung pada adanya lengkung refleks yang dibentuk :
organ sensorik yang menyalurkan implus dn serat motorik yang menyalurkan
implus menuju otot
Reflek superfisialis
o Merupakan reaksi otot terhadap sentuhan atau goresan pada kulit dan
membrane mukosa
o Bergantung pada keutuhan inervasi sensorik dan motorik pada jaringan yang
terlibat
o Uji pemeriksaan yang dilakukan adalah : konjutifa, faring, abdominal,
kremaster, plantar.
4. Demensia
Defenisi
Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang
menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan
fungsi sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari. (Asosiasi Alzheimer
Indonesia,2003)
Klasifikasi demensia. (Sjahrir,1999)
Demensia terbagi atas 2 dimensi:
1. Menurut umur; terbagi atas:
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 45/52
45
- Demensia senilis onset > 65 tahun
- Demensia presenilis < 65 tahun
2. Menurut level kortikal:
- Demensia kortikal
- Demensia subkortikal
Klasifikasi lain yang berdasarkan korelasi gejala klinik dengan patologi-anatomisnya
1. Anterior : Frontal premotor cortex
Perubahan behavior, kehilangan kontrol, anti sosial, reaksi lambat.
2. Posterior: lobus parietal dan temporal
Gangguan kognitif: memori dan bahasa, akan tetapi behaviour relatif baik.
3. Subkortikal: apatis, forgetful, lamban, adanya gangguan gerak.
4. Kortikal: gangguan fungsi luhur; afasia, agnosia, apraksia.
Pemeriksaan demensia. (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003)
Diagnosis klinis tetap merupakan pendekatan yang paling baik karena sampai saat ini
belum ada pemeriksaan elektrofisiologis, neuro imaging dan pemeriksaan lain untuk
menegakkan demensia secara pasti. Beberapa langkah praktis yang dapat dilakukan
antara lain :
1. Riwayat medik umum
Perlu ditanyakan apakah penyandang mengalami gangguan medik yang dapat
menyebabkan demensia seperti hipotiroidism, neoplasma, infeksi kronik. Penyakit
jantung koroner, gangguan katup jantung, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes danarteriosklerosis perifer mengarah ke demensia vaskular. Pada saat wawancara
biasanya pada penderita demensia sering menoleh yang disebut head turning sign.
2. Riwayat neurologi umum
Tujuan anamnesis riwayat neurologi adalah untuk mengetahui kondisi-kondisi
khusus penyebab demensia seperti riwayat stroke, TIA, trauma kapitis, infeksi
susunan saraf pusat, riwayat epilepsi dan operasi otak karena tumor atau
hidrosefalus. Gejala penyerta demensia seperti gangguan motorik, sensorik,
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 46/52
46
gangguan berjalan, nyeri kepala saat awitan demesia lebih mengindikasikan kelainan
struktural dari pada sebab degeneratif.
3. Riwayat neurobehavioral
Anamnesa kelainan neurobehavioral penting untuk diagnosis demensia atau tidaknyaseseorang. Ini meliputi komponen memori. (memori jangka pendek dan memori
jangka panjang) orientasi ruang dan waktu, kesulitan bahasa, fungsi eksekutif,
kemampuan mengenal wajah orang, bepergian, mengurus uang dan membuat
keputusan.
4. Riwayat psikiatrik
Riwayat psikiatrik berguna untuk menentukan apakah penyandang pernah
mengalami gangguan psikiatrik sebelumnya. Perlu ditekankan ada tidaknya riwayat
depresi, psikosis, perubahan kepribadian, tingkah laku agresif, delusi, halusinasi, dan
pikiran paranoid. Gangguan depresi juga dapat menurunkan fungsi kognitif, hal ini
disebut pseudodemensia.
5. Riwayat keracunan, nutrisi dan obat-obatan
Intoksikasi aluminium telah lama dikaitkan dengan ensefalopati toksik dan gangguan
kognitif walaupun laporan yang ada masih inkonsisten. Defisiensi nutrisi, alkoholism
kronik perlu menjadi pertimbangan walau tidak spesifik untuk demensia Alzheimer.
Perlu diketahui bahwa anti depresan golongan trisiklik dan anti kolinergik dapat
menurunkan fungsi kognitif.
6. Riwayat keluarga
Pemeriksaan harus menggali kemungkinan insiden demensia di keluarga, terutama
hubungan keluarga langsung, atau penyakit neurologik, psikiatrik.
7. Pemeriksaan objektif
Pemeriksaan untuk deteksi demensia harus meliputi pemeriksaan fisik umum,
pemeriksaan neurologis, pemeriksaan neuropsikologis, pemeriksaan status
fungsional dan pemeriksaan psikiatrik.
Pemeriksaan penunjang (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003)
1. Pemeriksaan laboratorium rutin
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 47/52
47
Pemeriksaan laboratorium hanya dilakukan begitu diagnosis klinis demensia
ditegakkan untuk membantu pencarian etiologi demensia khususnya pada demensia
reversible, walaupun 50% penyandang demensia adalah demensia Alzheimer dengan
hasil laboratorium normal, pemeriksaan laboratorium rutin sebaiknya dilakukan.
Pemeriksaan laboratorium yang rutin dikerjakan antara lain: pemeriksaan darah
lengkap, urinalisis, elektrolit serum, kalsium darah, ureum, fungsi hati, hormone
tiroid, kadar asam folat
2. Imaging
Computed Tomography (CT) scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) telah
menjadi pemeriksaan rutin dalam pemeriksaan demensia walaupun hasilnya masih
dipertanyakan.
3. Pemeriksaan EEG
Electroencephalogram (EEG) tidak memberikan gambaran spesifik dan pada
sebagian besar EEG adalah normal. Pada Alzheimer stadium lanjut dapat memberi
gambaran perlambatan difus dan kompleks periodik.
4. Pemeriksaan cairan otak
Pungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai awitan demensia akut, penyandang
dengan imunosupresan, dijumpai rangsangan meningen dan panas, demensia
presentasi atipikal, hidrosefalus normotensif, tes sifilis (+), penyengatan meningeal
pada CT scan.
5. Pemeriksaan genetika
Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein pengangkut lipid polimorfik yang
memiliki 3 allel yaitu epsilon 2, epsilon 3, dan epsilon 4. setiap allel mengkode
bentuk APOE yang berbeda. Meningkatnya frekuensi epsilon 4 diantara penyandang
demensia Alzheimer tipe awitan lambat atau tipe sporadik menyebabkan pemakaian
genotif APOE epsilon 4 sebagai penanda semakin meningkat.
Diagnosa banding demensia (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003)
1 Delirium
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 48/52
48
Delirium adalah keadaan akut dan serius, dapat mengancam jiwa. Dapat disebabkan
oleh berbagai penyakit, gangguan metabolik dan reaksi obat.
2. Pseudodemensia
Depresi dapat mempengaruhi status kognisi penyandang, oleh sebab itu sebelum
mencari etiologi demensia perlu dipastikan apakah penyandang mengalami demensia
atau pseudodemensia karena depresi.
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 49/52
49
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 50/52
50
VI. KERANGKA KONSEP
Atrofi sel-sel neurondopaminergic di substansia
nigra pars compacta
Genetic, usia
dan lingkungan
Proses degeneratif
Defisiensi dopamin
Gangguan meluas
sesuai jaras dopamin
Atrofi lobus
anterior dan
infralimbic
Genetik, usia dan
lingkungan
Demensia
Komunikasi sel-sel neuron ,fungsi inhibisi dan fungsi
eksitasi pada ganglia basalis
Gangguan
fungsi motorik
tremor Rigiditas
/kaku
Mudah jatuh
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 51/52
51
VII. KESIMPULAN
Ny. L 69 tahun menderita PDD atau Parkinson Disease with Dementia
8/13/2019 Skenario B Blok 20 Super Fix
http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-20-super-fix 52/52
DAFTAR PUSTAKA
http://asgar.or.id/kesehatan-health/berita-kesehatan/penyebab-gejala-pengobatan-dan-prevalensi-
demensia/
http://www.medikaholistik.com/medika.html?xmodule=document_detail&xid=306&xcat=rss&ts=1
383665015&qs=health
http://www.fightdementia.org.au/common/files/NAT/20050700_Nat_HS_Indonesian1.1WhatIsDe
m.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29941/4/Chapter%20II.pdf
http://eprints.undip.ac.id/28991/1/Andy_Tampubolon_Tesis.pdf
Dodel R. Dementia in parkinson’s disease. Orphanet Encyclopedia. November 2004
https://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-PDD.pdf
http://www.mayoclinic.com/health/dementia
http://www.mayoclinic.com/health/parkinson
Kupfermann I. Learning. In: Kandel E.R. Principles of neural science. 2nd ed. London : Edward
Arnold. 1982, p. 570-579
Chou, Kelvin L. Diagnosis and Management of the Patient with Tremor . 2004, p. 135-138
De Long, Mahlon. Harrison Neurology in Clinical Medicine. First ed. McGraw-Hill Professional
2006
Sherwood L. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Ed.2. Jakarta: EGC, 2001.h.126-128
Kandell RE. In Search of Memory : The Emergence of a New Science of Mind. Newyork: Norton.
2007
Recommended